坎地沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

目的探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1拮抗剂坎地沙坦对大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP1的影响。方法54只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、AP组、AP＋坎地沙坦组（每组18只）,腹腔注射20％L－精氨酸溶液建立AP动物模型,坎地沙坦用大鼠灌胃针灌注。各组大鼠分别在造模后第12,24,48小时分批（6只／组／批）心脏取血处死。取胰腺组织观察胰腺病理变化并评分（按Rongione标准）,胰腺／体质量比,检测大鼠血清脂肪酶、TNF－α以及IL－10的变化。结果AP组胰腺炎症评分,胰腺／体质量比,血清脂肪酶、TNF－α、IL－10较对照组明显升高。AP＋坎地沙坦组胰腺炎症评分,胰腺／体质量比,血清脂肪酶以及TNF—α较AP组降低。本实验中,应用坎地沙坦对AP大鼠血清IL－10无显著影响。结论早期应用AT1受体拮抗剂坎地沙坦可以明显减轻大鼠胰腺的急性炎症病变及损伤。     

坎地沙坦的临床应用

目的:探讨坎地沙坦在临床的应用情况.方法:到临床了解及参考近年来期刊文献.结果:总结出坎地沙坦在临床几种病症中的应用.结论:坎地沙坦等血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在临床应用中正受到更广泛地关注.     

肾素-血管紧张素系统与急性胰腺炎

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是人体内一个经典的调节血压和体液平衡的系统 ,近年来在包括胰腺在内的许多组织中发现有局部RAS存在。胰腺RAS含有许多非经典的RAS组分 ,能影响胰腺的内外分泌功能。在急性胰腺炎中 ,RAS可能通过调节血供、氧分压、自由基、炎症介质等机制发挥一定作用 ,抑制其活性可能对胰腺有保护效果 ,对其进行更深入的研究将为临床治疗提供一些新的思路。     

RAS与胰腺炎发病及治疗的研究新进展

传统上认为，肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin aldosterone system，RAS）在血压、体液、电解质平衡的调节中起到重要作用。越来越多研究发现，除了循环系统中的RAS，局部RAS存在于各种组织。胰腺内源性RAS调节胰岛激素和导管离子分泌，并借此来调控胰腺内、外分泌功能，它在缺氧时上调、参与组织炎症发生、通过自由基直接或间接引起胰腺损害。现已有人研究RAS与胰腺炎病理生理机制的关系，并提出RAS治疗急性胰腺炎的新思路。     

分级阻断肾素-血管紧张素系统对大鼠急性胰腺炎的影响及其机制

目的 探讨分级阻断大鼠胰组织肾素-血管紧张素系统对急性胰腺炎的影响及其机制。方法 用雨蛙肽诱导大鼠急性胰腺炎模型，观察卡托普利、沙拉新及洛沙坦对大鼠胰湿重比、病理学评分、血浆AMY、MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ，胰组织MPO、MDA、NO、SOD、TNF-α及Ang-Ⅱ，免疫组织化学ABC法染色胰组织AT1、AT2的影响。结果 单用卡托普利、沙拉新、洛沙坦能降低急性胰腺炎血浆AMY、MPO、MDA、NO、TNF-α及Ang-Ⅱ，水平，升高SOD水平；降低胰组织MPO、MDA、NO、TNF-α、Ang-Ⅱ及AT1、AT2水平，升高SOD水平；但联合给药并没有进一步改善急性胰腺炎的所有指标。结论 ACE抑制剂、非选择性Ang-Ⅱ受体拮抗剂及特异性AT1阻断剂能改善急性胰腺炎时胰组织损伤程度，但联合应用无协同效果，其可能机制是阻断RAS对胰组织的胰酶过度释放、微循环障碍、氧自由基损伤、炎症介质瀑布样效应有关。     

缬沙坦治疗大鼠急性胰腺炎的实验研究

急性胰腺炎（AP）因其发病机理复杂而治疗棘手。新近研究发现，血管紧张素Ⅱ水平在AP病程中异常升高，并加重胰腺持续缺血，机体微循环紊乱，使AP病情进一步恶化。据此，本研究通过复制大鼠AP模型，探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦（valsartan）对大鼠AP的治疗作用。     

