局麻药对突触传递功能的影响

局麻药对突触前膜神经纤维冲动的传导、神经递质的释放和突触电生理学均有抑制作用，不仅为Ｎａ＾＋通道抑制剂，亦可阻滞Ｋ＾＋通道。近年发现一类具有局麻药作用的新型阻滞形式Ｎａ＾＋通道激活剂，局麻药并非单一的非竞争性的开放性Ｎａ＾＋通道阻滞剂，由于存在强度与时相抑制之分，可能影响Ｎａ＾＋通道构形动态变化各环节，且至少存在两个用途部位。     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）药对突触传递功能及离通道产生多部位，多环节的影响，通过干扰运动神经末梢钾，钙离子电流，增加或减少乙酰胆碱（Ａｃｈ）的释放；作用于突触前Ａｃｈ释放的反馈调节系统，抑制Ａｃｈ的合成缩短突触后离子通道开放时间，引起通道阻滞与脱敏感阻滞，阻抑Ａｃｈ和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗ＡｃｈＥ药逆转非去极化阻滞的效应。     

抗胆碱酯酶药对突触传递功能与离子通道的影响

抗胆碱酯酶(AchE)药对突触传递功能及离子通道产生多部位、多环节的影响:通过干扰运动神经末梢钾、钙离子电流,增加或减少乙酰胆碱(Ach)的释放;作用于突触前Ach释放的反馈调节系统;抑制Ach的合成;缩短突触后离子通道开放时间;引起通道阻滞与脱敏感阻滞;阻抑Ach和受体的结合或自身与受体结合起兴奋作用。其结果是强化或抑制抗AchE药逆转非去极化阻滞的效应。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明，影响突触的电－化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质，本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

吸入全麻药对兴奋性氨基酸突触传递的影响

近年的研究表明,影响突触的电-化学传递过程可能是全麻药作用的重要机制之一。由于兴奋性氨基酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性递质,本文就有关吸入全麻药对此类兴奋性突触传递影响的研究作一综述。     

局麻药对炎性反应过程中性粒细胞功能影响

中性粒细胞在炎性反应过程中起着重要的作用。局麻药可通过作用于中性粒细胞参与炎性反应的多个环节而具有抗炎性反应的作用。     

局麻药对炎性反应过程中性粒细胞功能影响

中性粒细胞在炎性反应过程中起着重要的作用。局麻药可通过作用于中性粒细胞参与炎性反应的多个环节而具有抗炎性反应的作用。     

局麻药

适应证(1)局部浸润区域阻滞与局部止痛。(2)硬脊膜外阻滞、骶管阻滞与蛛网膜下腔阻滞。(3)外周神经干传导阻滞与牙科手术止痛,兼有运动麻痹。(4)表面局麻,主要用于眼耳鼻喉科病人。(5)宫颈旁阻滞,主要用于妇产科病人。(6)阻     

局麻药对鼠脑氨基酸递质的影响

为探讨局麻药中毒惊厥时脑组织中氨基酸类神经递质所起的作用,我们用纸电泳比色法观察了利多卡因、丁卡因、布比卡因和普鲁卡因对小白鼠脑中r-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸和天门冬氨酸含量的影响。对照组(生理盐水)未发生惊厥;四种局麻药均使小白鼠出现剧烈惊厥,脑中r-氨基丁酸和谷氨酸含量分别比对照组降低32-38％和24-29％(P<0.01和0.05),值天门冬氨酸含量变化不显著。     

局麻药中加入葡萄糖对硬膜外阻滞的影响

本文用含葡萄糖及含等渗盐水两种利多卡因溶液进行硬膜外阻滞,对比观察其阻滞范围。资料及方法选择子宫切除或附件手术病人80例,年龄23—62岁。术前体健,无椎管内麻醉史。根据所选药物随机分为两组,各40例:糖组硬膜外腔用药为2％利多卡因20ml加10％葡萄糖溶液5ml(成1.6％利     

丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递的影响

目的观察500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发的兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析丙泊酚的可能作用机制。方法断头法分离Wistar大鼠(13~19d)海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。实验分两组:脂肪乳剂组(n=6)和丙泊酚组(n=10)。先以50μmol/L印防己毒素预孵脑片30min后,记录基础EPSC10min,然后加入450μl脂肪乳剂或丙泊酚(相当于500μmol/L),继续记录EPSC40min;继而以配对刺激代替单刺激,观察EPSC2/EPSC1比率的变化;改变膜钳制电压(-80~+60mV),观察电流-电压(I-V)曲线的变化。结果脂肪乳剂对EPSC无影响,500μmol/L丙泊酚降低大鼠海马CA1区EPSC值,25~30min左右达最大抑制效果,EPSC幅值下降至基础值的67·5%,明显低于脂肪乳剂组(P<0·05);而且500μmol/L丙泊酚明显降低EPSC2/EPSC1比率,也使I-V曲线左移,降低反转电位至-35mV左右。结论500μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递产生抑制作用,这可能与其增强突触前膜、突触后膜GABAA受体活性有关。     

异丙酚对大鼠海马CA1区突触传递可塑性的影响

目的研究异丙酚对海马CAl区突触传递和可塑性的影响。方法断头分离Wistar大鼠海马半脑,制备400μm厚度海马脑片。45张脑片分为六组。脂肪乳剂组和异丙酚组的脑片以印防己毒素预孵30min,然后加入450μl脂肪乳剂或异丙酚(相当于500μmol/L),观察对兴奋性突触后电流(EPSC)的影响。脂肪乳剂长时程增强(LTP)组、脂肪乳剂长时程抑制(LTD)组、异丙酚LTP组、异丙酚LTD组的脑片以90μl脂肪乳剂或异丙酚(相当于100 μmol/L)预孵60 min,给予高频刺激(HFS)或低频刺激(LFS),记录LTP或LTD的发生情况。结果 脂肪乳剂对EPSC无影响(P>0.05);500 μmol/L异丙酚使2/3细胞EPSC下降至基础值的67.5％(P<0.05),使1,3细胞EPSC上升至基础值的140.3％(P<0.05)。脂肪乳剂LTP组给予HFS后EPSC值为基础值的151.6％(P<0.05),脂肪乳剂LTD组给予LFS后EPSC值为基础值的57.9％(P<0.05);异丙酚LTP组给予HFS后,LTP可以产生但不能维持,HFS后EPSC值为基础值的98.8％(P>0.05),异丙酚LTD组给予LFS后EPSC值为基础值的40.8％(P<0.05),明显低于脂肪乳剂LTD组(P<0.05)。结论异丙酚对大鼠海马CAl区突触传递具有双重影响,出现抑制和兴奋两种效果;异丙酚损害大鼠海马CAl区锥体神经元LTP的维持而易化LTD。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床，但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突触传递的抑制机制。     

丙泊酚对中枢兴奋性突触传递的抑制机制

丙泊酚虽已广泛应用于临床,但其作用机制迄今尚未阐明。现就从突触水平上综述丙泊酚对中枢神经系统兴奋性突 触传递的抑制机制。     

局麻药与生物膜

一、局麻药的结构及其特征临床上所使用的局麻药是在结构上具有以苯核为中心的疏水部分和带有胺基的亲水部分组成的两性化合物。局麻药通常是以盐酸盐的形式合成,在水溶液中立即离解为等离子的氯离子(Cl~-)成为 L.HCl(?)LH~++Cl~- 离子状态(LH~+)为碱性、失去电荷则为非离子状态(L),两者之间通过离解常数(Ka)形成pH=pKa+log~((L))/(LH~+)的关系。大部分局麻药的pKa在8±0.5之间,所以在正常的pH下,离子状态虽占优势,但也存在着非离子状态。二、局麻药的作用机制现在公认的局麻药的作用机制,首先是非离子状态的局麻药透过神经的细胞膜,进入膜内获得氢离子(细胞内液比细胞外液略     

