扩血管药对大鼠急性缺氧性肺动脉高压的影响——川芎嗪、汉防己甲素、酚苄明及酚妥拉明的作用

川芎嗪(80mg/kg体重)及酚苄明(0.25mg/kg体重)扩张肺血管,增加心输出量,抑制缺氧性肺血管收缩,而且对体循环的影响较小;汉防已甲素(1.85mg/kg体重)减慢心率,降低体肺循环压力及阻力,也能减弱缺氧性肺血管收缩;酚妥拉明虽然迅速降低体肺循环的压力和阻力,但不能减弱缺氧性肺血管收缩。这提示川芎嗪及酚苄明对缓解肺动脉高压,改善心功能可能疗效较好。     

川芎嗪对大鼠急性和慢性缺氧性肺动脉高压的抑制作用

研究川芎嗪对大鼠急、慢性缺氧性肺动脉高压的作用及其对血液动力学和心功能其它指标的影响。结果表明,川芎嗪(80mg/kg体重)作为一种新型的钙拮抗剂能显著抑制由急、慢性缺氧导致的肺动脉升压反应;无论在急性还是慢性缺氧情况下,川芎嗪对右心室|±dp/dtmax|都无显著影响,提示川芎嗪既能扩张肺血管又能保护心脏功能,是一种理想的抗缺氧性肺动脉高压的药物。     

巯甲丙脯酸对大鼠急、慢性缺氧性肺动脉高压发生的影响

本文研究了血管紧张素I转化酶抑制剂巯甲丙脯酸(Captopril)对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的作用。发现巯甲丙脯酸(55——65mg/kg/day)长期灌胃能减轻由慢性缺氧所引起的肺动脉高压和右心室肥大;慢性缺氧能使肺循环ACE活性降低,提示在慢性缺氧性肺动脉高压发生中,肺循环ACE活性是降低的,AII的生成当是减少的,因此不是促进而是限制肺血管的收缩反应。本实验还发现慢性缺氧大鼠的肺血管对急性缺氧和AII的收缩反应均减弱。肺血管反应的降低可能为慢性肺动脉高压和肺血管硬化、与血管壁顺应性降低所致。长期用巯甲丙脯酸能减轻由慢性缺氧引起的肺血管阻力和血管型结构变化,也减少肺血管反应性变化。     

慢性缺氧大白鼠肺血管反应性及顺应性的变化

本文用低压低氧复制大鼠慢性肺动脉高压,研究肺血管反应性和顺应性的变化,并与缺氧同时用川芎嗪的动物作了比较。慢性缺氧性肺动脉高压大白鼠的肺血管顺应性及对低氧的反应性降低,肺血管顺应性的下降与肺动脉压升高的程度有关;肺血管反应性与肺血管原有阻力呈负性相关。长期给于川芎嗪可以防止慢性缺氧引起的肺动脉高压,阻止慢性缺氧所致的肺血管反应性减弱;但肺血管顺应性仍明显低于正常组。     

鸡血藤降压作用及其机制的初步研究

鸡血藤醇提取物(鸡血藤液)对麻醉动物急性降压作用,在麻醉犬12只、兔5只、大白鼠5只,静脉注射鸡血藤液(犬2ml/kg,兔1ml/kg,大白鼠0.1,0.5ml/100gm体重)。给药后血压下降,犬为46.28％、兔为70.9％、大白鼠为67.3％,给药后2-3min降压显著,降压作用持续20至60min才恢复原血压水平,未见快速耐受现象。实验证明降压作用机制与中枢抑制和扩张外周血管有关。     

川芎嗪及硝酸甘油对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响

本研究用１０只麻醉犬观察了川芎嗪对急性缺氧性肺动脉高压的影响结果发现，由右心房注射川芎嗪（４０ｍｇ／ｋｇ）能使用药后第１０、１５分钟缺氧时的肺血管阻力（ＰＶＲ）和肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）明显降低；若在持续泵入美蓝过程中，川芎嗪的降肺动脉压作用消失，提示美蓝能阻断川芎嗪的扩血管作用。本研究还发现硝酸甘油能快速降低ＰＶＲ及ＰＡＰｍ，提示硝酸甘油可用于治疗急性肺动脉高压及慢性肺原性心脏病急性加重期患者。     

牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。     

川芎嗪对急性和慢性应激抑郁模型大鼠抗抑郁样作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪的抗抑郁作用.方法 采用强迫游泳实验制备急性应激大鼠抑郁模型,长期轻度应激+孤养制备大鼠慢性抑郁模型.慢性应激实验采用SD雄性大鼠,基于糖水摄入实验结果随机分为对照组、模型(慢性应激)组、阳性对照(慢性应激+氟西汀)组和川芎嗪(慢性应激+不同剂量川芎嗪)组,每组13或14只动物.氟西汀(2.0mg·kg-1·d-1)和川芎嗪灌胃(10,20,40mg·kg-1·d-1),持续28d.对照组不予任何刺激.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量,旷场行为、液体消耗试验检查动物行为和液体消耗(糖水偏爱)的变化,实验末行强迫游泳实验.结果 短期应用川芎嗪组大鼠强迫游泳(急性抑郁)不动时间[(89.0±37.0)s]明显缩短[对照组为(117.1±32.1)s,P<0.05].川芎嗪部分逆转慢性应激引起的动物的抑郁表现.实验第4周末,与模型组比,川芎嗪(40mg/kg×28)组液体总消耗和糖水消耗量显著增加(P<0.05),糖水偏爱百分比升高,水平运动得分增加,慢性抑郁期强迫游泳不动时间[(91.9±31.5) s]显著缩短[模型组为(124.4±27.0)s,P<0.05].结论 川芎嗪有明显的抗抑郁样作用.     