坎地沙坦致血管神经性水肿及骶髂关节疼痛

1例63岁女性患者因高血压给予坎地沙坦酯8mg/d,口服3天后,患者出现口腔咽部水肿,腰腿疼痛.停药7天后骶髂关节疼痛加剧后出现抽搐,半坐位后出现呼吸困难,意识丧失,大动脉波动消失,抢救后心跳恢复,无自主呼吸,支持治疗,肝肾功能进行性减弱,支持治疗5天死亡.     

急性胰腺炎大鼠肾素和血管紧张素Ⅱ水平的变化及卡托普利的治疗效果

我们复制大鼠急性胰腺炎模型 ,检测其血浆淀粉酶、肾素、血管紧张素II水平的变化 ,结合胰腺组织病理学观察 ,探讨肾素、血管紧张素Ⅱ在急性胰腺炎病变发展中的作用以及卡托普利对其的治疗效果 ,报道如下。材料与方法1.实验分组 :选择体重 30 0～ 35 0g的健康SD大鼠 (购自浙江省医学科学院实验动物中心 ) 6 3只 ,随机分成对照组、急性胰腺炎组和卡托普利干预组 ,每组 2 1只 ,分别进行以下处理。急性胰腺炎组 :采用十二指肠闭襻法复制大鼠急性胰腺炎模型[1] 。在诱发急性胰腺炎模型后即刻、10h、2 4h各取 7只动物 ,经腹主动脉抽血检测有关指…     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。     

内镜下双括约肌切开治疗急性胆源性胰腺炎

目的：探讨早期内镜下括约肌切开术（EST）联合内镜下胰管支架置入（ERPD）治疗急性胆源性胰腺炎（ABP）的疗效。方法：前瞻性研究,选取2009年1月至今于我院就诊的44例急性胆源性胰腺炎患者,对其行早期内镜下逆行性胰胆管造影（ERCP）、EST及必要的ERPD,评价疗效,并定期随访观察其长期疗效。结果：早期EST联合ERPD治疗急性胆源性胰腺炎尤其是重症胰腺炎,能有效的缓解腹痛、降低淀粉酶、促进胰腺恢复,降低复发率。结论：急性胆源性胰腺炎采用早期EST联合ERPD治疗是安全有效的,且有较好的长期疗效。     

肠内营养对急性胰腺炎患者肠粘膜通透性及细菌移位的影响

目的：比较肠内营养及肠外营养支持治疗对急性胰腺炎肠粘膜通透性及细菌移位的影响以及临床效果。方法：将80例急性胰腺炎患者随机分为肠外营养（PN）组和肠内营养（EN）组,分别应用肠外营养和肠内营养支持治疗,比较2组临床数据、生化指标的改变以及并发症、感染率、死亡率、住院天数及费用,同时比较外周血中血浆谷氨酰胺浓度、全血细菌DNA和尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值。结果：2组血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白显著升高（P〈0.05）;血糖、血淀粉酶明显降低（P〈0.05）。PN组病程后期的IgA较早期明显降低（P〈0.05）;EN组无明显变化。并发症、感染率、死亡率、住院天数和治疗费用等方面,EN组均低于PN组（P〈0.05）。EN组的血浆谷氨酰胺浓度高于PN组（P〈0.01）,EN组病程后期L/M比值及外周血中细菌DNA阳性率低于PN组（P〈0.01）。结论：肠内营养对维护肠粘膜屏障功能、减少细菌移位、减少并发症起着重要的作用。     

