慢性肾功能衰竭继发性甲旁亢大鼠甲状旁腺钙敏感受体改变

继发性甲状旁腺功能亢进 (ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒ ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ ,ＳＨＰＴ)是慢性肾功能衰竭 (ＣＲＦ)的常见并发症。近年来随着钙敏感受体的克隆[1] ,普遍认为细胞外钙离子通过与甲状旁腺钙敏感受体(ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｃａｌｃｉｕｍｓｅｎｓｉｎｇｒｅｃｅｐｔｏｒ ,ＰＣａＲ)结合 ,调节甲状旁腺素 (ＰＴＨ)分泌 ,并有可能调节甲状旁腺增生。但ＰＣａＲ的ｍＲＮＡ水平在ＳＨＰＴ发病中是否有变化 ,对此报道不一[2 ,3] 。 1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3作为治疗ＳＨＰＴ的重要手段 ,是否对ＰＣａＲｍＲＮＡ水平有影响 ?本…     

甲状旁腺钙受体与肾性甲亢关系的研究进展

甲状旁腺钙受体（ＣａＲ）是与Ｇ蛋白相偶联的膜受体。胞外Ｃａ＾２＋通过激活ＣａＲ,可快速、独立地影响甲状旁腺激素（ＰＴＨ）的分泌。慢性肾功能衰竭（肾衰）继发甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）时,Ｃａ调定点升高,ＰＴＨ过度分泌。多数学者认为这与甲状旁腺ＣａＲ的ｍＲＮＡ表达下降及受体蛋白合成减少有关,而与ＣａＲ的基因突变无关。ＣａＲ的激动剂能模仿甚至增强胞外Ｃａ＾２＋对甲状腺细胞的效应,初步证实它能快速、安全、     

慢性肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进的 发病机制及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进 (ＳＨＰＴ)是慢性肾衰 (ＣＲＦ)患者的并发症之一。虽然血液透析技术不断发展 ,患者的生命得以大大延长 ,但并不能解决ＳＨＰＴ所致的诸如肾性骨病等问题 ,严重影响着ＣＲＦ患者的生存质量及预后。研究显示 :在ＣＲＦ的早期就可以出现甲状腺素 (ＰＴＨ)水平的升高 ,并非仅出现于终末期肾功能衰竭的患者 ,终末期肾衰时高磷血症是ＳＨＰＴ的重要原因[1] 。此外 ,活性维生素(Ｖｉｔ)Ｄ3 下降、钙代谢紊乱、ＰＴＨ降解缺陷所致的ＰＴＨ升高以及维生素Ａ水平升高 ,都与ＳＨＰＴ有关。目前对ＳＨＰＴ发病机制及治疗方法的…     

慢性肺心病甲状旁腺素降钙素与钙磷镁代谢

慢性肺心病甲状旁腺素降钙素与钙磷镁代谢王方剑孙长贤吴凝萃曹岫岩我们检测了慢性肺心病患者血甲状旁腺素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、血钙（ＳＣａ）、磷（ＳＰ）、镁（ＳＭｇ）、２４小时尿钙（ＵＣａ）、磷（ＵＰ）、镁（ＵＭｇ）和肾功能，从ＰＴＨ和ＣＴ角度观察钙...     

口服小剂量1,25(OH)_2D_3治疗早期血透患者继发性甲状旁腺功能亢进的临床研究

继发性甲状旁腺功能亢进 (ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒ ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ ,ＳＨＰＴ)是尿毒症患者的常见并发症之一。由于低血钙、高血磷及甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)不易被清除等原因 ,多数尿毒症患者都伴有ＳＨＰＴ ,其代谢紊乱引起的骨结构、骨转化异常影响患者的生活质量。如何控制ＳＨＰＴ是临床探索的一个焦点 ,多年来国内外报道了使用大剂量 1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3(钙三醇 )静脉或口服冲击治疗ＳＨＰＴ抑制其功能[1] ,但价格昂贵、并发症发生率高 ,且不适用于每一个患者。因此我们设计应用小剂量 1,2 5(ＯＨ) 2 Ｄ3在慢性肾功…     

肾性甲旁亢患者原代培养的甲状旁腺细胞PTH分泌的变化

随着透析事业的发展,慢性肾功能衰竭患者的存活率和生存时间明显提高,而继发性甲状旁腺功能亢进(ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍＳＨＰＴ)作为慢性肾衰的长期并发症,其发病率也逐渐增高,常严重影响患者的生活质量,甚至导致其死亡[1]。由于甲状旁腺激素(ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ,ＰＴＨ)过度分泌而引起的内环境紊乱是肾性甲状旁腺功能亢进(ｕｒｅｍｉｃｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ)发生、发展的中心环节。研究此类患者培养的甲状旁腺细胞分泌ＰＴＨ的变化,可帮助我们更深入地了解肾性甲…     

