糖耐量受损者胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的研究

目的 研究糖耐量受损(IGT)者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能变化。方法 选取正常糖耐量(NGT)、IGT、2型糖尿病(T2DM)者共34例，以高胰岛素正血糖钳夹技术测定IR，行静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛β细胞分泌功能。结果 与NGT组相比，IGT组、T2DM组的IR显著升高；IGT组胰岛素第一时相分泌明显下降，空腹胰岛素(FIns)水平及第二时相分泌水平升高；T2DM组IR与IGT组处于同一水平，FIns较NGT组显著减少。结论 由NGT向IGT的演变过程中，IR和胰岛素分泌缺陷共同起作用。     

不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

目的 评价减少样本数的微小模型(MMMI2)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者。方法 以高胰岛素—正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测，观察两种方法的一致性和相关性。应用MMM12方法对l18例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定，比较不同代谢异常状态高血压患者的S1和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况。结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r＝0．70，P＝0．012)。以IR为应变量进行Logistic回归分析，腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高最终进入方程，三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80．5％，合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者，伴发IR的百分比分别为64．3％、84．1％、100％。无代谢异常高血压组与正常对照组相比，S1无显著差异，随代谢异常的程度加重，S1逐渐减低。体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组，S1均明显减低，但以WHR增加组更为显著。TG在1．1—1．7mmol／l的高血压组与正常对照组相比，S1已有明显减低。结论 1．MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性。2．上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值。高血压本身与IR的关系并不密切，高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加。3．上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR。4．对高血压患者TG水平的控制应该更加积极。     

不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

目的评价减少样本数的微小模型(MMM12)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者.方法以高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测,观察两种方法的一致性和相关性.应用MMM12方法对118例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定,比较不同代谢异常状态高血压患者的SI和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况.结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r=0.70,P=0.012).以IR为应变量进行Logistic回归分析,腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高最终进入方程,三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80.5%,合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者,伴发IR的百分比分别为64.3%、84.1%、100%.无代谢异常高血压组与正常对照组相比,SI无显著差异,随代谢异常的程度加重,SI逐渐减低.体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组,SI均明显减低,但以WHR增加组更为显著.TG在1.1～1.7 mmol/l的高血压组与正常对照组相比,SI已有明显减低.结论 1.MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性.2.上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值.高血压本身与IR的关系并不密切,高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加.3.上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR.4.对高血压患者TG水平的控制应该更加积极.     

Bergman最小模型法及其研究新进展

Bergman等提出的最小模型法是一种较为公认的胰岛素敏感性测定方法,为了简化并将其广泛地应用于临床,近年来国内外专家学者从3个途径对它进行了深入的研究：静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,努力提高减少样本数后计算结果的精确性;静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,但通过应用口服药纠正胰岛素缺乏对胰岛素敏感性测定的影响;改进数学模型,使之与口服葡萄糖耐量试验或膳食糖耐量试验相结合,同时评估胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素

目的　探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法　以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)做人群普查 ,确定糖耐量正常者 (NGT)〔空腹血糖 (FPG) <5 .8mmol/L及 2小时血糖 (PG2h) <6 .7mmol/L〕12 5例 ,测定血浆胰岛素。 6年后随访再以OGTT确定该人群糖耐量状态 ,以稳态模型 (HomaModel)公式评估胰岛素抵抗 (IR)、胰岛素分泌功能 (IS) ,并分析其对糖耐量恶化的影响。结果　 12 5例糖耐量正常人中 ,6年后 2 3例糖耐量恶化〔IGT 2 0例 ,糖尿病(DM) 3例〕。糖耐量恶化者初访时FPG、PG2h与糖耐量仍正常者无明显差别 ,但前者 1小时血糖(PG1h)、1小时胰岛素 (INS1h)均较后者高 (P <0 .0 5 ) ,且前者较肥胖 (P <0 .0 5 )及胰岛素敏感性更差 (P <0 .0 5 )。按胰岛素敏感性三分变量分组 ,胰岛素敏感性最差组的糖耐量恶化率为胰岛素敏感组的 3倍 (34.2 %比 11.9%和 9.5 % ,P <0 .0 5 )。Logistic回归结果显示初访时的胰岛素敏感性与糖耐量恶化显著负相关 ,而年龄、性别、PG2h、体重指数 (BMI)及IS均与糖耐量恶化相关不显著。结论胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化最重要的危险因素     

肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义

肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷，但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰     

评价胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型

目的建立一个利用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评估机体胰岛素敏感性和分泌功能的新数学模型。方法对Bergman最小模型进行研究,建立一个模型MMM,并将其简化为利用OGTT试验的模型———线性最小模型(LMM)。利用Bergman等的最小模型法实验数据、DeFronzo等的高糖钳夹试验和正糖钳夹试验数据,分别研究模型MMM和模型LMM的合理性。结果模型MMM优于Bergman最小模型,模型LMM优于Stolwijk生理模型和Natalucci模型。结论模型LMM是一个较好的可利用OGTT数据评估胰岛素敏感性和分泌功能的数学模型。     

