血管紧张素转换酶2研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在体内,ACE2水解血管紧张素Ⅰ、Ⅱ以及apelin亚型产生心血管保护作用.此外,ACE2也可作为2019新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的受体感染人体引发肺炎.文章就ACE2水解不同底物产生的心血管保护作用及其在2019新型冠状病毒肺炎(CO...     

血管紧张素转化酶的检测及临床意义

肾素、血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统,ACE是该系统的关键酶之一。ACE使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ与其受体产生生物效应,影响全身及肾脏的血液动力学,引起肾小球内压力增高,促进细胞增殖肥大以及基质蛋白的积聚。另外,临床应用降压药50％以上为ACE Ⅰ类(ACE抑制剂)如依那普利,培哚普利,苯那普利等对检测ACE指导用药有一定意义。本文通对一些疾病的检测,经t检验,肝硬化冠心病等P<0.01,ACE有显著增高,而肺癌肺气肿P值<0.05也有明显降低,这与文献报导相一致,说明ACE的检测在一些疾病的诊断方面具有重要意义。     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

ACE2在心血管疾病中的病理生理作用

肾素-血管紧张素系统与心血管疾病的发生密切相关。新发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)与ACE是同源物,ACE2可能在肾素-血管紧张素系统中有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngII)介导的多种病理生理作用,与高血压、动脉粥样硬化以及心力衰竭等疾病的发生关系密切,其可能的作用机制是ACE2水解AngII并产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过其自身受体在功能上与AngⅡ生物学作用相互拮抗。本文就ACE2与心血管疾病的相互作用关系做一综述。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在心血管和神经系统的作用

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[ACE2-Ang(1-7)-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员,ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过缓激肽、一氧化氮合酶(NOS)及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用,达到保护心血管及神经系统的效果。本文将对ACE2-Ang(1-7)-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。     

心脏与肾素-血管紧张素系统

肾素-血管紧张素系统(RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原(Ang),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素转化酶(ACE),血管紧张素受体等.AngⅡ为最强的血管收缩剂之一,具有众多的生物学活性.长期以来,人们认为RAS是一个循环激素系统,在维持血压和体液平衡中起关键作用.     

ACEI在心血管疾病领域的应用

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是当今世界上研究开发、应用和销售最广的一类心血管药物 ,日渐受到重视。现将ACEI在高血压病 (hypertensiondisease ,HD)、冠心病 (coronaryheartdisease,CHD)及心力衰竭 (heartfailure,HF)中应用的有关问题简述如下。1　ACEI的药理作用肾素血管紧张素系统 (RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ (AngⅠ )、血管紧张素转化酶 (ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、血管紧张素受体等六大成分组成。传统的RAS概念是指循环内的RAS在维持心血管功能稳态 ,特别是对动脉血压的调节有重要意义。近年来大量…     

肾素血管紧张素系统中非血管紧张素转化酶途径

随着心血管疾病分子生物学研究的不断深入,对肾素血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成途径有了进一步的认识。以往认为,AngⅡ是由血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)经血管紧张素转化酶(ACE)的水解转化而成,但进一步研究发现,人体内AugⅡ的生成除ACE途径外,还存在生成AngⅡ的非ACE途径,现简述如下。     

血管紧张素转换酶抑制剂仍然是心肌梗死后患者的一线药物——OPTIMAAL试验及其临床意义

在急性心肌梗死后患者中,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的治疗效果已经在一系列大规模随机临床试验中得到证实,成为心肌梗死后患者的一线治疗药物。ACE抑制剂的效益主要被归因于其能阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的生成。然而,ACE抑制剂不能阻断通过非ACE作用环节生成的Ang Ⅱ,且至少有部分患者存在着Ang Ⅱ或醛固酮的“逃逸”现象,因此,ACE抑制剂对于Ang Ⅱ病理作用的阻断是不完全的。既然如此,那么能够在受体水平上阻断Ang Ⅱ作用的血管紧张素Ⅱ受体(AIIR)拮抗剂,是否能给心肌梗死后患者带来更大的益处呢?最近,一项称为“心肌梗死后用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦进行最佳治疗(OPTIMAAL)”的临床试验发表,给这个问题提供了初步答案。     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

ACE抑制剂

自1977年Cushman等人报告血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)抑制剂卡托普利(captopril)以来,其已被作为降压药广泛用于临床。ACE主要作用是将肾素-血管紧张素(R-A)系统的失活型肽、血管紧张素(Aug)Ⅰ转化为有较强升压作用的AngⅡ的过程,同时还有分解降压肽即舒缓激肽的作用,因此,ACE抑制剂的作用不仅是降低升压系统功能,还可以     

