面部创伤修复的研究进展

创伤修复是一个复杂而有序的过程,受机体的精密调控.面部创伤会对患者的交际和心理产生较大的影响,因此针对面部创伤的治疗一直是医学领域关注的重点.近年来,面部创伤修复的研究发展迅速,包括改进临床治疗手术方法、开发新型促进创伤修复类药物以及研究新型材料在包扎敷料中的应用以减少愈后瘢痕的形成.本文对面部创伤修复机制及相关影响因...     

药物基因组学与高血压病的药物选择

药物基因组学是研究遗传学与药物反应的相互关系。本综述了药物基因组学的基本概念、高血压病和抗高血压药物反应异质性、与药物新陈代谢相关的基因、个体化治疗等方面的应用情况。对不同个体高血压相关基因、基因影响抗高血压药物治疗对血压作用的药物动力学等的研究，不仅为药物治疗的分子机制提供了新的思路，也可明确血压水平相关基因的个体差异及其在高血压发生中的重要作用。     

曲安奈得注射治疗增生性瘢痕55例疗效观察

瘢痕的形成是由于部分创伤导致真皮组织过度增生及细胞外基质大量沉积所致。瘢痕高出周围皮肤表面,形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩,影响外观与功能。瘢痕的治疗有手术和非手术治疗。非手术疗法主要包括加压疗法、硅材料治疗、药物治疗、放射疗法、激光治疗、冷冻治疗、基因治疗等。     

创伤失血性休克模型动物体内受体水平的改变

创伤失血性休克是战时创伤早期死亡的主要原因之一，也是院前、院内创伤急救中常见的严重病症，致死致残率高，对人类危害巨大。及时补充血容量、治疗原发病因制止其继续失血是目前治疗创伤失血性休克的常用手段。目前尚无特效的抗休克药物，纳络酮、促甲状腺激素释放激素（thyrotrophin-releasing hormone，TRH），糖皮质激素等被证实对创伤失血性休克有一定作用，其作用机理均为激活体内相应受体，诱发细胞内系列反应而产生抗休克的作用。对创伤失血性休克机体受体水平的研究可以帮助寻找行之有效的抗休克药物。在创伤失血性休克动物模型中，研究较多的有阿片肽受体、糖皮质激素受体、肾上腺素受体等。     

药物基因组学在晚期非小细胞肺癌治疗中的应用

药物基因组学以药物效应及安全性为目标,将基因的多态性与药物效应个体多样性紧密的联系在一起。药物基因组学研究不同于以往的基因研究,不是以发现新基因,阐明作用机制为目标,而是通过研究遗传因素对药物效应的影响,针对不同个体携带的基因型,给予不同的药物或剂量,以达到个体化治疗的目的。目前药物基因组学的研究主要是单核苷酸多态性（SNP）的研究,随着对药物作用机制分子水平的深入阐明,药物基因组学在抗癫痫药物、     

病理性瘢痕的治疗研究进展

病理性瘢痕(Pathologic scar)是临床常见病、多发病,包括增生性瘢痕( Hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(Keloid),主要继发于烧伤、创伤、外科手术等皮肤损伤后组织的过度修复.其组织学特点为大量成纤维细胞增生、细胞外基质中胶原蛋白过量沉积、胶原纤维排列紊乱,临床表现为组织外形的毁损、变形和不同程度的功能障碍,给患者身心带来严重影响.本文拟对病理性瘢痕的各种不同治疗方法进行综述,希望给病理性瘢痕的临床综合治疗提供新的思路和启示.     

^90Sr-^90Y敷贴治疗增生性瘢痕的疗效观察

增生性瘢痕疙瘩是一种常见的病理表现，是皮肤在创伤后成纤维细胞活性异常增高，大量结缔组织沉积，过度增生；常伴有痒痛，影响生活质量及美观。其发病机制目前尚不完全清楚，虽然近年来其治疗方法种类繁多，例如，物理治疗有：压力治疗、激光治疗、超声和紫外线治疗、冷冻治疗等；药物治疗有：肾上腺皮质固醇激素、抗肿瘤药、抗组胺药、秋水仙碱、中药等。这些方法对增生性瘢痕有不同疗效，手术又容易复发，但效果都不太理想。本组病例采用^90Sr-^90Y器治疗增生性瘢痕，方法简便，取得较好的治疗效果，结果报告如下。     