重症急性胰腺炎病程后期并发急性胆囊炎危险因素分析

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）病程后期并发急性胆囊炎（AC）的危险因素。方法：采用病例对照研究的方法,回顾性收集确诊的20例SAP并发AC（SAP-AC）患者为病例组和86例SAP患者为对照组的各项资料,采用单因素和多因素非条件Logistic回归法筛选危险因素。结果：单因素Logistic回归分析显示Balthazar’CT评分、APACHEⅡ评分、全身并发症、局部并发症、生长抑素时间、EN持续时间、输血、手术等12个变量影响并发AC的发生;多因素Logistic回归分析显示APACHEⅡ评分（OR=1.333）、肠道营养（EN）持续时间（OR=1.020）、胰头部坏死组织感染（OR=3.301）为并发AC的重要影响因素。结论：APACHEII评分越高、EN持续时间越长、胰头部坏死组织感染,其并发AC的风险性就越大,均为危险因素。     

内镜早期治疗急性胆源性胰腺炎60例临床研究

目的：探讨内镜早期治疗急性胆源性胰腺炎（ABP）的临床疗效。方法：ABP患者120例,根据治疗方法的不同随机分为早期内镜治疗重症ABP组（Ⅰ组）、早期内镜治疗轻症ABP组（Ⅱ组）、保守治疗重症ABP组（Ⅲ组）以及保守治疗轻症ABP组（Ⅳ组）,每组30例,评价各组的临床疗效。结果：Ⅰ组及Ⅱ组恶心、呕吐、发热、腹痛等症状和体征以及TNF-α、C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-8、血淀粉酶、尿淀粉酶、直接胆红素、谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶等实验室检查指标,在治疗前后的改善情况显著优于其他2组,病程缓解时间也短（P〈0.05）;Ⅰ组和Ⅱ组的治疗总有效率为93.3%和90.0%,明显优于Ⅲ组的70.0%和Ⅳ组的76.7%（P〈0.05）。结论：对ABP患者采用内镜早期治疗,相比保守治疗更能有效改善患者的临床症状和体征,值得临床推广。     

急性胆源性胰腺炎112例诊治分析

目的：探讨急性胆源性胰腺炎（ABP）的诊断和外科治疗原则。方法：对我院2004年7月—2009年6月收治的112例ABP患者的资料进行回顾性分析。结果：本组患者全部治愈。LC无中转开腹,其中延期和择期手术的患者,选择性使用内镜介入治疗,效果优于单纯保守治疗。结论：胆管梗阻引起胰液排出障碍是ABP发病的重要原因,及时解除胆管梗阻是治疗的关键。保守治疗联合以微创为主的外科治疗是简单有效的方法。     

S-腺苷甲硫氨酸对大鼠重症急性胰腺炎的保护作用

目的：探讨S-腺苷甲硫氨酸（SAM）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）的保护作用及机制。方法：采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型,将雄性SD大鼠40只,随机分为4组,假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、SAM低剂量治疗组（LSAM组）、SAM高剂量治疗组（HSAM组）,每组10只。LSAM组和HSAM组大鼠造模前2 h分别腹腔内注射100mg/kg及200mg/kg SAM,其余各组注射等量生理盐水。造模后6h开腹下腔静脉取血,采用全自动生化分析仪检测各组血清淀粉酶水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;取大鼠胰腺组织送病理检查,常规HE染色,胰腺病理组织评分采用Schmidt法。结果：与SO组比较,SAP组、LSAM组和HSAM组胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均升高（P〈0.01）;干预性使用SAM后,胰腺病理组织评分及血清淀粉酶、TNF-αI、L-6水平均较SAP组降低（P〈0.01）。HSAM组血清淀粉酶、TNF-α水平低于LSAM组（P〈0.05）,胰腺组织病理评分及血清IL-6水平与LSAM组比较差异无统计学意义。结论：外源性补充SAM能降低炎性因子的表达,对重症急性胰腺炎具有保护作用。     

重症急性胰腺炎预后不良的相关危险因素分析

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）预后不良的危险因素,为临床救治提供参考。方法：对118例SAP患者的临床资料进行回顾性分析,对SAP死亡的相关危险因素进行Logistic回归分析,筛选SAP死亡的相关危险因素。结果：单因素分析结果显示,肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、空腹血糖（FBG）、血清白蛋白（ALB）与SAP早期死亡有关,而年龄、心率、呼吸、白细胞计数、平均动脉压（MAP）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、血淀粉酶（AMS）、尿淀粉酶（UAMY）等因素与SAP早期死亡无关（P〉0.05）。多因素Logistic回归法分析显示,FBG、Cr、ALB、BUN是SAP早期死亡的危险因素。结论：FBG、Cr、BUN水平升高,ALB水平下降是SAP预后不良的危险因素,需加以重点评估和合理控制。     

