左心转流预防脊髓缺血损伤的实验研究

目的通过建立阻断胸降主动脉所致的脊髓缺血损伤的慢性动物模型,应用诱发电位监测脊髓缺血,研究左心转流技术在胸降主动脉手术中对脊髓缺血损伤的影响。方法 12只小型猪随机分为单纯阻断和左心转流组。在左无名动脉以远阻断降主动脉。术中使用诱发电位监测仪连续监测皮质体感诱发电位(CSEP),监测脊髓功能变化。术后每日记录动物行为学评分。结果单纯阻断组中1只动物后肢轻瘫,其余后肢均截瘫。左心转流组动物恢复顺利,无截瘫发生。单纯阻断组CSEP波幅降低达50%以上,潜伏期延长10%以上,变化与行为学评分一致。结论左心转流较单纯阻断能提供更为良好的脊髓保护作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血保护效应的实验研究

目的　探讨缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤的作用。方法　夹闭腹主动脉肾下段 ,建立脊髓缺血模型。2 1只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组 5只 ,缺血预处理组 8只 ,缺血组 8只。假手术组只进行麻醉和手术操作 ,不阻断腹主动脉 ;缺血预处理组先阻断腹主动脉 5min ,开放 15min ,再阻断 4 0min后开放灌注 ;缺血组阻断腹主动脉 4 0min后开放灌注。 3组术后均进行神经功能评分 ,再灌注 7d后处死动物 ,取L3～ 5段脊髓行病理学观察。结果　缺血预处理组神经功能评分在各时间点明显高于缺血组 (P <0 .0 1) ,脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理对主动脉阻断所致的兔脊髓缺血性损伤具有保护作用。     

胸主动脉阻断联合主动脉旁路循环技术建立大鼠脊髓缺血损伤模型

目的 改良大鼠脊髓缺血损伤动物模型。方法 大鼠分为3组：实验组,阻断胸主动脉（T4-T11）+主动脉旁路循环（胸主动脉起始部-胸主动脉近膈肌部）,阻断20 min;对照组,阻断胸主动脉（T4）20 min;假手术组,只开胸不阻断胸主动脉。术中采用经颅运动诱发电位（Tc-MEP）监测脊髓功能,术后7 d观察脊髓切片病理改变;采用BBB评分评估脊髓功能,28 d分析大鼠生存曲线。结果 实验组Tc-MEP波形6 min后消失,对照组8 min后Tc-MEP波形消失,直至手术结束。脊髓切片显示实验组神经元大量变性坏死,对照组多个神经元坏死。实验组比对照组BBB评分下降明显;28 d生存率差异有统计学意义（P <0.05）。结论 胸主动脉阻断+主动脉旁路循环方法,对比传统的胸主动脉阻断方法,效果确切,存活率高。     

电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响

目的 研究电针预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注损伤组(IR组)、电针预处理组(E组).IR组和E组大鼠阻断胸主动脉造成缺血再灌注损伤模型,S组只开胸暴露胸主动脉但不阻断,E组在夹闭胸主动脉前行电针刺激预处理.观察记录术后48 h大鼠神经运动功能评分,依文思兰荧光法测定血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中AQP-4表达情况.结果 与S组比较,IR组神经功能评分明显降低,血脊髓屏障通透性明显增加,AQP-4表达明显增多(P<0.05).与IR组比较,E组神经功能评分增高,血脊髓通透性降低,AQP-4表达减少(P<0.05).结论 电针预处理可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后AQP-4的表达,降低血脊髓屏障通透性,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤.     

实验用小型猪主动脉解剖学研究

目的解剖实验用小型猪主动脉及主要分支,为动物模型的构建提供解剖学依据。方法采用大体解剖方法解剖实验用小型猪20头。结果小型猪主动脉弓部向头颈部分支为左、右无名动脉;双侧颈内动脉均来自右无名动脉,故右无名动脉对脑底供血十分重要;双侧有沿脊柱向尾侧走行的折返动脉;胸主动脉背侧由胸6至胸14平面共发出8条肋间动脉,为胸腰脊髓的主要供血动脉;无腰大动脉。结论实验用小型猪主动脉分支及脊髓供血动脉与人类相似,但无在人类十分重要的腰大动脉,应用小型猪可以构建主动脉手术所致脊髓缺血的动物模型。     

兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤指标变化的观察

目的观察兔低位腹主动脉阻断后肢体缺血再灌注损伤相关指标的变化及动物生存情况。方法建立兔腹主动脉阻断1 h、1.5 h的模型,检测阻断前、再灌注不同时点血液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,并观察术后1周的生存情况。结果与对照组比较,阻断1 h组（B1）再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低不明显（P〉0.05）;阻断1.5 h组（B2）再灌注时点血液中MDA升高,SOD降低（P〈0.05）。阻断1 h生存组（B3）,8只兔子均健康成活,术后动物后肢神经功能评分5级,不影响生存及下肢功能;阻断1.5 h生存组（B4）,有5只兔子成活,术后动物后肢神经功能评分3～4级,影响生存及下肢功能。结论兔低位腹主动脉阻断应控制在1 h以内。     