乙双吗啉(AT—1727)慢性毒性实验

乙双吗啉(AT—1727)为一双内酰亚胺化合物,属ICRF—154的衍生物。实验证明为一有效的抗肿瘤药物。鉴于乙双吗啉在临床上用药时间长,特进行了本实验。实验表明:给大白鼠连续口服AT—1727 9个月,总量达2,925mg/kg及5,850mg/kg,对动物体重、血象及肝、肾功能无明显影响。组织学检查(包括心、肝、肺、脾、肾、肠和胃)未发现病理性改变。     

人参茎叶总甙耐窒息性缺氧的实验研究

本实验对麻醉大白鼠行气管内插管,人为关闭气管插管,造成窒息,以此缺氧的动物摸型.观察药物的作用。人参茎叶总甙(GSL)100mg/kg静脉注射,提高大白鼠抗窒息性脑缺氧能力,能促进皮层脑电与呼吸正常节律的恢复。与盐水对照组比较差异显著。GSL50mg/kg并未显示此作用。     

川芎嗪对犬心脏血流动力学的作用

用18头麻醉犬检测川芎嗪对股、脑、冠状动脉血流及心脏功能的效应。结果表明川芎嗪静注(1、2、4mg/kg/min,10分钟)能产生依赖于剂量的阳性血管扩张效应,并出现心率加快及心肌收缩加强。滴注1及2mg/kg/min时心率、LVP及dp/dlmax分别出现增加及显著增加;2mg/kg/min时冠脉血流明显增加,冠状动脉及脑血管阻力及总外周阻力均降低。给清醒高血压犬滴注川芎嗪4mg/kg/min或一次静注20mg/kg,也引起心率加快。心得安(1～2mg/kgiv)能对抗川芎嗪的上述作用而利血平则不能完全对抗川芎嗪的作用。     

硫酸镁及腺苷对狗急性缺氧性肺动脉高压的影响

给狗静脉输注含硫酸镁生理盐水,肺体循环的阻力及压力均呈剂量依赖性降低,输注Mg-SO_4 4 mg/(kg.min)30 min后,肺血管阻力由给药前的 93.0±5.7降至 76.5±6.5 kPa·s~(-1)/L,体血管阻力则由 938.0±53.0降至 791.0±79.0 kPa·s~(-1)/L;并伴有动脉血浆TXB_2 浓度下降。硫酸镁还可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV),输注 MgSO_4 1 mg/(kg.min)30 min后虽然基础 PVR无变化,但缺氧所致△PVR％降至18.2±8.5％,明显低于给药前(40.1±8.4％);但对动脉血浆6-酮(keto)-PGF_(1α)及TXB_2 变化无影响。腺苷降低肺、体血管阻力,但因心输出量增加使肺动脉压升高;腺苷对HPV没有影响。     

阿霉素对实验动物的肝损害

阿霉素(Adria mvcin)是治疗多种癌症的有效药物,近年来随着临床的广泛应用,其心脏和肾脏性已日趋引起人们的重视,但有关阿霉素的肝脏损害在国内尚未见报道。我们在应用阿霉素做大鼠肾病模型时,发现其肝脏损害也相当严重,有必要提出以引起人们的重视。实验材料及方法1.实验动物:采用纯系 Wistar 大白鼠20只(由中国科学院遗传研究所引进),雌雄各半,6周龄,平均体重162.13±16.8g。随机分成正常对照组及实验组,每组10只。每日喂饲含玉米粉、小麦粉、豆粉、鱼粉的混合饲料(由辽宁省职工医学院动物室提供)30～35g,另给少量葵花籽、蔬菜、自由饮水。2.给药方法:实验组动物按6.5 mg/kg 尾静脉注射阿霉素(意大利产,每支10mg,批号1761)一次。3.观察指标:一般状态、体重、血浆蛋白(亚     

中药半夏提取物抗心律失常作用的实验研究(摘要)

本室在中药半夏全药浸剂抗心律失常作用实验研究的基础上(《中华心血管病杂志》第11卷第2期103页,1983年),用柱层析分离法已分离出半夏中抗心律失常作用的有效组分。现将动物实验结果报告如下。实验:杂种犬30只,对照组10只,平均体重16.7公斤(13.5～24.0公斤),治疗组20只,平均体重15.4公斤(11.5～25.0公斤)。戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉麻醉,应用氯化钡(5mg/kg)静脉注射制造室性早搏。治疗组应用半夏提取物0.56～0.88mg/kg(平均0.67mg/kg)溶于20ml 75%乙醇内进行静脉     

