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1.
唐健辰 《上海医学检验杂志》2010,(4)
目的探讨乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝剂对假性血小板减少(PTCP)的影响及解决方法。方法对10例PTCP患者及30名健康体检者在EDTA-K2抗凝静脉血放置1 h后,用全自动血液分析仪进行分析,同时用手工计数血小板(PLT)作为参考值,并以不加抗凝剂的指血直接稀释后在全自动血液分析仪上测定。结果EDTA-K2抗凝血PLT计数结果与手工法相比,差异有统计学意义(P<0.001);EDTA-K2抗凝PLT计数结果与不使用抗凝剂指血相比,差异有统计学意义(P<0.01);而手工法PLT计数结果与不使用抗凝剂指血结果相比,差异无统计学意义(P>0.05),患者加EDTA-K2抗凝血作涂片瑞-姬染色,发现血片中有大量PLT聚集,聚集的PLT大小不一、数量不等,而不加抗凝剂的患者指血,则无PLT聚集现象。结论EDTA-K2对PLT可产生聚集作用,引起PTCP。 相似文献
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目的探讨纠正EDTA-K2抗凝剂致假性血小板减少的方法。方法用Sysmex XE-2100型全自动血液分析仪检测20例健康体检者不同时间3种抗凝血血小板数值及11例EDTA依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)患者不同抗凝血在15min血小板数值,同时作手工血小板计数。结果 15~30min内健康体检者EDTA-K2抗凝血血小板数值与手工血小板计数值相比差异无统计学意义(P〉0.05),不同时间的枸橼酸钠和肝素锂抗凝血血小板数值与手工血小板计数值相比差异有统计学意义(P〈0.05)。EDTA-PTCP患者枸橼酸钠和肝素锂抗凝血在15min内测定的血小板数值与手工血小板计数值相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论枸橼酸钠和肝素锂抗凝剂不可替代EDTA-K2抗凝剂用于全自动血液分析仪血小板的检测,手工血小板计数是目前最为理想的纠正EDTA-K2抗凝剂致假性血小板减少的方法。 相似文献
4.
目的 探讨由EDTA-K2抗凝剂引起血小板聚集造成血小板假性减少的原因.方法 31例EDTA-K2抗凝全血标本经血细胞分析仪检测显示"Platelet Clumps",并经涂片染色镜检证实确为血小板聚集,以含肝素钠或枸橼酸钠的真空采血管抽取31例标本对应的患者静脉全血,以相同血细胞分析仪进行检测,观察血细胞形态,并对以3种抗凝剂抗凝的全血血小板检测结果进行比较.结果 在31例需复查标本中,1组有12例,2组有12例,复查后血小板数量均为正常范围.结论 由EDTA-K2抗凝剂引起的血小板聚集致使结果降低的原因可能是血小板表面的相关抗原与血浆中的自身抗体结合,促使血小板形态由圆盘状变成球状,最后与纤维蛋白原聚集成团有关. 相似文献
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目的 探讨抗凝剂乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)引起血小板减少的相关过程及原因.方法 利用Sysmex XE2100全自动血液分析仪对EDTA-K2与枸橼酸钠两种抗凝剂的血液标本进行血小板 (PLT)与白细胞(WBC)的检测,并与Sysmex KX-21血液分析仪稀释模式及人工镜检的检测结果进行对比和统计学分析,同时对EDTA-K2及枸橼酸钠两种抗凝血在5、30和60 min的PLT与WBC数值进行对比和统计学分析,并对EDTA-K2抗凝血与未抗凝末梢血涂片进行染色,对比观察PLT数目和形态变化.结果 EDTA-K2抗凝血的PLT与WBC数值与枸橼酸钠抗凝血以及KX-21稀释模式和人工镜检的结果对比,差异有统计学意义(P<0.01),EDTA-K2抗凝血在5 min时的PLT与WBC值与30 min及60 min的值之间差异有统计学意义(P<0.01),EDTA-K2抗凝血涂片较未抗凝的末梢血涂片明显出现了大量PLT聚集以及卫星现象.结论 EDTA-K2能促进PLT聚集而导致PLT假性减少,其作用过程在彼此接触后5 min内发生,30 min内全部完成. 相似文献
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应用全自动血球分析仪做血常规时,一般采用EDTA-K2作为抗凝剂,对于EDTA-K2抗凝剂引起血小板假性减少的病例甚少。最近,我院发现1例血小板假性减少的患者,我们采用了烘干和真空(液体)抗凝剂,并用手工计数与直接涂片进行比较,获得如下报告。 相似文献
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抗凝剂乙二胺四乙酸致血小板假性减少 总被引:3,自引:0,他引:3
乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)是当前临床检验工作中血液常规检查主要使用的抗凝剂,它能与血液中钙离子结合形成螯合物,使钙离子失去凝血作用,从而阻止血液凝固。但ED-TA-K2在某些特殊情况下,有可能会诱导血小板形成凝集,使血小板计数假性降低。EDTA-K2诱导的血小板凝集的病例虽然在临床中较为少见,若不及时发现和鉴别,会增加临床诊断的难度,甚至引起误诊,增加患者的负担。现将本院近期在临床中遇到的1例典型EDTA—K。依赖性血小板减少的病例报道如下。 相似文献
8.
