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目的研究p5 3基因在子宫内膜样腺癌中的表达 ,探讨其与子宫内膜样腺癌发生、发展的关系。方法采用免疫组化S -P法检测 3 8例子宫内膜样腺癌和 2 3例子宫内膜增生过长 (单纯型增生 5例 ,复杂型增生 8例 ,不典型增生 1 0例 )及正常增生期子宫内膜 1 0例中p5 3蛋白的表达。结果p5 3在子宫内膜样腺癌、子宫内膜增生过长及正常增生期子宫内膜组织中的表达率分别为 3 1 .6% (1 2 / 3 8)、4.3 % (1 / 2 3 )和 0 ,其中在不典型增生组织中的表达率为 1 0 % ,子宫内膜样腺癌组与子宫内膜增生过长组和正常增生期子宫内膜组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;与不典型增生组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p5 3在子宫内膜样腺癌高分化组阳性表达率为 1 9.0 % ,低、中分化组中阳性表达率 47.1 % ,两者比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。p5 3在子宫内膜样腺癌手术病理分期Ⅰ期组阳性表达率为 1 1 .5 % ,Ⅱ期 +Ⅲ期 +Ⅳ期组中阳性表达率 75 % ;两者比较差异有显著性 (P <0 .0 1 )。在子宫肌层浸润深度 >1 / 2组中阳性表达率为 90 .9% ,≤ 1 / 2组中阳性表达率 7.4% ,两者比较差异有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 p5 3参与了子宫内膜样腺癌的发生 ,并与子宫内膜样腺癌的浸润性发展有关。 相似文献
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目的探讨子宫内膜腺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组织化学EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中FHIT表达情况。结果子宫内膜腺癌组织中FHIT阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织(χ^2=10.45,P〈0.01);子宫内膜腺癌组织中FHIT蛋白的表达与其病理分级、手术-临床分期、肌层浸润深度以及淋巴结转移有关(χ^2=4.83-13.12,P〈0.01、0.05)。结论FHIT蛋白表达下降可能与子宫内膜腺癌的发生发展及浸润和转移有关。 相似文献
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子宫内膜息肉ras基因P21蛋白和p53的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
子宫内膜息肉(EMP)是妇科常见疾病,是引起不规则阴道出血的重要原因,可导致不孕,甚至癌变,其发病机制尚不清楚。现普遍认为EMP是一种不能与正常子宫内膜同步增生、分化和脱落的失调性肿瘤。ras基因是一种促进细胞增殖的原癌基因,其家族三个成员具有相似的结构,其编码的产物为相对分子量21000的蛋白质,故称为p21蛋白。p21^ras。基因蛋白的检测可以反映肿瘤细为31.42%(11/35);EMP伴腺体不典型增生31例中,阴性15例,弱阳性6例,阳性10例,阳性表达率为51.61%(16/31)。 相似文献
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目的探讨子宫内膜样腺癌组织中P53和血管内皮生长因子(VEGF)表达的意义.方法应用免疫组化S-P法对40例子宫内膜样腺癌和20例正常子宫内膜组织进行P53,VEGF和微血管密度(MVD)检测,研究子宫内膜样腺癌组织P53和VEGF的表达与肿瘤组织中MVD和淋巴结转移的关系.结果①正常子宫内膜组织中P53和VEGF表达全部阴性,子宫内膜样腺癌组织中P53,VEGF阳性率分别为52.5%,62.5%.②P53,VEGF的阳性表达强度与MVD及淋巴结转移呈显著正相关(P<0.05).③P53表达强度与VEGF表达强度亦呈显著正相关(P<0.05).结论突变的P53可以通过增加VEGF的产生引起瘤内MVD增多,促进肿瘤的生长和转移,P53,VEGF的表达强度可以作为判定子宫内膜样腺癌转移潜能及评估预后的有效指标. 相似文献
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采用免疫组化SP法对30例子宫内膜癌组织中的P16蛋白进行检测,探讨P16蛋白在子宫内膜癌组织及癌旁正常组织中表达的意义。结果显示:30例宫内膜癌组织中P16蛋白表达率为50.00%,低于癌旁正常宫内膜组织的100.00%(P〈0.01)。高分化癌P16蛋白表达高于中,低分化癌(P〈0.01)。结果表明:P16蛋白表达与宫内膜癌发生及分化有关。 相似文献
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目的:探讨P53蛋白表达在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学SP法检测30例异位子宫内膜、25例在位子宫内膜和30例正常子宫内膜及20例卵巢癌组织标本中P53蛋白的表达情况。结果:P53在子宫内膜异位症患者中的阳性表达率为20.0%(6/30),高于其在正常子宫内膜及在位内膜中的表达(P<0.05);P53在卵巢癌组织中的阳性表达率为50%(10/20),显著高于异位内膜组织的表达(P<0.05)。结论:P53可在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥着重要作用。 相似文献