异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触传递的影响

目的 研究异丙酚对大鼠海马CA1区神经元兴奋性突触后电流（EPSC）和自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）的影响。方法 Wistar大鼠断头后分离海马脑组织，制成400μm厚度的海马脑片，脑片随机分为5组（n=10）。脂肪乳剂Ⅰ组、异丙酚Ⅰ组、SR95531＋异丙酚组：记录EPSC10min（基础值）后分别加入10％脂肪乳剂90μl,1％异丙酚90μl（相当于100μmol／L）、10μmol／LSR95531＋100μmol/L异丙酚，继续记录EPSC40min，分析EPSC幅值的变化。脂肪乳剂Ⅱ组、异丙酚Ⅱ组：细胞破膜后稳定10．15min，分别加入10％脂肪乳剂90出和1％异丙酚90出，记录sEPSC40min，分析sEPSC频率、幅值和半衰期的变化。膜钳制电压均为-70mV。结果 与基础值比较，给药后脂肪乳剂Ⅰ组和SR95531＋异丙酚组EPSC幅值差异无统计学意义，异丙酚Ⅰ组EPSC幅值降低；给药后异丙酚Ⅰ组EPSC幅值比脂肪乳剂Ⅰ组降低（P〈0．05）。与脂肪乳剂Ⅱ组比较，异丙酚Ⅱ组sEPSC的频率、幅值降低、半衰期缩短（P〈0．05）。结论 异丙酚主要通过增强大鼠海马CA1区神经元突触前膜和突触后膜的GABA．受体活性，产生突触前抑制和突触后抑制，从而抑制兴奋性突触传递。     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景:目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性,从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞-体细胞之间一致的突触后神经元,验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。方法:选择软体动物Lymnaea(椎旁螺属)stagna lis,在完整的神经节上分离独特的神经元,内脏背4(突触前)和左足背1(突触后)。用一夜时间配成体细胞间结构。对照组和七氟醚组均用FM1-43染色荧光影像在细胞内即刻记录。结果:神经元之间的胆碱能突触传递表现出经典的短时程强直后增强。七氟醚浓度依…     

丁卡因对大鼠脑突触体膜功能的影响

以大鼠脑突触体膜为材料，应用荧光探剂（ＡＮＳ）及酶学研究方法，研究不同浓度的丁卡因对突触体膜胆碱酯酶（Ａｃｈ Ｅ）活性及膜流动性的影响。结果显示丁卡因浓度低于１２５μｍｏｌ／Ｌ Ａｃｈ Ｅ活性轻度增加，高于２５０μｍｏｌ／Ｌ时表现为剂量相关性抑制。丁卡因增强膜－ＡＮＳ复合物的荧光强度，双导数及Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图分析表明，膜－ＡＮＳ复合物荧光强度增加的原因并非ＡＮＳ荧光量子产率的改变，而是突触体     

七氟醚抑制突触后胆碱能突触传递而不影响短时程增强

背景：目前人们已了解全身麻醉对兴奋性和抑制性突触的作用。但全身麻醉影响突触可塑性，从而影响学习和记忆的机制在细胞水平上尚不清晰。本研究选取体细胞一体细胞之间一致的突触后神经元，验证临床浓度的七氟醚是否影响胆碱能突触传递的短时程增强。     

咪达唑仑对大鼠海马CA1区突触传递的影响

目的 探讨咪达唑仑对大鼠海马CA1区突触传递的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠35只,体重190～220 g,随机分为7组(n=5),单刺激下4组:对照组(C_1组)、荷包牡丹碱组(B_1组)、咪达唑仑组(M_1组)和荷包牡丹碱+咪达唑仑组(BM组);配对刺激下3组:对照组(C_2组)、荷包牡丹碱组(B_2组)和咪达唑仑组(M_2组).单刺激条件:刺激方波波宽0.1 ms、频率0.033 Hz,配对刺激条件:刺激方波波宽0.1 ms、频率0.033 Hz,两个配对刺激间隔30 ms,刺激强度为诱发兴奋性突触后电位(EPSP)峰值刺激强度的50%.C_(1,2)组和M_(1,2)组记录EPSP幅值的基础值,随后分别腹腔注射生理盐水3 ml/kg和咪达唑仑3 mg/kg;B_(1,2)组和BM组记录EPSP幅值的基础值,随后腹腔注射荷包牡丹碱2 mg/kg,20 min后BM组腹腔注射咪达唑仑3 mg,/kg.各组给药结束后再记录60 min,每10 min为一时段.单刺激下计算各时间段EPSP幅值与基础值的比值即相对幅值,配对刺激下记录两个配对刺激下的EPSP幅值(分别为E_1和E_2),计算E_2/E_1.结果 与C_1组比较,M_1组EPSP相对幅值降低(P<0.05或0.01),B_1组和BM组差异无统计学意义(P>0.05);与C_2组比较,B_2组E_2及E_2/E_1升高(P<0.05),E_1差异无统计学意义(P>0.05),M_2组E_1、E_2及E_2/E1_均降低(P<0.05);与B_2组比较,M_2组E_1、E_2及E_2/E_1均降低(P<0.05).结论 咪达唑仑可抑制大鼠海马CA1区兴奋性突触传递,呈可逆性,其机制可能与增强γ-氨基丁酸(GABA)能性突触前抑制性回路的兴奋性有关,而非直接影响GABA_A受体功能状态.