HIV-1对核苷类逆转录酶抑制剂产生耐药性的分子机制研究进展

从核苷类逆转录酶抑制剂的作用机制、HIV-1对其产生耐药性的分子机制、导致耐药性产生的HIV-1逆转录酶基因突变以及HIV-1产生耐药性的分子水平检测方法等诸方面。概述近年来有关HIV-1对核苷类逆转录酶抑制剂的耐药性在分子水平上的研究进展。核苷类逆转录酶抑制剂是一类重要的抗HIV-1药物，其耐药性病毒株的产生是导致抗HIV-1治疗失败的主要原因。对HIV-1耐药性的分子机制研究必将有助于对耐药性HIV-1有效的新型抗HIV-1药物的研究与开发。     

bFGF对成纤维细胞增殖和胶原及纤维连接蛋白的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞因子（ bFGF）调节皮肤创伤修复的作用机制。方法采用组织块贴壁法培养来源于正常皮肤和增生性瘢痕的成纤维细胞（FB）,加入含有不同浓度bFGF（0,0.1,1,10,100,1000 ng·mL-1）的无血清培养液培养72 h,采用细胞计数法和锥虫蓝染色检测各组FB增殖和凋亡,酶联免疫吸附法（ ELISA）和逆转录PCR （ RT-PCR）分别检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白浓度及基因表达情况。结果 bFGF促进FB增殖,当浓度过高时则抑制FB增殖,促进其凋亡,并且增生性瘢痕FB增殖较来源于正常皮肤的FB缓慢;bFGF明显抑制增生性瘢痕FB Ⅰ型胶原产生,对来源于正常皮肤FB无影响;bFGF上调来源于正常皮肤FB的纤维连接蛋白基因表达,对增生性瘢痕FB中的表达无影响;bFGF对两种来源的FBⅢ型胶原的分泌和表达均无显著作用。结论 bFGF对来源正常皮肤和增生性瘢痕的FB具有不同的影响和作用机制,可能对创伤修复早期和瘢痕形成过程发挥作用。     

调节骨吸收相关基因的研究进展

骨吸收是维持骨重建动态平衡过程的重要环节,受到许多基因的共同调控,研究调节骨吸收的相关基因及其作用,将为骨质疏松、骨缺损修复等治疗提供更先进、更肯定的手段和方式.调节骨吸收的相关基因主要有分泌性磷蛋白,肿瘤坏死因子11,血管内皮生长因子,胰岛淀粉样多肽,5磷酸肌醇,离子通道7型P2X受体,肿瘤坏死因子受体11 b等.一些以基因组为背景,能够在整体水平上研究基因相互作用的新技术不断产生,对骨吸收相关基因的研究也将不断的深入和完善,为骨发育机制的研究、骨疾病的治疗奠定基础.     

新型局部给药系统促进创伤愈合的研究进展

目的 皮肤组织的创伤修复是临床常见的问题,对于创伤的治疗手段多种多样。方法 对近几年的相关创伤愈合文献进行整理、分析和归纳。结果 阐述了皮肤组织愈合的机制及用于创伤治疗的新型局部给药系统。结论 新型的局部给药系统具有能够增加局部药物浓度、减少不良反应、促进伤口愈合、使用方便、提高患者依从性等特点,新型的给药系统用于治疗局部创伤具有巨大的市场潜力。     

药物治疗瘢痕疙瘩的应用研究

瘢痕疙瘩是一种难治性的异常瘢痕,目前药物治疗是一种比较常规的方法。作者查阅了国内外近年的相关文献资料进行分析与综述,阐述各类药物治疗瘢痕疙瘩的机制和临床应用情况。临床使用最广泛的药物包括皮质类固醇激素、抗代谢药、免疫调节剂、类维生素A。另外钙通道阻滞剂、抗组胺药等对治疗瘢痕疙瘩也有一定的疗效。药物在治疗和预防瘢痕疙瘩复发方面有重要的用途和意义。     

肝癌多药耐药及逆转的研究进展

肝癌是恶性程度极高、预后极差的恶性肿瘤之一，而肝癌多药耐药（Multidrug resistance，MDR）的产生是严重影响化疗效果及患者生存的主要原因。研究MDR的作用机制及逆转策略，以提高肝癌化疗效果现已成为目前肝癌研究的热点。本文简要介绍MDR产生的分子机制，主要对其逆转策略，尤其是基因逆转方面的进展作一综述，以为临床提高肝癌的综合治疗水平提供理论基础。     