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目的探讨p53蛋白和增殖细胞核抗原与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。方法应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜癌50例及不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例,进行p53蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的检测。结果p53在子宫内膜癌的表达52%,不典型子宫内膜增生表达20%,复杂型子宫内膜增生及单纯型子宫内膜增生表达均为阴性,三者之间差异显著(P<0.01)。PCNA在子宫内膜癌表达100%,不典型子宫内膜增生表达为80%,两者显著高于复杂型子宫内膜增生47%及单纯型子宫内膜增生40%(P<0.05)。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度、转移扩散有关(p<0.05),与临床分期、肌层浸润之间无显著相关性(P>0.05)。p53蛋白和PCNA同时在内膜癌的高度表达,其患者预后较差,具有显著相关性。结论p53和PCNA与肿瘤的发生、发展、扩散、转移有关;p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。 相似文献
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子宫内膜腺癌组织B7-H4表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨B7同源体4(B7-H4)在子宫内膜腺癌组织表达情况以及与预后的关系.方法 用免疫组织化学PV-6000二步法测定B7-H4在50例子宫内膜腺癌、20例正常子宫内膜组织中的表达情况,并评价其与临床病理特征的关系.结果 子宫内膜腺癌组织中B7-H4在胞浆和(或)胞膜表达,阳性表达率为94.0% (47/50),显著高于正常子宫内膜组织中的表达率(Z=-6.340,P<0.05).子宫内膜腺癌组织中B7-H4表达与组织分化、FIGO分期有关.结论 B7-H4在子宫内膜腺癌中表达上调,与肿瘤分期及分级密切相关.B7-H4有望成为子宫内膜腺癌新的诊断和预后判断指标. 相似文献
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目的 检测核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其对子宫内膜样腺癌病程演变的作用及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法(SP法)检测20例子宫内膜增生症、56例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与p53,Ki-67的表达情况,分析其与肿瘤生物学行为的相关性.结果 SATB1在子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为15%与69.6%,其在两组中的表达差异具有统计学意义(P=0.000).SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P=0.009,P=0.007,P=0.031),与是否绝经无关(P=0.494).SATB1与p53,Ki-67在子宫内膜样腺癌中的表达呈正相关(P =0.016,P=0.005).结论 SATB1的表达与子宫内膜样腺癌病程演变及p53,Ki-67的表达密切相关,联合检测SATB1与p53,Ki-67对子宫内膜样腺癌早期诊断及靶向治疗有着重要的临床意义. 相似文献
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目的研究细胞凋亡相关基因p53和blc-2在食管鳞癌中的表达及相互关系,初步探讨他们在食管鳞癌的发生、发展中的生物学意义。方法应用免疫组化SP法对64例食管鳞癌组织标本的p53和blc-2基因蛋白表达进行检测,同时取10例食管炎症组织标本作对照。结果64例食管鳞癌中p53和blc-2基因蛋白表达的阳性率分别为76.56%(49/64)和89.06%(57/64),其阳性表达率与食管鳞癌淋巴结转移有关,均为P=0.01,而与患者的年龄、性别、临床分期无关。10例食管炎症标本的p53和blc-2基因蛋白的表达均为10%(1/10)。结论食管鳞癌组织中有p53和blc-2基因蛋白的高表达,它们在食管鳞癌的发生发展中可能起了重要作用。 相似文献
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乳腺癌相关基因蛋白的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨CyclinD1、p1 6和p5 3在乳腺癌中的表达及意义。 方法 采用免疫组化SP法对 2 3例乳腺增生症、1 1例乳腺不典型增生、5 8例乳腺癌中CyclinD1、p1 6、p5 3、ER、PCNA进行检测。 结果 CyclinD1、p1 6、p5 3的表达在乳腺增生症与不典型增生、乳腺癌间差异均有统计学意义。CyclinD1的表达与乳腺癌淋巴结和 (或 )器官转移状态、3年生存情况、ER的表达、PI分级相关 ,与组织学分级、TNM分期无关 ;p1 6和p5 3的表达与各临床病理特征均相关。p1 6与CyclinD1 ,p1 3的表达呈相关关系 (P <0 .0 1 ) ,CyclinDl与p5 3的表达亦呈相关关系 (P <0 .0 1 )。乳腺癌 ,不典型增生多基因异常表达显著高于乳腺增生症 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,多基因异常表达与乳腺癌各临床病理特征均相关 (P <0 .0 1 )。 结论 CyclinDl、p5 3的过表达与p1 6的失表达在乳腺癌的发生、发展过程中可能起着重要作用 ;三者联合检测优于单项检测 ,可提高乳腺癌早期诊断、恶性程度及预后判断的可靠性 ,指导临床综合治疗 相似文献
