脑星形细胞瘤癌基因表达

52例星形细胞瘤应用免疫组化方法，检测癌基困P^53、C-erbB-2及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，结果发现④p53异常表达率为41.2%(24／52),C-erbB-2过度表达率为39%(20／52)，PCNA(PI>0．05)增殖指数为77%(40／52)，与对照组正常脑组织对比有显差异(P<0.01)。②p53，C-erbB-2，PCNA异常表达与病理级别有明显相关性。病理Ⅲ，Ⅳ级的阳性率分别为80%(16/20)，40%(8／20)，100%(20／20)，(P<0.001)；Ⅱ级的阳性率为33．3％(8／24)，50％(12／24)，83．3%(20／24)，(P<0．01)：Ⅰ级的阳性率为0：③p53阳性组，PCNA指数(PI)；0.552±0.322，阴性组PCNA指数为024±0．308，两组间无差异(P>0．05)；C-erbB-2阳性组，PCNA指数：0．361±0.27，阴性组PCNA指数：0．399±0.39，两组间亦无差异(P>0．05)．④11例胶质增生组织有1例(9％)显示p53表达，C-erbB-2，PCNA无表达：随访3年，病变复发，病理证实为星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级，C-erbB-2，PCNA表达。结果提示：①星形细胞瘤p53、C-erbB-2及PCNA的异常表达可作为星形细胞瘤恶性程度及病人预后的指标，以p53过度表达尤为重要；②3种抗体的联合应用对星形细胞瘤发病机理研究及预测早癌发生有一定价值，p53异常表达主要是影响星形细胞瘤的分化，而C-erbB-2对肿瘤进展早期起一定作用。③胶质增生的胶质细胞具有恶性表型。     

星形细胞瘤生物学行为特征及机理探讨

目的:阐明星形细胞瘤生物学行为特征及形成机理.方法:①根据CT影像学对52例星形细胞癌瘤周水肿厚度进行分级:一级:<20mm;二级:20～40mm;三级:>40mm.②电镜对照观察6例瘤体、水肿区和正常脑组织的血脑屏障超微结构.③光镜观察3例瘤体及水肿组织的连续切片.④免疫组化方法检测52例星形细胞瘤、18例瘤周水肿组织、11例胶质增生的p53、CerbB-2/neu、PCNA表达.结果:①水肿级别与瘤体及水肿区的血脑屏障改变程度呈正相关;瘤体及水肿组织连续切片可见瘤体各部位分化不一致;水肿区可见瘤细胞浸润,水肿越明显,浸润越明显,水肿不明显者,未见瘤细胞浸润.②星形细胞瘤p53、CerbB-2/neu、PCNA异常表达率分别为46.2%(24/52)、38.5%(20/52)和77%(40/52);瘤周水肿组织分别为:44.4%(8/18)、0和72.2%(13/18).与正常组织对比P值分别为:0.0169、0.044和<0.001;0.0251、1和0.003.其表达率与病理级别、分化程度、水肿分级有关.病理Ⅲ、Ⅳ级阳性率80%(16/20)、40%(8/20)、100%(20/20);Ⅱ级:33.3%(8/24)、50%(12/24)、83.3%(20/24);Ⅰ级阳性率均为0,Ⅰ与Ⅱ比P值为:0.1522、0.0302、0;Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ比P值为:0.0002、0.0628、0;Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ比P值为:0.0199、0.5071、0.1651.水肿一级者阳性率:0、0、14.2%(1/7).二级:31.6%(6/19)、31.6%(     