胸降及胸腹主动脉外科手术中的脊髓保护

目的:在胸降及胸腹主动脉外科手术中,由于主动脉阻断可引起脊髓损伤这一不可避免的并发症,其发生率高达4%~32%。Svensson总结了影响主动脉疾病手术后发生脊髓损伤的因素:(1)脊髓缺血的时间及程度。(2)主动脉修复后没能重建脊髓血运。(3)生化介导的脊髓再灌注损伤。     

亚低温对脊髓缺血再灌注损伤的保护及机制的研究

目的研究亚低温对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法(1)采用腰动脉阻断法制作脊髓缺血动物模型。20只兔均分为常温和亚低温组,缺血40min后于再灌注0.5、4、8、12、24、48h6个时段观察神经功能变化并进行评级和评分。(2)兔18只,假手术组2只,常温和亚低温组各8只,常温和亚低温组在缺血40min后于再灌注4、8、12、24h4个时段采集损伤节段脊髓组织HE染色,光镜下观察。结果(1)缺血40min后,均出现下肢瘫痪,恢复血供后有部分恢复。随着再灌注时间的延长,神经功能逐渐恶化,并与再灌注时间成正比。亚低温组神经功能明显优于常温组(P<0.05)。(2)随着再灌注时间的延长,脊髓损伤的组织病理变化逐渐加重,但在各再灌注时间段,亚低温组脊髓损伤均较常温组为轻。结论脊髓神经功能的恶化与再灌注时间的延长成正相关。31℃-33℃系统亚低温能够明显改善缺血再灌注后神经功能的恶化,是保护脊髓缺血再灌注损伤较好的方法。减少IL-8在脊髓组织中的表达,抑制再灌注后继发炎症反应是其可能机制。     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

大鼠脊髓再灌注损伤中三甲氧苄嗪的保护作用

目的　评价三甲氧苄嗪对大鼠脊髓再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 ,假手术组、对照组和三甲氧苄嗪组 ,每组 15只。建立大鼠脊髓缺血损伤模型 ,假手术组不阻断主动脉 ,对照组在肾动脉以下及髂动脉以上同时阻断主动脉 2 0min ,三甲氧苄嗪 (TMZ)组于主动脉阻断前 10min静脉内注射三甲氧苄嗪 (3mg/kg) ,余同对照组 ,2 0min后开放主动脉。分别于阻断主动脉前、松开主动脉前和松开主动脉后2h取静脉血测定丙二醛 (MDA)含量。术后 4 8h按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能 ,然后处死动物 ,取脊髓进行含水量、MDA含量测定及组织病理学检查。结果　TMZ组血中MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;TMZ组动物后肢神经功能评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组脊髓含水量、MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组光镜下脊髓病理改变轻微 ,而对照组较重 ,两组病理评分有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　三甲氧苄嗪对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

Trans-vertebral regional cooling for spinal cord protection during thoracoabdominal aortic surgery: an experimental study

We developed a simple cooling method for spinal cord protection against ischemic injury during aortic surgery. The neuroprotective effects of our method were investigated using an animal study. Selective spinal hypothermia was produced by means of originally-designed cooling pads placed over the lower thoracic and lumbar vertebral column. Spinal cord ischemia was induced by cross-clamping the thoracic aorta for 60 min in beagle dogs. The neuroprotective effects were evaluated by a multi-modal study. The motor-evoked potentials of the spinal cord resulting from transcranial electric stimulation (MEPs) were recorded during both the ischemic and reperfusion periods. Hindlimb motor function was graded with the Tarlov score, and a histologic examination of the spinal cord injury was performed, at 24 hours after ischemia in animals undergoing hypothermia (hypothermia group: n = 7) or a sham (control group: n = 7). The spinal cord temperatures at the lower thoracic (T10) and lumbar (L3) levels decreased by -9.1 degrees C per hour and -8.1 degrees C per hour, respectively. The amplitude of the MEPs decreased during ischemia in both groups of animals, and significantly recovered during the early phase of aortic reperfusion in the hypothermia group. The Tarlov scores in the hypothermia and control groups were 3.3 +/- 1.0 and 1.1 +/- 1.5 (mean +/- SD, p = 0.015), respectively. Histopathologic study revealed that ischemic injury of the lumbar cord was reduced in the animals undergoing hypothermia. Trans-vertebral regional cooling reduced ischemic spinal cord injury in a canine study. The current method is potentially feasible for clinical use, especially in view of its technical simplicity and few procedure-related complications.     

缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组).2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血.再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作;LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg.监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变.结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态.与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01).LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性干再灌1,4 h达峰值,后逐渐下降.Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低干Post-con组.脊髓病理改变与行为学结果类似.结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血一再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用.     

硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用

目的研究硬膜外冷却对脊髓缺血性损伤的防护作用。方法将健康杂种犬14只随机分为两组对照组8只,实验组6只。将两组犬的胸主动脉双重夹闭40min造成脊髓缺血。仅对实验组犬在动脉阻断前行硬膜外冷却使脑脊液温度维持于30℃±1℃直至主动脉开放后5min。术后3d进行后肢神经运动功能评分（Tarlov评分）及脊髓组织病理学检查。结果对照组8只犬中Tarlov评分0级6只,其余2只1级;实验组6只犬Tarlov评分4级4只,3级1只,2级1只,其神经运动功能明显好于对照组（H=10.68,P=0.001）。病理学检查显示,截瘫犬T10至S段脊髓灰质出血,神经元变性、坏死,有髓神经纤维严重脱髓鞘,而无截瘫犬脊髓组织学改变轻微。结论硬膜外冷却所致的脊髓局部低温对犬脊髓缺血性损伤具有明显的保护作用。     

脊髓缺血再灌注损伤模型的改进及脊髓耐受缺血时限的研究

目的 建立并改进兔脊髓缺血再灌注损伤模型,研究常温下脊髓耐受缺血的时限.方法 新西兰大白兔按不同阻断时间随机分为C20、C25、C30、C40和C60 5组,每组10只.股动脉置管至腹主动脉分出左肾动脉远端并测压,肾下阻断腹主动脉20～60 min,分别于清醒即刻、再灌注6 h、24 h和48 h评定动物神经功能;再灌注48 h观察脊髓形态学变化并计数L4～L6节段前角正常运动神经元.结果 C20组在各时间点均未出现截瘫;再灌注48 h后,C25、C30和C40组分别有30%、80%和90%出现截瘫,C60组全部截瘫,各组比较差异有统计学意义(P＜0.05).再灌注48 h后,脊髓组织出现神经细胞肿胀、坏死等改变,且随阻断时间的延长,损伤程度逐渐加重;C20、C25和C30组前角正常运动神经元中位数分别为12.5、10和2,C40和C60两组均为0,各组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 成功改进兔脊髓缺血再灌注损伤模型.改进后模型的脊髓耐受缺血的时限为20 min以内,为脊髓损伤的研究提供了又一判定标准.     

低温盐水局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的 探讨低温生理盐水脊髓灌注对兔主动脉阻断致脊髓缺血的保护作用。方法 ２０只健康成年新西兰白兔,阻断肾动脉水平腹主动脉６０ｍｉｎ建立兔脊髓缺血损伤模型,随机分２组（ｎ＝１０）,Ａ组：缺血对照;Ｂ组：缺血＋脊髓低温盐水灌注。结果 （１）各组血压心率无明显差别;（２）Ｂ组兔下肢功能恢复良好,而Ａ组瘫痪;（３）脊髓形态学显示Ａ组中央灰质聚集性坏死,巨噬细胞浸润,尼氏体消失,核仁模糊,Ｂ组未见Ａ组的形态     

DSA引导下犬缺血性脊髓损伤模型的建立

目的：：建立DSA引导下缺血性脊髓损伤的动物模型。方法：以动物实验中心所提供的20只犬为研究对象，随机分为实验组和对照组2组，各10只。2组均行血管造影，实验组另行腰动脉分支栓塞，观察栓塞前后犬直肠温度变化、后肢运动功能以及主动脉解剖特点。结果：实验组栓塞后犬直肠温度显著下降，相比栓塞前差异明显(P<0.05)；对照组犬双下肢表现正常，实验组栓塞后双下肢瘫痪。结论：该模型操作简单、结果明确，降低了动物的死亡率与副损伤程度，可为探寻脊髓缺血性损伤程度标准及治疗方法提供可靠的动物研究模型。     

胸腹主动脉瘤术中的脊髓保护

目的　探讨胸、腹主动脉瘤术中脊髓缺血损伤的预防措施。方法　回顾性分析我院自1992～1998年收治的11例胸、腹主动脉瘤,应用术中SEP监测脊髓功能,采用低温麻醉并将脊髓主要供血动脉回植于人造血管上的脊髓保护效果。结果　全部病人无截瘫发生。结论　术前评估脊髓缺血的可能性,术中采用积极的脊髓保护,预防脊髓发生缺血损伤,可避免截瘫的发生。