刘振玲 《中国医学检验杂志》2011,(1):34-34
由于全自动血液分析仪的广泛应用,血常规标本的采集通常以乙二胺四乙酸二钾(EDTA—K2)作为抗凝剂,有文献报道部分人群血小板有EDTA依赖性聚集,造成仪器检测结果假性降低,这种现象称为EDTA依赖性假性血小板减少症(W—CA)。为了探讨这个问题,我们对6例EDTA依赖性假性血小板减少的标本进行了实验分析,报道如下。 相似文献
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目的报告因抗凝剂乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)引起血小板假性减少病例,以引起同行注意。方法选择不同检验方法进行血小板的检测。结果血细胞计数中抗凝剂EDTA-K2引起血小板检验结果假性减少,导致对检验结果的错误理解、极易误诊,而且使病人承受不必要的进一步检查,增加了病人的医疗费用及痛苦。结论目前临床用EDTA-K2作为血细胞计数的抗凝剂,但引起血小板不正常的粘附、聚集,导致抗凝静脉血血小板结果假性减少。所以应引起同行们的注意。 相似文献
11.
目的 探讨乙二胺四乙酸三钾(EDTA-K3)引起血小板(PLT)聚集原因以及采取的相应措施.方法 对3例典型EDTA 依赖性血小板假性减少(PTCP)患者采用XE-2100血液分析仪,观察不同抗凝剂(EDTA-K3、枸橼酸钠及肝素锂)在不同时间段测定血小板的变化.结果 (1)3例典型EDTA-PTCP患者均显示在仪器旁... 相似文献
12.
EDTA-K2诱导的血小板聚集对血细胞计数的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究EDTA-K2诱导血小板聚集所引起的血液分析仪计数RBC、WBC及PLT的数值变化.方法 采用血液分析仪检测EDTA-K2抗凝血,同时手工计数标本和涂片镜检,并作相应比较得出结论.结果 血液分析仪检测的部分EDTA-K2抗凝血血小板计教低于手工法计数的结果,而白细胞计数结果却高于后者,二者差别均有临床意义.结论 时于EDTA-K2抗凝的静脉血个别患者可能会发生血小板聚集,从而引起血小板假性减少PTCP(pseudothrombocytopenia),WBC计数假性增高,所以应该引起重视,及时纠正,避免一些不必要的检查和治疗. 相似文献
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目的探讨假性血小板减少的影响因素。方法对195例血小板减少标本(〈100×10^9/L)重新采静脉血,用仪器法和手工法两种方法进行重新测定。结果在195例血小板计数减少标本中有49例假性血小板减少,其中采血不当占48.9%,EDTA依赖占38.7%,大血小板占6.1%,小血小板占4.1%,其他占2%。结论采血不当和EDTA依赖性抗凝是造成假性血小板减少的主要因素。因此对于血小板减少标本,须用仪器法和手工法二种方法测定,以辨别血小板减少的真伪。 相似文献
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目的比较未抗凝外周血与不同时段乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝外周血中异型淋巴细胞计数的差异,探讨EDTA-K2对异型淋巴细胞计数的影响。方法分别对未抗凝外周血与EDTA-K2抗凝15、30、45min的外周血涂片,染色后计数100个淋巴细胞,并对其中的异型淋巴细胞进行分型计数。结果Ⅰ型异型淋巴细胞和Ⅲ型异型淋巴细胞未抗凝外周血与不同时段EDTA-K2抗凝外周血异淋计数,差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ型异型淋巴细胞未抗凝外周血与不同时段EDTA-K2抗凝外周血异淋计数,差异有统计学意义(P<0.05);不同时段异型淋巴细胞总数计数,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于Downey分型的异型淋巴细胞计数可以用EDTA-K2抗凝的外周血进行初步筛查,当Ⅱ型异型淋巴细胞较多时,则应用未抗凝外周血涂片、染色、镜检,以便确诊。 相似文献
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目的 探讨EDTA-K2是否减弱溶血对胰岛素测定的影响.方法 制备10例溶血样本(溶血程度2 g/L),每例分为3份(500 μl/份),分别加入0,3.8,7.6 mg的EDTA-K2,测定在室温放置0,1,2 h的胰岛素浓度,每例以其相应未溶血样本为对照.结果 溶血与未溶血样本比较,各时间点所测胰岛素浓度均显著降低(P<0.01),而溶血样本加入7.6 mg EDTA-K2则未发生以上改变,加入3.8 mg EDTA-K2,只有放置2 h的胰岛素浓度仍然显著低于对照组(P<0.05).结论 EDTA-K2可有效防止溶血对胰岛素测定的影响,其效果与样本中EDTA-K2含量有关. 相似文献
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Potentiation of anticoagulant effect of warfarin caused by enantioselective metabolic inhibition by the uricosuric agent benzbromarone 总被引:3,自引:0,他引:3