新型血管紧张素Ⅱ受体阻断药-坎地沙坦酯

坎地沙坦酯 (Candesartancilexetil)是由日本武田公司研究的一种选择性血管紧张素Ⅱ亚型Ⅰ受体 (AT1)阻断药。该药于 1997年 12月首次在瑞典问世临床 ,随后在美国、法国、西班牙、意大利、加拿大、澳大利亚等国陆续在临床应用。1　药物作用机制血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶 (ACE)的作用下转化而成 ,他是肾素血管紧张素醛固酮系统的主要效应分子。目前认为 ,AngⅡ受体至少存在AT1和AT2 两种。AT1主要分存于血管、心脏、肾脏、大脑和肾上腺皮质[1] ,激动AT1受体可引起血管收缩、醛固酮释放…     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与糖尿病肾病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin systenl,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要成分是血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)。通过抑制肾素、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)或拮抗AngⅡ受体,可以在RAS的不同水平阻断Ang Ⅱ的作用。其中,ACE抑制剂(ACE1)已得到广泛应用,近几年AngⅡ受体拮抗剂也开始应用于临床,它与ACE1一样,除有良好的降压效果外,是否对糖尿病肾病也有保护作用,现复习有关文献做一综述。     

巯甲丙脯酸在儿科临床的应用

巯甲丙脯酸(GPT)是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),使血管紧张素Ⅱ的形成减少,并使缓激肽(BK)及前列腺素(PG)水解减少,从而起到扩血管作用,临床主要用于抗高血压,近年用于治疗充血性心力衰竭、急性肾性高血压等,并取得一定疗效,现综述如下。 1 GPT的作用机理 1.1 GPT作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统。血管紧张素原在肾素作用下产生血管紧张素Ⅰ(Ang I),而Ang I在血管紧张素转换酶(ACE)作用下转为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ有强烈的缩血管作用,使周围循环阻力增加。AngⅡ作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮(ALD)合成、释放增加,ALD使水、钠潴留,ACXI阻止Ang Ⅰ转化为AngⅡ过程,即阻断了肾素—血管紧张素—醛固酮环,使AngⅡ形成减少,进而使周围血管扩张,阻力降低,使得心脏后负荷减轻,同时醛固酮形成减少,减轻水钠潴留,使心脏容量负荷减轻。 1.2 GPT作用于激肽释放酶—激肽—前列腺系统。血浆中激肽原在激肽释放酶作用下产生BK,BK具有扩血管作用,但BK易被ACE水解失活,前列腺素(PG)也易被ACE水解,ACE Ⅰ抑制ACE,使血浆BK、PG降解减少,从而发挥扩血管作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压的关系研究进展

血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)是一种哺乳动物组织中普遍存在的Zn2+依赖型羧二肽酶,为膜整合的单链糖蛋白,它是肾素-血管紧张素(rein angiotensin system,RAS)系统的关键酶,通过RAS和激肽释放酶-激肽系统,可以水解血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ,AngⅠ)、产生血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ),ACE同时也是激肽酶,这2种作用均有强烈的缩血管升压作用[1],以维持血压、电解质和体液平衡、心血管系统发育和结构重塑.     

中枢血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对心血管活动的调节

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对于血压的调节、电解质和体液平衡的维持均有重要作用.血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其受体AT1R组成了经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴.而近年来发现的存在于该系统的许多新成分,特别是Mas受体和血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2),它们与Ang 1-7共同构成ACE2-Ang 1-7-Mas轴,拮抗经典的ACE-AngⅡ-AT1R轴,成为RAS的新分支.     

肺心病血清血管紧张素转化酶含量的变化

血管紧张素转化酶(ACE)是一种转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ的肽酰水解酶,目前国内外研究证实血管紧张素Ⅱ在肺心病肺动脉高压形成中起重要作用,为了进一步研究和分     

血管紧张素-(1-7)研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是机体活动调节的重要组成部分，在机体局部和全身的激活可引起多种生理病理变化，该系统包括肾素、血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和RAS系统的各种旁路代谢产物，如血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7)，Ang-(1-7)]、Ang-(3-8)、Ang-(2-8)、Ang-(1-6)等，以及血管紧张素受体，血管紧张素转换酶(ACE)。以