HMGB1对急性坏死性胰腺炎大鼠肠上皮细胞紧密连接相关蛋白表达的影响

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1（HMG81）的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对9帚组、ANP组和丙酮酸乙酯（EP）处理组,分别于建模后24h取材。测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶（MPO）水平变化;应用Westernblot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGBl和occludin蛋白水平的变化。结果：在建模后24h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组（P〈0．05）,但EP处理组仍高于正常对照组（P〈0．05）;ANP组大鼠肠黏膜HMGBl表达水平明显高于正常对照组和EP处理组（P〈005）,EP处理组高于正常对照组（P〈0．05）;而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降（P〈0．05）,EP处理组低于正常对照组（P〈0．05）。结论：ANP大鼠肠黏膜中HMGBl表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性。EP能显著抑制HMGBl表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。     

计算机图像分析在评价大鼠急性胰腺炎模型病理变化中的应用

目的 应用计算机图像分析评价大鼠胰腺炎模型的病理变化,探讨数字化评价大鼠胰腺炎模型的可行性.方法 用5%牛磺胆酸钠胆胰管内注射建模,分别于操作完成后3、6、12、24、48 h处死动物.用数字切片扫描系统及图像分析软件对胰腺的坏死、水肿、出血及炎细胞浸润进行分析及统计.结果 处理后48h胰腺的病理变化[炎细胞:(67.00±49.49)个/200倍视野;坏死:(49.86±21.74)%;出血:(14 445.60±6940.35)μm2;水肿:9.58±0.81]较其他时段有显著的加重(P<0.05);图像分析的诊断一致性(k=0.7)优于人工方法(k=0.3).结论 用计算机图像分析评价大鼠胰腺炎模型的病理改变具有客观性强、所得数据精准、不同实验方法间可比性强等优点.     

探讨重症急性胰腺炎与器官功能衰竭之间的关系

目的：研究重症急性胰腺炎患者器官功能衰竭的发病率以及器官功能衰竭与胰腺坏死和感染坏死程度之间的关系。方法：将2003年3月-2011年6月被明确诊断为重症急性胰腺炎的患者纳入本研究。器官功能衰竭的诊断依据是Atlanta标准。感染坏死的诊断是基于标本培养阳性。依据CT扫描情况,胰腺坏死程度被分为〈30％,30～50％和〉50％。对持续器官功能衰竭患者的资料进行分析,探讨胰腺坏死和感染的程度与持续器官功能衰竭之间的关系。结果．128例重症急性胰稼炎患者,男99例,女29例,平均年龄（42．6±16．1）岁,522％（67／128）的患者有器官功能衰竭。在器官功能衰竭患者中,49—3％有1个器官功能衰竭,32．8％有2个器官功能衰竭和17.9％有多器官功能衰竭。肺衰竭是最常见的器官功能障碍（761％）。患者年龄的增加和越高的APACHEII评分是器官功能衰竭进展的重要危险因素（P〈0.05）。CT扫描显示：1个、2个和3个器官衰竭患者的胰8泉坏死超过50％的比例分别为48.5％、59-1％和83．3％,然而,在没有器官功能衰竭的患者中,只有27．9％的患者的胰腺坏死程度超过50％（P〈O.001）。没有发现感染坏死与器官功能衰竭之间存在相关性。总体死亡率为47．7％,衰竭的器官越多,死亡率越高（P〈0．os）。结论：52．2％的重症急性胰腺炎患者出现器官功能衰竭。器官功能衰竭的发生与年龄的增加、较高的APACHEII评分和胰腺坏死的程度显著相关,与感染坏死之间无显著相关性。