精神科药物治疗的基因组学研究进展

药物基因组学通过候选基因的多态性预测药物疗效，其研究基础是确定与药物作用和疾病病理生理机制相关的候选基因多态性，并评价药物疗效。精神科的药物基因组学目前主要关注多巴胺和5-羟色胺受体基因的多态性。目前尚不能根据基因型进行个体化药物治疗，但用药物基因组学的基本原理，可能会对临床用药产生巨大影响。     

多药耐药基因在与难治性癫痫

抗癫痫药物(antiepileptic drugs AEDs)的耐受性是临床上癫痫治疗失败的主要原因之一。脑内多药耐药基因(multidrugresistance gene MDR)的过高表达导致脑实质内药物浓度的下降是药物耐受性产生的可能机制。多药耐药是指由一种药物诱发而同时对其它多种结构的作用机制完全不同的.AEDs产生的耐药。关于癫痫多药耐药性的研究将有助于阐明癫痫抗药性产生的可能机制,并探讨抗药性的逆转机制,从而为寻找治疗难治性癫痫的有效方法提供理论依据。     

面部瘢痕晚期生理修复法美容61例分析

目的 探讨生理修复法防治面部深度烧伤瘢痕的可靠性.方法 用MEBT/MEBO及中药脉络宁等作为临床治疗药物,将发生的瘢痕例数与传统疗法遗留瘢痕作比较.结果 治疗的61例患者中出现瘢痕1例(1.64%)瘢痕级别低.结论 生理修复法是治疗面部深度烧伤的理想选择.     

SARP1在创伤性肌腱瘢痕中分布特点

目的本文探讨分泌的凋亡相关蛋白基因SARP1在创伤后肌腱瘢痕形成与发展中基因分布特点与变化趋势以及在增生性瘢痕中所起的作用及意义。方法收集标本,创伤后肌腱瘢痕增生12例,无瘢痕愈合12例,按伤后3、6、9、12个月不同时间分组编号。另设正常皮肤对照12例。作为研究对象,利用SARP1的基因特异片段制成寡核苷酸探针,与瘢痕组织切片和成纤维细胞爬片原位杂交,统计学处理后分析其变化规律。结果早期创伤后肌腱瘢痕增生中SARP1基因的探针在组织细胞中有较强阳性的反应,而无瘢痕愈合则阳性反应较低,正常皮肤则更少。经对所有标本的观察,创伤后肌腱瘢痕增生3～6个月SARP1的表达无论阳性细胞的数量,还是反应的着色程度,明显强于9～12个月增生性瘢痕、无瘢痕愈合与正常皮肤。成纤维细胞爬片原位杂交结果存在相同的结果。结论肌腱瘢痕增生与分泌的凋亡相关蛋白基因之间存在密切关系,而SARP1起到十分重要的作用。同时,调节该基因的表达,有望实现减轻肌腱瘢痕粘连。     

间充质干细胞在瘢痕形成及治疗应用中的研究进展

瘢痕是机体皮肤组织受到创伤或烧伤等不良应激后引发受损部位发生一系列的损伤修复反应,最终以结缔组织修复而告终,形成一种与正常皮肤结构和功能不完全相同的组织形式。间充质干细胞（MSCs）能够分泌各种生长因子,促进细胞的再生和修复过程,且可以促进瘢痕组织内血管生成,减轻局部炎症反应;降解异常堆积的胶原,重塑瘢痕组织;对局部组织的免疫功能具有双向调节作用。因此,MSCs应用于瘢痕的防治具有广阔的应用前景。该文回顾近年发表的文献,从MSCs对瘢痕组织治疗机制的再生愈合、抗炎效应、抗纤维化作用、免疫调节等研究方向及临床应用做一综述。     

基于基因芯片技术探讨脑缺血病理分子基础及其药物作用机制的研究进展

基因组学是随分子生物学发展应运而生的一门重要学科，是从整体水平对基因组高通量、高集成、高平行性、微型化和自动化的综合分析。脑卒中是危害人类健康的重要脑血管疾病之一。应用基因芯片技术对脑卒中进行研究，不仅可在基因水平上揭示疾病的本质，还有助于全面探讨脑卒中的病理分子机制，发现药物治疗靶点，开发治疗新药。本文以基因芯片技术运用于实验性脑缺血的体内研究成果为重点，并结合本实验室的工作探讨脑缺血病理分子基础及其药物作用机制的研究进展。