星形细胞瘤生物学行为特征及机理探讨

目的：阐明星形细胞瘤生物学行为特征及形成机理。方法：①根据CT影像学对52例星形细胞瘤瘤周水肿厚度进行分级：一级：<20mm；二级：20～40mm；三级：>40mm。②电镜对照观察6例瘤体、水肿区和正常脑组织的血脑屏障超微结构。③光镜观察3例瘸体及水肿组织的连续切片。④免疫组化方法检测52例星形细胞瘤、18例瘤周水肿组织、11例腔质增生的p53、CerbB-2/neu、PCNA表达，结果：①水肿级别与瘤体及水肿区的血脑屏障改变程度呈正相关；瘤体及水肿组织连续切片可见瘤体各8部位分化不一致；水肿区可见瘤细胞最润，水肿越明显．浸润越明显．水肿不明显，未见瘤细胞浸润。②星形细胞瘤p53、CerbB-2／neu、PCNA异常表达率分别为46．2%（24／52)、38．5％(20/52)和77％（40/52)；瘤周水肿组织分别为：44．4％（8/18)、0和72．2％(13/18)。与正常组织对比P值分别为：00169、0．044和<0．001；00251、1和0．003。其表达率与病理级别、分化程度、水肿分级有关。病理Ⅲ、Ⅳ级阳性率80％(16/20)、40％(8／20)、100％(20/20)；Ⅱ级：33.3％(8/24)、50％(12/24)、83.3％(20/24)；Ⅰ级阳性率均为0，Ⅰ与Ⅱ比P值为：0.1522、0．0302、0；Ⅰ与Ⅲ、Ⅳ比P值为：0．0002、0.0628、0；Ⅱ与Ⅲ、Ⅳ比P值为：0．0199、0．5071、0．1651。水肿一级阳性率：0、0、14．2％（1/7)。二级：31.6％(6/19)、31.6％(6/19)、68．4％(13/19)：三级：69.2％(18／26）、53．8％(14／26)、100％(26/26)，一级与二级比P值为：0.1456、0．1456、0.0261；一级与三级比：0.0015、0.026、0；二级与三级比：0．001239、0.1376、0．0084。FCNA表达与CerbB-2/neu表达无一致性．P>005，③11例胶质增生有1例显示p53表达，CerbB-2／neu、PCNA无表达，随访3年，病变复发。术后病理诊断星形细胞瘤Ⅱ级，同时CerbB-2，neu表达，PCNA高指数，瘤周出现水肿。结论；①水肿的产生与p53、CerblB-2/neu、PCNA异常表达引起瘤体、瘤周血脑屏障改变有关，而肿瘤侵袭与水肿有关。水肿区是瘤细胞侵袭扩散实际范围．其增生的胶质细胞也具有恶性表型。②p53、CerbB-2／neu、PCNA异常表达与肿瘤发生发展有关，可作为肿瘤恶性程度及预后指标，p53主要影响肿瘤的分化。p53对预测早期癌症有帮助。③肿瘤起动基因可能来自分化调节基因，而肿瘤的异常分化又可能引发其它相关的异常表达，构成肿瘤发生发展的多击中过程，作在此基础上，提出肿瘤生物学行为所遵守的可能法则。     

星形细胞瘤中肿瘤抑制基因及生物学标记表达的研究

目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率 83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.     

星形细胞瘤中肿瘤抑制基因p53的表达及PCNA、GFAP、Vimentin、S-100的研究

目的检测30例不同病理级别星形细胞瘤标本中p53基因的表达状垠及肿瘤其它生物学特性。方法采用常规HE染色及免疫组化技术检测30例标本中p53、增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（VIM）、S－100蛋白的表达。结果p53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高，Ⅳ级染色阳性率83．3％，Ⅰ～Ⅱ级15．4％，且不同级别染色有差异，PCNA均呈阳性，Ⅳ级病理染色阳性强度大于Ⅰ级。GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低，VIM却随病理级别升高而升高。结论检测p53突变产物，可判定星形细胞瘤恶性程度与预后，p53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用。PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度。GFAP、VIM、S－100的测定也可了解其分化程度，三者结合可增加判断的准确性。     

P53蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达

用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中P53蛋白的表达,总阳性率为21.52%.其中星形细胞瘤及室管膜瘤阳性率分别为26%及25%,且Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率及表达量均显著高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤.表明P53蛋白的表达与这两型肿瘤的恶性程度密切相关.但临床上恶性程度很高的髓母细胞瘤反而未见表达.     