细针穿刺术在继发性甲状旁腺机能亢进中的临床应用

慢性肾功能不全常伴有不同程度的继发性甲旁亢（ＳＨＰＴ）,活性Ｄ３和钙剂的补充通常为治疗的重要手段［１］,可是大剂量口服或静脉冲击给予１,２５（ＯＨ）２Ｄ３治疗常导致高钙血症的发生。而且一些患者腺体结节性增生可能对活性Ｄ３产生抵抗,通常需要外科手术切除增生的腺体,但是甲状旁腺全切术又可造成甲状旁腺激素（ＰＴＨ）缺乏、骨软化、动力性骨病等,次全切除术也可使严重的ＳＨＰＴ复发［２］。１９８５年Ｓｏｌｂｉａｔｉ等［３］首次在超声（ＵＳ）引导下用细针穿刺注射无水酒精治疗ＳＨＰＴ取得成功,现将进展情况作一综…     

阿法D3口服冲击治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进(附32例报告)

采用阿法Ｄ５口服冲击疗法治疗透析患者继发性甲旁亢（ＳＨＰＴ）３２例（冲击治疗组）,并与常规疗法（常规治疗组）进行比较。结果显示：冲击治疗组治疗８周甲状旁腺素（ＰＴＨ）、血磷（Ｓ－Ｐ）、ＡＫＰ明显下降,血钙（Ｓ－Ｃａ）明显升高（Ｐ〈０．０１）,治疗１２周与８周无差异（Ｐ〉０．０５）。提示阿法Ｄ３口服冲击治疗透析患者ＳＨＰＴ优于常规疗法。     

Ⅱ型糖尿病肾病和非肾病患者甲状旁腺激素和钙磷代谢关系…

测定４６例Ⅱ型糖尿病患者（肾病２５例，非肾病２１例）和２４例正常人血清甲状旁腺激素，钙，磷、碱性磷酸酶、肌酐和尿白蛋白，发现糖尿病患者血ＰＴＨ、ＡＫＰ和尿Ｐ浓度较正常人增高，血Ｃａ，ｐ浓度较正常人降低，其中肾病患者ＰＴＨ值又较非肾病组增高，差异有显著性，相关分析示糖尿病肾病的ＰＴＨ值与血Ｃｒ，ＡＫＰ和尿Ｐ有较好的相关性，作者认为糖尿病患者存在钙、磷代谢异常，体钙缺乏，这种代谢异常在糖尿病肾病患者尤     

Ⅱ型糖尿病肾病和非肾病患者甲状旁腺激素和钙磷代谢关系的初步探讨

测定４６例Ⅱ型糖尿病患者（肾病２５例，非肾病２１例）和２４例正常人血清甲状旁腺激素（ＰＴＨ）、钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、肌酐（Ｃｒ）和尿白蛋白（Ａｌｂ），发现糖尿病患者血ＰＴＨ、ＡＫＰ和尿Ｐ浓度较正常人增高，血Ｃａ、Ｐ浓度较正常人降低，其中肾病患者ＰＴＨ值又较非肾病组增高，差异有显著性。相关分析示糖尿病肾病的ＰＴＨ值与血Ｃｒ、ＡＫＰ和尿Ｐ有较好的相关性。作者认为糖尿病患者存在钙、磷代谢异常，体钙缺乏，这种代谢异常在糖尿病肾病患者尤为明显，血清ＰＴＨ值、ＡＫＰ和尿Ｐ浓度是反映糖尿病肾病钙、磷代谢异常的有意义指标。     

慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进的治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进 (继发性甲旁亢 ,ＳＨ ＰＴ)与肾性骨病是慢性肾衰 (ＣＲＦ)常见的并发症 ,也是肾脏病医师所面临的一大难题。 2 0世纪 70年代 ,随着钙三醇的问世 ,为临床治疗甲旁亢和肾性骨病提供了一条新的途径。但钙三醇应用中 ,可继发高钙血症、高磷血症 ,部分患者发生无动力性骨病。因此 ,继续深入研究ＳＨＰＴ的病因及病理生理机制 ,并在此基础上不断推出新的维生素Ｄ制剂 ,将会对肾性骨病的治疗产生巨大的推动作用。本文主要综述ＣＲＦ合并ＳＨＰＴ的治疗进展。1　继发性甲旁亢的发病机制ＣＲＦ合并ＳＨＰＴ的发病机制十分复…     

