加压增容治疗脑血管痉挛并发高血压脑病2例

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是迟发性神经功能恶化的常见原因。高血容量和诱发高血压治疗的目的在于增加局部缺血区的脑血流量 ,但该治疗可导致医源性高血压脑病。高血压脑病是一种脑血管危象 ,发病急 ,血压急剧升高 ,临床特征为全身或局灶性神经系统症状 ,经抗高血压治疗能完全或部分缓解。作者报道 2例ＳＡＨ加压增容疗法治疗脑血管痉挛引发的医源性高血压脑病。例 1,女 ,52岁 ,因左侧大脑中动脉瘤破裂引起ＳＡＨ。Ｈｕｎｔ和Ｈｅｓｓ评分Ⅳ级 ,血压 150 / 70ｍｍＨｇ(7 5ｍｍＨｇ =1ｋＰａ)。动脉瘤夹闭术后 ,病人肢体…     

口服氨酰心安(Atenolol)治疗高血压急症

临床上除非高血压脑病和脑血管痉挛等时,很少使用胃肠道外给药在二小时内降低升高的血压。如果血压下降太快,则可导致心、脑或肾脏缺血以及视觉缺失。除了极紧急的情况外,用口服降压药已能奏效,但甚至口服药也有某些危险性。作者对血压超过200/130毫米汞柱或恶性高血压病人(有β阻滞剂禁忌症或疑有嗜铬细胞瘤者除外),用单剂心脏选择性β阻     

氨假说和细胞因子在肝性脑病发病中的研究进展

氨假说被认为是肝损伤致肝性脑病重要机制之一. 星状角质细胞水肿是肝性脑病的病理基础, 而氨主要通过氧化应激激活、线粒体膜通透性转变和谷氨酰胺假说造成胶质细胞水肿.细胞因子对肝性脑病的发生也存在着影响. 氨假说和细胞因子作用对肝性脑病的发生存在着一些共同机制.     

高血压

高血压危象又称高血压脑病,表现为各种不同的神经症状。其特点为发作终止后可完全恢复。其发病机制为高血压患者饮食不当或精神刺激,使血中儿茶酚胺类升压物质极度增高、血压急剧上升、毛细血管缺血,     

可逆性后部白质脑病综合征的发病机制

可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是一种临床影像学疾病实体,主要以迅速进展的血压增高、头痛、呕吐、意识障碍、痢性发作为特征,神经影像学显示为双侧大脑半球对称性白质可逆性水肿(尤其是在大脑后部),通过及时和正确的治疗,临床症状和神经影像学改变可完全恢复.有关RPLS发病机制的两大假说--脑血管痉挛学说和脑血管过度灌注学说一直存在争论,目前多数学者仍然认同后者是造成脑水肿的主要原因.文章从RPLS的病因学、病理学和影像学特征阐述了其发病机制以及近年来对上述两大假说的新观点.     

远程缺血预适应心肌保护机制的临床进展

急性心肌梗死的发病与缺血/再灌注引起的组织损伤有关.远程缺血预适应通过减轻心肌缺血再灌注损伤达到心肌保护作用.远程缺血预适应的心肌保护机制尚未完全清楚,大量实验研究证实存在体液假说和神经假说,并且两者之间具有协同作用.本文对近几年来远程缺血预适应心肌保护机制及临床进展作一综述.     

新生儿视频脑电图的临床应用价值

视频脑电图能客观、直接地评估新生儿脑成熟度、反映脑功能状态,尤其对新生儿缺血缺氧性脑病及新生儿惊厥的诊断与预后的判断具有一定的价值。该文就新生儿视频脑电图正常及异常特征,缺血缺氧性脑病及新生儿惊厥的特点及临床意义作以综述。     

急性心肌梗死中西医结合治疗的现状

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化基础上,突然出现斑块的破裂、血栓形成或血管痉挛而致血管急性闭塞,继而出现持久而严重的相应血管所支配心肌的急性缺血坏死.     