川芎嗪对脓毒症致兔急性肾损伤的保护作用

目的 研究脓毒症致急性肾损伤(AKI)的发病机制,探讨川芎嗪(TMP)对脓毒症致AKI实验动物的肾脏保护作用.方法 36只雄性新西兰大白兔随机分成3组:空白对照组(C组)、脓毒症模型组(M组)和TMP干预组(P组).静脉注射脂多糖(LPS,1 mg/kg)制备脓毒症兔实验动物模型,P组在静脉注射LPS后相继静注TMP(60 mg/kg),实验过程中测定实验动物尿量,实验结束时测定血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)浓度;处死实验动物后提取肾脏组织,测定肾脏含水率,取肾组织进行病理学观察,用免疫组化方法 检测肾组织vWF(vWF).结果 与M组比较,C组和P组肾脏组织含水率较低(P＜0.05)、4 h尿量明显增多(P＜0.01)、血Cys-C浓度也较低(P＜0.05),免疫组化法测定的vWF、HE染色和电镜观察,P组实验动物肾脏病理改变程度较M组轻.结论 脓毒症可导致AKI,在早期以肾小球滤过率降低为主,TMP对脓毒症实验动物AKI具有保护作用.     

绞股蓝总皂甙对麻醉犬体循环与肺循环血流动力学的影响

麻醉犬静脉注射绞股蓝总皂甙(GPs)20mg／kg后．体动脉压与肺动脉压显著降低．心率显著减慢。心输出量、心阻抗微分图Cdz／dtmax及Heather指数呈降低趋势，射血前期呈延长趋势。体血管阻力与肺血管阻力、左心室射血时间及血浆血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ浓度等无显著变化。结果提示．GPs在该浓度下静脉注射可能对犬心能有抑制作用．体动脉压与肺动脉压的降低可能与之有关。     

乌司他丁对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤NF-κ Bp65及MMP-2表达的影响

目的 探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的失鼠急性肺损伤中肺组织NF-κ Bp65及MMP-2表达的影响.方法 将45只SD大鼠随机分为3组,每组15只.正常对照组尾静脉注射生理盐水2mL/kg;急性肺损伤组尾静脉注射脂多糖5 mg/kg;乌司他丁干预组大鼠腹腔注射乌司他丁100 ku/kg,30 min后尾静脉注射脂多糖5 mg/kg.给药后4h处死大鼠,测动脉血氧分压、肺湿干重比、行肺组织HE染色.采用免疫组化法测定肺组织NF-κ Bp65及MMP-2的表达,并进行统计学分析.结果 与正常对照组相比较,急性肺损伤组和乌司他丁干预组肺组织NF-κ Bp65及MMP-2的表达均增多,差异有显著性(P＜0.05),乌司他丁干预组较急性肺损伤组NF-κBp65及MMP-2的表达低,差异有显著性(P＜0.05).结论 NF-κ Bp65及MMP-2在急性肺损伤中起着一定的作用,乌司他丁可抑制NF-κ Bp65及MMP-2表达.     

肺心病呼衰病人拒绝氧疗15例原因分析

慢性肺源性心脏病是由支气管-肺、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺结构和(或)功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴有右心功能衰竭的心脏病.原发性心脏疾病(如先天性心脏病)在病程的一定阶段发生的肺动脉高压和右心改变不属于肺源性心脏病.急性肺心病常见于各种栓子引起的急性大面积肺动脉栓塞症.     

蝰蛇毒毒理作用初步探讨

蝰蛇毒主要损害血液循环系统,引起不同程度的溶血、出血和抗凝血。常因急性循环衰竭和急性肾功能衰竭而死亡.为了弄清其毒理作用,初步作了如下探讨。实验材料、方法与结果蛇毒由我院蛇毒研究室取后低温干燥成白色结晶粉末,临用时用生理盐水配成所需浓度的溶液.动物来自我院动物室,小白鼠体重18～22g,雌雄兼用;大白鼠体重350～400g雄性:狗体重3～10kg雌雄兼用。试剂从略.(一)急性毒性测定:小白鼠60只,平均分为6组,将蛇毒注入后腿外侧皮下(0.1ml/10g)     

腺苷降低急性缺氧性肺动脉高压幼猪肺动脉压力

目的观察不同浓度的腺苷对幼猪急速升高的肺动脉压力和肺血管阻力的影响.方法选用上海种白猪10头,3～4周龄,利用低氧(FiO212%)建立幼猪缺氧性肺动脉高压模型,于肺动脉心内测压管内持续滴注不同浓度的腺苷[(0、10、25、50、75、1μg)kg-1·min-1],在各时相进行各项指标测定.结果持续滴注腺苷50～100μg·kg1·min-1可明显降低mPAP、PVRI、TPG、Pp/Ps、Rp/Rs(P＜0.01),50～75μg·kg1·min-1可明显增加CI、SI(P＜0.05).结论静脉持续滴注腺苷可降低急性缺氧性肺动脉高压幼猪的肺动脉压力和肺血管阻力,同时还可增加心输出量.