超声引导下甲状旁腺无水酒精注射治疗继发性甲状旁腺功能亢进症

透析技术的进步使尿毒症患者可以长期生存 ,但合并症相应增加 ,其中包括甲状旁腺功能亢进症 (ＨＰＴ)。甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)长期升高 ,除导致高转换型骨病外 ,转移性钙化后果尤为严重 ,不仅严重影响透析患者生存质量 ,甚至成为透析患者主要死因之一[1] 。我们采用彩色多普勒超声引导下经皮在甲状旁腺腺体内注射无水酒精 (ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｅｔｈａｎｏｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｔｈｅｒａｐｙｏｆｔｈｅｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄ ,ＰＥＩＴＰ)技术 ,对 10例ＨＰＴ患者进行了治疗 ,结合病理生理学对其适应证和应用中值得注意的问题进行讨…     

原发性高血压患者血浆中甲状旁腺高血压因子对细胞钙通道的作用

目的观察原发性高血压患者的血浆中的甲状旁腺高血压因子（ＰＨＦ）诱发正常血压ＳＤ大鼠的血压延迟性升高和刺激大鼠尾动脉细胞对４５Ｃａ的摄取。方法用控制透析分子量在１．５ｋＤａ的透析膜透析５４例原发性高血压患者的血浆。注入ＳＤ大鼠股静脉。通过颈动脉导管连续记录血压。筛选出能升高血压的透析血浆，在其存在下测量正常高血压大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取量，同时比较ＰＨＦ和甲状旁腺素（ＰＴＨ）对大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取效应。结果在５４例高血压患者中有２２例可诱发ＳＤ大鼠血压延迟性升高。高血压反应在１０ｍｉｎ出现，５０ｍｉｎ达高峰。到７０ｍｉｎ血压返回到基线水平。２２例含有ＰＨＦ的血浆明显升高ＳＤ大鼠尾动脉细胞的４５Ｃａ摄取。高峰在４５ｍｉｎ出现（０．７２±０．１０ｖｓ０．４６±０．０７μｍｏｌ／ｇ，分别ｎ＝８，Ｐ＜０．００１）。到８０ｍｉｎ时４５Ｃａ摄取反回到基线。在体外，ＰＨＦ强烈刺激细胞对４５Ｃａ的摄取（０．３９±０．５６μｍｏｌ／ｇｖｓ２．２０±０．５３，分别ｎ＝１２，Ｐ＜０．００１）。反之，ＰＴＨ明显抑制４５Ｃａ摄取（１．０８±０．５１ｖｓ２．２０±０．５３，ｎ＝１６，Ｐ＜０．００１）。结论这种增压物质具有     

慢性肾衰中甲状旁腺激素／甲状旁腺激素相关蛋白的研究进展

当慢性肾衰患者肾小球滤过率下降到 50ｍｌ/ｍｉｎ时 ,在低钙血症、高磷血症、活性维生素Ｄ缺乏及钙受体、维生素Ｄ受体下调等因素独立或共同的作用下 ,血清甲状旁腺激素 (ＰＴＨ)水平显著增高 ,其升高程度与病情进展相一致。同时 ,与ＰＴＨ高度同源的甲状旁腺激素相关蛋白 (ＰＴＨｒＰ)血清水平也出现升高 ,其同样与ＰＴＨ/ＰＴＨｒＰ受体结合 ,产生相同效应。过度增高的血清ＰＴＨ/ＰＴＨｒＰ不仅影响骨质代谢 ,而且对心血管系统、免疫系统、肾脏和内分泌组织均有负性影响 ,并已经成为一种新型的尿毒症毒素 ,作为诊断肾衰进展的重要指标 ,…     

以消化系统症状为主要表现的甲状旁腺腺瘤二例

例 1　男 ,6 7岁 ,因持续腹痛 1周入院。体检 :心肺未见异常 ,全腹软 ,有压痛 ,无反跳痛 ,肝脾均未触及 ,肠鸣音弱 ,查血淀粉酶 2 98Ｕ ,尿淀粉酶 980Ｕ ,血钙 3 .13ｍｍｏｌ/Ｌ ,血磷0 .5 1ｍｍｏｌ/Ｌ ,甲状旁腺素 (ＰＴＨ) 4 82 .0 ｐｇ/ｍｌ。Ｂ超示 :急性胰腺炎 ,左侧甲状旁腺实质性占位。诊断为 :“急性胰腺炎、甲状旁腺腺瘤”。给予胃肠减压、抑酸、抗炎、抑制胰腺分泌、止痛等治疗 ,腹痛稍缓解 ,行“甲状旁腺腺瘤切除术” ,术后病情好转 ,查ＰＴＨ为 5 0 ｐｇ/ｍｌ。例 2　男 ,70岁 ,因厌食 ,恶心呕吐 1个月 ,加重 3ｄ伴嗜睡、乏力…     