短暂性完全遗忘的病因和发病机制

短暂性完全遗忘是一种以一过性记忆丧失为主要特征的临床综合征。其确切病因和发病机制目前还不清楚,近年提出了血管性假说、精神源性假说、脑静脉性缺血假说、偏头痛假说和癫痫源性假说等。     

妊娠高血压疾病子痫前期患者终止妊娠时机的预后观察

目的 探究妊娠高血压疾病子痫前期患者终止妊娠的时机及分娩方式。方法 随机抽取2015年2月至2018年12月我院46例妊娠高血压疾病子痫前期患者为观察对象,对其临床资料进行回顾分析,结合终止妊娠孕周将其分为三组,甲组(孕周34周,12例)、乙组(孕周为34-37周,14例)、丙组(孕周37周,20例),对比不同妊娠终止时机下的血压水平、分娩结局及并发症发生情况。结果 (1)甲组、乙组、丙组各组间新生儿体质量存在显著差异(P0.05);甲组和丙组新生儿窒息发生率、新生儿缺血缺氧性脑病发生率均显著高于乙组(P0.05);丙组孕产妇并发症发生率高于甲组、乙组(P0.05)。(2)甲组舒张压水平及收缩压水平较乙组和丙组更高(P0.05);但乙组和丙组之间的舒张压水平及收缩压水平无显著差异(P0.05)。结论 妊娠高血压疾病子痫前期患者终止妊娠的时机为孕周为34-37周,而血压控制效果欠佳,可提早妊娠时机,故为预防产妇并发症、新生儿窒息及新生儿缺血缺氧性脑病发生,临床应积极给予患者控压治疗。     

脑血管痉挛的治疗方式——血管内治疗的时机选择

脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(ａＳＡＨ)死亡和致残的主要原因,而血管成形术可改善药物难治性脑血管痉挛的缺血症状。作者旨在探讨血管成形术最有效改善神经功能症状、提高预后的治疗时窗问题。方法　研究1993年7月～1997年12月466例于发病后2周入院的ａＳＡＨ患者...     

高血压性脑病机理、临床表现和治疗

高血压性脑病是指一种变化急骤的临床综合征,表现为脑功能的亚急性改变,迅速降低血压可以逆转。高血压性脑病是内科急症,应在不可逆性脑损害或濒临死亡之前,立即作出诊断及积极治疗。     

短暂性完全遗忘的病因和发病机制

短暂性完全遗忘是一种以一过性记忆丧失为主要特征的临床综合征。其确切病因和发病机制目前还不清楚，近年提出了血管性假说、精神源性假说、脑静脉性缺血假说、偏头痛假说和癫痫源性假说等。     

慢性脑缺血对大鼠神经行为学和脑白质病理学变化的影响

目的观察慢性脑缺血及脑缺血合并高血压对大鼠脑白质行为学和病理学的变化的影响。方法5个月龄的正常Wistar雄性大鼠30只及自发性高血压Wistar雄性大鼠20只,随机分为单纯缺血组12只,假缺血组9只,空白对照组9只;高血压＋缺血组11只,单纯高血压组9只。采用双侧颈总动脉结扎法制作慢性前脑缺血模型。术后3个月用Morris水迷宫记录缺血前后大鼠空间记忆能力。免疫组化染色检测皮质下白质区髓鞘碱性蛋白（MBP）、高分子量神经丝蛋白（NF—H）和神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果术后3个月结果：①单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组的逃避潜伏期均较假缺血组及空白对照组延长（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组相比,差异无统计学意义;高血压＋缺血组比单纯缺血组及单纯高血压组逃避潜伏期延长趋势更明显。②与假缺血组比较,单纯缺血组、单纯高血压组、高血压＋缺血组皮质下白质GFAP阳性细胞数增多,MBP、NF—H阳性细胞数均减少,差异有统计学意义（P〈0．01）;单纯缺血组与单纯高血压组比较,差异无统计学意义。高血压＋缺血组GFAP阳性细胞增多、MBP、NF—H阳性细胞减少趋势均较单纯缺血组和单纯高血压组明显。结论慢性脑缺血可导致大鼠空间记忆能力下降;脑白质GFAP表达增多,MBP、NF—H表达减少可能参与其病理生理过程;高血压可以明显加重上述改变。     