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目的 探讨脑星形胶质细胞瘤组织 p5 3和 p6 3蛋白的表达及其与星形细胞瘤的病理发生及组织分级的关系。方法 利用免疫组织化学方法检测 5 3例脑星形细胞瘤组织 (Ⅰ级 12例 ,Ⅱ级 15例 ,Ⅲ级 17例 ,Ⅳ级 9例 )及10例手术瘤旁正常脑组织 p5 3、p6 3蛋白表达。 结果 5 3例脑星形细胞瘤中 2 2例 p5 3蛋白过度表达 ,2 4例p6 3蛋白阳性表达。高病理级别的星形细胞瘤组织 (Ⅲ级和Ⅳ级 ) p5 3蛋白表达率明显高于低病理级别的星形细胞瘤组织(Ⅰ级和Ⅱ级 ) ,而高病理级别的星形细胞瘤组织p6 3蛋白表达率与低病理级别的星形细胞瘤组织相比无显著差异(P >0 .0 5 )。在 2 4例 p6 3蛋白阳性表达的星形细胞瘤中 ,12例呈 p5 3蛋白过度表达。 10例正常脑组织p5 3、p6 3蛋白均呈阴性表达。结论 p5 3蛋白表达异常可能参与脑星形细胞瘤的病理发生 ,与脑星形细胞瘤的病理分级有关 ,p5 3突变与p6 3表达水平无明显相关 ,p6 3表达水平对星形细胞瘤的组织学分级无显著意义 相似文献
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为了研究P53蛋白异常表达在结直肠腺癌患者预后中的意义,应用P53单克隆抗体、ABC免疫组化方法结合微波炉抗原修复法研究40例结直肠腺癌的P53蛋白异常表达与预后的关系。结果显示:65%(26/40)的结直肠腺癌为P53蛋白异常表达阳性。阳性病例的五年存活率为50%(13/26),而阴性病例为857%(12/14),提示P53蛋白异常表达与结直肠腺癌预后关系密切(P<005),可能成为一个新的预后判测指标。如结合传统的预后判测因素,可更全面地监测结直肠腺癌患者预后 相似文献
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目的:探讨磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、磷酸酶与张力蛋白同源物(phos-phatase and tensin homolog,PTEN)、P53、人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)在子宫内膜癌组织中的表达变化特点、相关性及意义。方法:免疫组织化学法检测p-AKT及PTEN、P53、HER-2、Ki67在95例内膜癌组织中的表达并与临床病理特点及预后相对照。结果:(1)本组95例子宫内膜癌p-AKT阳性率为53.7%(51/95),Ⅰ型癌(53.6%)与Ⅱ型癌(54.5%)的表达率近似;p-AKT阳性与阴性组间预后差异无统计学意义(P=0.757)。(2)PTEN失表达率为56.8%(54/95),在Ⅰ型癌(60.7%,51/84)与Ⅱ型癌(27.3%,3/11)差异具有统计学意义(P=0.035);PTEN失表达组的预后显著优于正常表达组(P=0.015)。(3)p-AKT与PTEN表达无显著相关性(P=0.265),但分组分析显示p-AKT阳性时,PTEN失表达组与正常组间的预后差异失去统计学意义(P=0.148),而p-AKT阴性时,PTEN失表达组生存期较PTEN正常表达组长(P=0.055)。同时,p-AKT阳性与PTEN失表达对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用:PTEN+/p-AKT+时的Ki67阳性率最高(40.0%),PTEN-/p-AKT-时的Ki67阳性率最低(8.7%),差异有统计学意义(P=0.015)。(4)p-AKT表达与P53、HER-2阳性亦未见相关性(P0.05),Ⅱ型癌P53、HER-2阳性表达(100.0%,45.5%)显著高于Ⅰ型癌(42.9%,6.0%)(P0.05),阳性者预后差,且两者表达正相关(r=0.209,P=0.041)。结论:p-AKT在两型内膜癌中均有较高比例的活化,p-AKT阳性表达可能削弱PTEN失表达对内膜癌生物学行为相对善良的提示作用,p-AKT+与PTEN+对肿瘤增殖活性可能有协同促进作用;p-AKT活化与Ⅰ、Ⅱ型内膜癌常见的分子异常(PTEN失表达、P53和HER-2表达)均无相关性,可能更多取决于其他因素的调节。以p-AKT为靶点的生物治疗在进展期内膜癌中的治疗价值值得进一步深入研究。 相似文献
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目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)及nm23、p53和细菌L型感染在卵巢肿瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化法和革兰染色方法检测101例卵巢肿瘤中的PCNA及nm23、p53、基因的表达及细菌L型的检出率。结果PCNA及p53在恶性肿瘤中的表达率明显高于良性肿瘤(P<0.01);nm23蛋白在恶性肿瘤的表达率则低于良性肿瘤(P<0.01);PCNA及nm23肿瘤转移抑制基因、p53抑癌基因的指标与肿瘤的病理分级及患者预后明显相关(P<0.01~0.05)。细菌L型检出阳性率与病理分级有显著差异(P<0.005),腹腔淋巴结有转移比无转移者、有腹水比无腹水者有显著差异(P<0.01)。结论增殖细胞核抗原(PCNA)及nm23、p53基因在卵巢肿瘤中有不同程度的异常表达,PCNA的表达有助于卵巢良、恶性肿瘤的诊断和鉴别,两种基因均可作为判断卵巢肿瘤生物学行为及患者预后参考指标。L型感染极有可能成为诱发肿瘤因素之一,它们与癌基因可能有协同致瘤作用。 相似文献