GFAP、Vimentin、VEGF和p53的表达与星形细胞瘤预后的相关性研究

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子(VEGF)和p53的表达与星形细胞瘤预后的关系。方法采用免疫组化SP法,检测GFAP、Vimentin、VEGF和p53在星形细胞瘤的表达,将其结果与预后随访结果作综合性分析。结果Ⅰ-Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级星形细胞瘤患者之间,2年生存率及5年生存率之间有显著性差异(P<0.01)。随病理级别增高,GFAP阳性细胞数递减,而Vimentin阳性细胞数递增,Vimentin/GFAP比值亦呈上升趋势。在星形细胞瘤中VEGF和p53的阳性表达率分别为64.1%和47.2%,其表达与病理学分级呈正相关。结论GFAP、Vimentin、VEGF和p53是评价星形细胞瘤病人预后的重要指标。     

PTEN／MMAC1基因表达与星形细胞瘤细胞增殖的相关性研究

目的研究人脑星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因编码蛋白的表达和星形细胞瘤增殖的关系,探讨PTEN/MMAC1基因突变在人脑星形细胞瘤增殖中的作用。方法应用PCR-SSCP、SP免疫组织化学法检测了52例星形细胞瘤中PTEN/MMAC1基因突变及表达情况,和肿瘤细胞核增殖抗原(PCNA)增殖程度;并用SPSS10.0统计软件分析PTEN/MMAC1基因表达与PCNA的关系。结果52例人脑星形细胞瘤中,PTEN/MMAC1蛋白表达缺失率约40.4%(21/52)。PTEN/MMAC1表达与肿瘤病理分级有显著关系,其中Ⅰ-Ⅱ级阳性率约80.0%,Ⅲ级约55.0%、Ⅳ级为33.3%,各级别组PTEN/MMAC1表达的差异有显著性(P<0.01);PTEN/MMAC1表达程度与星形细胞瘤的增殖呈显著负相关(r=-0.846,P<0.01)。结论PTEN/MMAC1表达与星形细胞瘤的恶性程度有关系,恶性程度越高,病人预后越差,该蛋白水平越低,肿瘤细胞的恶性增殖越明显。     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1蛋白及PCNA的表达

目的 研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1 蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及其与患者预后的关系。方法采用免疫组化的方法,对62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡切片标本中mn23-H1编码蛋白和PCNA进行检测。结果 62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果。Ⅰ级、Ⅱ级中nm23-HI蛋白的表达显著高于Ⅲ、Ⅳ级;Ⅲ、Ⅳ级中PCNA的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级;但PCNA蛋白表达与nm23-H1表达无显著相关性。在34例随访病人中,发现nm23-H1蛋白高表达组及PCNA低表达组的术后生存时间较长。结论nm23-H1蛋白低表达及PCNA高表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关。nm23-H1蛋白高表达和PCNA低表达提示较好的临床预后。     

Customer, Client, Consumer, Recipient, or Patient

Since the arrival of managed care, there has been a trend toward changing the basic terminology used to address clinicians and patients. Instead of the term patient, third party payors frequently use terms such as customer, client, consumer or recipient. One study demonstrated that patients prefer to be called patients. To investigate the preferred term to refer to patients and to be referred to by patients, we mailed a questionnaire to 100 physicians in four medical specialties each and to 100 psychologists. The overall response rate was 61%. Physicians overwhelmingly preferred to refer to patients by the patient's last name, their second preference was the patient's first name. Psychologists preferred to refer to the patients by first name, their second preference was the patient's last name. No group favored using terms such as client, customer, consumer, or recipient. Most physicians and psychologists preferred being referred to as doctors and nobody favored the term provider.     

Fasciitis, perimyositis, myositis, polymyositis, and eosinophilia

Several groups of cases of fasciitis and myositis with eosinophilia are reported. The common features are inflammation into fascia and/or perimysium, and/or muscle fibers; eosinophilia in blood and/or in muscle biopsy. The following classification of 24 cases is suggested: at one end of the spectrum are fasciitis with eosinophilia: diffuse fasciitis (Shulman syndrome): 10 cases (3 with hematological complications); 2 cases of diffuse fasciitis with muscle atrophy; 3 cases of restricted fasciitis. Relapsing perimyositis with eosinophilia belong to the same spectrum, either diffuse (5 cases) with myalgias, or localized (2 cases). Other cases are focal myositis or multiple myositis, polymyositis with eosinophilia. The relationship among these cases is discussed. There is a continuum among the different groups. The pathophysiology remains unknown.     