慢性肾功能衰竭患者甲状旁腺激素及糖皮质激素受体的变化及其意义

目的 探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者血浆中甲状旁腺激素（ＰＴＨ）及糖皮质激素本（ＧＲ）水平的变化及其临床意义。方法 用放射免疫测定法检测２１例ＣＲＦ病人ＰＴＨ〉并同时测定ＧＲ。结果 ＣＲＦ患者白细胞ＧＲ明显低于正常人,血浆中ＰＴＨ明显高于正常人,ＧＲ数量与血浆中ＰＴＨ浓度有明显相关关系。结论 ＣＲＦ时ＰＴＨ可能对ＧＲ有一定的影响。     

继发性甲状旁腺功能亢进超声表现的临床评价

目的 评价彩色多普勒超声对继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)时甲状旁腺增生的诊断价值.方法 慢性肾功能不全并伴有不同程度的血清全段甲状旁腺激素(iPTH)水平增高的患者56例进行甲状旁腺的超声检查,回顾分析其彩色多普勒超声(CDFI)检查与血清学检查结果.结果 56例SHPT患者中有48例检出增生的甲状旁腺(154)枚,检出率为85.7%(48/56).增生的甲状旁腺边界清晰,形态多样,内部回声多呈低回声,内部回声均匀或不均匀,可见不同程度的钙化,少数表现为结节状的偏高回声团.CDFI显示内部及周边有不同程度的血流分布.统计分析后发现增生的甲状旁腺个数、大小、内部回声类型、血流的丰富程度与血中iPTH水平呈正相关.结论 通过CDFI观察甲状旁腺的数目、大小、内部回声及血供情况可以在一定程度上反映了SHPT的严重程度,为后续治疗方法的选择及手术定位提供了一定的临床参考依据.     

大剂量1,25(OH)_2D_3口服冲击治疗血透患者甲状旁腺素和血小板胞内游离钙异常

目的：了解大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３口服冲击对血透患者血清甲状旁腺素［ＰＴＨ（１～８４）］和血小板胞内游离钙浓度（Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ）的影响和相互关系。方法：用Ｆｕｒａ２荧光测定法和免疫放射法对１２例血透患者测定Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４）。结果：静息Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），治疗前是升高的，治疗后则降低；且两者密切相关，其Ｐ值治疗前＜０００１，治疗后＜００２５。多因素逐步回归显示：ＰＴＨ（１～８４）在Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的影响中起显著作用。结论：大剂量１，２５（ＯＨ）２Ｄ３冲击治疗能降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ和ＰＴＨ（１～８４），其降低Ｐｔ［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是通过抑制ＰＴＨ合成与分泌     

甲状旁腺全切除术与甲状旁腺全切除加自体移植术治疗尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进的疗效比较

目的比较甲状旁腺全切除术(TPTX)和甲状旁腺全切除加自体移植术(TPTX+AT)治疗尿毒症后继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的临床疗效。方法回顾性分析2014-06～2017-06三家医院行甲状旁腺切除手术的200例尿毒症后SHPT患者的临床资料,其中行TPTX 97例(TPTX组),行TPTX+AT 103例(TPTX+AT组),收集两组术前、术后1 d、1周、3个月、1年血清全段甲状旁腺激素(iPTH)、血钙、血磷值,观察临床症状及术后并发症、复发情况等资料。结果所有患者顺利完成手术治疗,术后骨痛、皮肤瘙痒、肌无力和不安腿等症状明显缓解,两组术后1 d、1周、3个月、1年的i PTH、血钙及血磷值均较术前明显下降(P 0. 05),但两组各时点间iPTH、血钙、血磷值比较差异无统计学意义(P 0. 05);两组术后iPTH、血钙、血磷值下降幅度差异无统计学意义(P 0. 05)。随访1年两组的复发率,TPTX组为3. 09%(3/97),低于TPTX+AT组的3. 88%(4/103),但差异无统计学意义(P 0. 05)。两组患者均未出现严重的无法耐受的低钙血症或低转运性骨病等明显的不良反应。结论两种术式均能有效治疗尿毒症后SHPT,不良反应发生率和复发率均较低。应遵循个体化原则、患者要求及有无肾移植意愿决定手术方式。     

慢性肾衰继发甲状旁腺功能亢进的发病机制和治疗现状

慢性肾功能衰竭（ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅ，ＣＲＦ）早期，就可发生肾性骨病、继发性甲状旁腺功能亢进（ｓｅｃｏｎｄａｒｙｈｙｐｅｒｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｉｓｍ，ＳＨＰＴ）。一般认为１，２５（ＯＨ）２Ｄ３（ｃａｌｃｉｔｒｉｏｌ）缺乏和高磷血症是ＳＨＰＴ的主要原因，事实上ＧＦＲ６０～８０ｍｌ／ｍｉｎ的患者口服大剂量含磷制剂将导致低磷血症而不是高磷血症，说明磷的排泄高于正常，而此时甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）水平已经升高；随着肾功能恶化，ＧＦＲ接近２０ｍｌ／ｍｉ…