指数表观弥散系数在高血压脑病诊断中的应用价值探讨

目的探讨指数表观弥散系数图（eADC）在高血压脑病中的诊断价值。方法回顾性分析23例高血压脑病患者的MRI表现,DWI、ADC图及eADC图信号特点。计算并比较各方法诊断高血压脑病诊断的敏感度。结果23例高血压脑病患者共发现病灶85处,DWI病变呈低信号48处、高信号26处,（敏感性64．9％）,ADC图星高信号64处（敏感性87．8％）,eADC呈低信号72处（敏感性97．3％）。结论eADC图对高血压脑病检出的敏感性高于DWI（P〈0．05）,有助于高血压脑病的诊断。     

高血压脑病的诊断与治疗

高血压脑病是危及生命的急症之一,是因血压急剧升高,脑循环发生障碍,出现严重头痛、意识障碍、抽搐等症状的一种临床综合征。若经迅速有效地降低血压常可挽救患者生命,反之可能导致脑部损害不可逆转而死亡。无论原发性高血压或症状性高血压的突然升高,均可引起本症发生。前者以急进型高血压为多见,占引起高血压脑病的12%。在症状性高血压中,急性肾     

冠心病患者无ST-T改变的心绞痛

冠心病患者,在心绞痛发作的同时常伴有典型的心电图改变。这些改变在同一病人随着心绞痛的发作可以交替出现,这些改变包括:ST段压低及T波尖而正向,与心内膜下缺血有关;而ST段抬高,常见于血管痉挛性心绞痛且和严重的透壁性心肌缺血有     

内皮素调节血管功能的分子和细胞机制

本文从细胞及分子水平探讨内皮素血管收缩作用的基本原理及在高血压和血管痉挛发生中的重要作用。     

CTA联合CTP对蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛与迟发性脑缺血的相关性探讨

目的利用CT血管造影(CTA)联合CT灌注成像(CTP)方法探讨蛛网膜下腔出血(SAH)所致脑血管痉挛(CVS)与迟发性脑缺血(DCI)的相关性。方法利用CTA与CTP技术分析116例SAH病人,CTP指标包括脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、平均通过时间(MTT)等,在病人入院时、病情恶化时间段及入院后14 d记录CTA图像显示的脑血管痉挛程度和迟发性局灶脑缺血的发生情况,评估发生痉挛的脑血管支配区域与脑灌注图上血流灌注面积间的相关性及不同程度脑血管痉挛导致脑血流灌注和DCI发生之间的差异。结果 45例病人无脑血管痉挛,占38.8%;51例病人发生中等程度脑血管痉挛,占44.0%;20例病人发生严重脑血管痉挛,占17.2%。61.2%脑血管痉挛病人,最少的脑缺血灌注区域与痉挛严重血管的血流区域一致,无血管痉挛区域与严重脑缺血区域CBF明显不同。20例发生严重脑血管痉挛病人中14例出现迟发性局灶脑缺血;51例发生中等程度的脑血管痉挛病人中7例出现迟发性局灶脑缺血;45例无脑血管痉挛病人中4例出现迟发性局灶脑缺血。血管痉挛降低脑血流灌注,但只有66.67%病人脑血管痉挛与乏血供的灌注区域相一致,33.33%严重脑血管痉挛的病人无迟发性脑缺血。结论虽然严重脑血管痉挛能降低脑血流的灌注水平,但血管痉挛不会直接导致迟发性脑缺血。     

妊娠毒血症:机理和治疗

妊娠毒血症仍是孕妇分娩前后的主要死亡原因之一。产科的近代趋向在于找出易患病人,在产前即予关注。因此,当务之急是检出将会发生高血压的孕妇。毒血症的预防比发生后给予治疗更为重要,然而,预防要求对疾病的致病因素有充分的了解。本文旨在复习目前有关本症的发病机理和处理方法的概念。妊娠毒血症的机理妊娠毒血症的原因不明,其病理生理变化有许多假说。有一种假说似乎能解答妊娠毒血症的大多数问题。这一假说的中心概念是;缺血的子宫胎盘单元向母体血循环释出某种具有生物活性的物质。肾素一血管紧张素系统血压正常的妊娠妇女和血压正常的非妊