高海拔地区缺血性卒中患者单核 细胞/HDL-C比值与脑动脉粥样硬化性狭窄的相关性

目的 研究高海拔地区缺血性卒中患者单核细胞/HDL-C比值（monocyte/HDL-C ratio,MHR）与颅内动脉粥样硬化性狭窄（intracranial atherosclerotic stenosis,ICSA）程度的相关性。 方法 回顾性连续纳入2017年6月-2021年6月在青海省人民医院住院治疗的高海拔地区（海拔2260～4080?m）的急性缺血性卒中患者,依据DSA上脑血管狭窄程度（以狭窄最严重的动脉为准）分为无狭窄组、轻度狭窄（狭窄率≤50%）组、中度狭窄（狭窄率50%～70%）组、重度狭窄（狭窄率≥70%）组及闭塞（100%）组。比较5组患者的临床资料、实验室检查指标和MHR,并采用logistic回归模型计算不同程度血管狭窄的独立危险因素。 结果 共纳入349例患者,其中无狭窄组69例、轻度狭窄组78例、中度狭窄组41例、重度狭窄组84例、闭塞组77例。5组中年龄、性别分布、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病比例方面差异均有统计学意义,实验室检查中白细胞、单核细胞、中性粒细胞、血小板计数以及血红蛋白、HDL-C水平和MHR差异也有统计学意义。多因素logistic回归分析显示,相对于无动脉狭窄,高龄为脑血管轻度狭窄（OR?1.061,95%CI?1.027～1.097,P＜0.001）,中度狭窄（OR?1.057,95%CI?1.017～1.099,P＝0.005）,重度狭窄（OR?1.096,95%CI?1.057～1.137,P＜0.001）,闭塞（OR?1.036,95%CI?1.001～1.072,P＝0.046）的独立危险因素;相对于无动脉狭窄,高MHR为轻度狭窄（OR?1.041,95%CI?1.009～1.074,P＝0.011）,中度狭窄（OR?1.082,95%CI?1.045～1.119,P＜0.001）,重度狭窄（OR?1.096,95%CI?1.062～1.131,P＜0.001）,闭塞（OR?1.101,95%CI?1.067～1.136,P＜0.001）的独立危险因素;相对于无动脉狭窄,单核细胞计数升高是中度狭窄（OR?1.684,95%CI?1.569～2.725,P=0.027）、重度狭窄（OR?3.529,95%CI?1.541～5.766,P=0.002 ）和闭塞（OR?5.446,95%CI?4.453～6.917,P=0.002）的独立危险因素。 结论 高龄、高MHR和单核细胞计数升高在高海拔地区对急性缺血性卒中患者的脑动脉粥样硬化性狭窄程度具有一定预测价值。     

Frontal lobe psychopathology: mania, depression, confabulation, catatonia, perseveration, obsessive compulsions, and schizophrenia

The frontal lobes can be subdivided into major functional neuroanatomical domains, which, when injured, surgically destroyed, or reduced in activity or volume, give rise to signature pathological and psychiatric symptomology. A review of case reports and over 50 years of research, including magnetic resonance imaging, positron emission tomography, and single photon emission computed tomography scans, indicates that apathy, "blunted" schizophrenia, major depression, and aphasic-perseverative disturbance of speech and thought are associated with left lateral as well as bilateral frontal (and striatal) abnormalities. Impulsiveness, confabulatory verbosity, grandiosity, increased sexuality, and mania are associated with right frontal (as well as bilateral) disturbances. Gegenhalten, catatonia, and disturbances of "will" are indicative of medial frontal injuries. Disinhibitory states and obsessive-compulsive perseverative abnormalities are more frequently observed with orbital frontal lobe dysfunction, including frontal-striatal disturbances. These associations, however, are not always clear-cut as patients with the same diagnosis may demonstrate different symptoms that may be due to an additional abnormality in a different region of the brain. Moreover, as the frontal subdivisions are richly interconnected, and as frontal lobe abnormalities are not always discrete or well localized, a wide array of seemingly divergent waxing and waning symptoms may be manifest, sometimes simultaneously, including manic depression and what has been referred to as the "frontal lobe personality."