Takahashi H Sato T Shimoyama Y Shioda N Shimizu T Kubo S Tamura N Tainaka H Yasumori T Echizen H 《Clinical pharmacology and therapeutics》1999,66(6):569-581
OBJECTIVE: To clarify the mechanism(s) for the interaction between warfarin and benzbromarone, a uricosuric agent, and to predict changes in the in vivo pharmacokinetics of (S)-warfarin from in vitro data. METHODS: Warfarin enantiomers and benzbromarone in serum, 7-hydroxywarfarin in urine, and serum unbound fractions of warfarin enantiomers were measured in patients with heart disease given warfarin with (n = 13) or without (n = 18) oral benzbromarone (50 mg/d). In vitro inhibition constants (K(i)) of benzbromarone for (S)-warfarin 7-hydroxylation were determined with use of human CYP2C9 and liver microsomes. The magnitude of changes in the formation clearance for 7-hydroxylation (CLf), the unbound oral clearance (CL(oral,u)), and the oral clearance (CL(oral)) for (S)-warfarin were predicted by equations incorporating the in vitro Ki, the theoretical maximum unbound hepatic benzbromarone concentration, and the fractions of warfarin eliminated through metabolism and of CYP2C9-mediated metabolic reaction susceptible to inhibition by benzbromarone. RESULTS: The patients given warfarin with benzbromarone required a 36% less (P < .01) warfarin dose than those given warfarin alone (2.5 versus 3.9 mg/d) to attain similar international normalized ratios (2.1 and 2.2, respectively), and the former had 65%, 53%, and 54% lower (P < .05 or P < .01) CLf, CL(oral),u, and CL(oral) for (S)-warfarin than the latter, respectively. In contrast, no significant differences were observed for (R)-warfarin kinetics between the groups. Benzbromarone was found to be a potent competitive inhibitor (Ki < 0.01 micromol/L) for (S)-warfarin 7-hydroxylation mediated by CYP2C9. The average changes in the in vivo CLf, CL(oral),u, and CL(oral)values for (S)-warfarin induced by benzbromarone were largely predictable by the proposed equations. CONCLUSION: Benzbromarone would intensify anticoagulant response of warfarin through an enantioselective inhibition of CYP2C9-mediated metabolism of pharmacologically more potent (S)-warfarin. The magnitude of changes in the in vivo warfarin kinetics may be predicted by in vitro data. 相似文献