Bergman最小模型法及其研究新进展

Bergman等提出的最小模型法是一种较为公认的胰岛素敏感性测定方法,为了简化并将其广泛地应用于临床,近年来国内外专家学者从3个途径对它进行了深入的研究:静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,努力提高减少样本数后计算结果的精确性;静脉葡萄糖耐量试验和数学模型基本不变,但通过应用口服药纠正胰岛素缺乏对胰岛素敏感性测定的影响;改进数学模型,使之与口服葡萄糖耐量试验或膳食糖耐量试验相结合,同时评估胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能。     

高血压和高胰岛素血症关系的探讨

多年来国内外对高血压(EH)和胰岛素抵抗(IR)作了大量研究表明高胰岛素血症(HIS)和IR对EH、左室肥厚、动脉硬化性心血管病、糖耐量异常、脂质代谢紊乱发生有密切关系,是其共同发病基础,是心血管病发生的独立危险因素.为此本文对EH患者的空腹胰岛素(Fins)、Fins/空腹血糖(FBS)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后胰岛素(Ins)浓度、血糖、胰岛素曲线下面积(AUCi)、葡萄糖曲线下面积(AUCg)、AUCi/AUCg与对照组进行比较,对EH和IR关系作一探讨.     

2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者胰岛β细胞功能的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(DM)发病机制的两个主要环节，但两者对糖耐量的影响，可因遗传及环境等因素而不同，关于IR与胰岛素分泌缺陷各自在2型DM发病机制中的地位长期以来一直争执不休。本研究探讨了2型DM一级亲属糖耐量正常(NGT)者与无DM家族史的NGT者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的变化，以了解它们在2型DM发病机制的作用。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)不仅是2型糖尿病(T2DM)发病环节中的重要组成部分，也是DM前期、葡萄糖耐量低减(IGT)阶段大中血管损害的重要基础之一。近年来IR的研究取得了诸多进展，现简述如下。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体的关系

目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)与红细胞膜胰岛素受体之间的关系。方法 选择40例2型糖尿病(2型DM)患者、30例正常人进行葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)及胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血尿酸(UA)测定，并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目(R1、R2)和高、低亲和力常数(K1、K2)，同时计算胰岛素敏感性指数(IAI)，应用Pearson相关分析、多元线性逐步回归分析。结果 2型DM较对照组TG、CH、LDL明显升高，IAI显著下降，且R1、R2、Kl、K2明显减少，有统计学意义。Pearson相关分析表明：IAI与FINS、年龄、BMI、TG、UA呈负相关，与R2、K1呈正相关，有统计学意义。多元线性逐步回归分析表明，在α=0．05水平，进入回归方程的因素有FINS、BMI、R2，有统计学意义。结论 2型DM患者存在明显IR，且与红细胞膜胰岛素受体数目密切相关。     

非洛地平对老年高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察非洛地平对老年高血压患胰岛素抵抗(IR)的影响。方法：40例老年高血压患服用非洛地平缓释片，用药前、后分别测定空腹血糖、胰岛素，并进行糖耐量试验。结果：用药后空腹和糖负荷后60及120分钟的胰岛素／血葡萄糖比值(I／G)均小于治疗前。结论：非洛地平缓释片在有效降压的同时，可明显降低老年高血压患血胰岛素浓度及血I／G比值，有显改善老年高血压病人IR的效应。     

三种简易胰岛素敏感性指数在糖耐量异常时的可靠性

目的　探讨在糖耐量异常的情况下 ,三种简易胰岛素敏感性指数 (HOMA IR、ISI composite和ISI cederholm)的适用性。方法　对 13例空腹血糖正常 ,而糖耐量异常的高血压病患者 ,分别以葡萄糖钳夹试验中的稳态葡萄糖利用率 (M值 )及三种简易指数评估胰岛素敏感性。结果　ISI composite和ISI cederholm与M值的相关性 (r分别为 0 687,0 5 94,P <0 0 5 )优于HOMA IR(r =-0 3 73 ,P >0 0 5 ) ,校正 β细胞功能指数后 ,ISI composite和ISI cederholm与钳夹结果的相关性更加显著 (r分别为 0 63 2 ,0 64 0 ,P <0 0 5 ) ,HOMA IR与钳夹仍未显示相关性 (r =-0 3 5 3 ,P >0 0 5 )。结论　对糖耐量异常的高血压病患者进行小样本的临床研究 ,不宜选用HOMA IR评价胰岛素敏感性 ,而ISI composite和ISI ceder holm则是可取的 ,且宜首先校正 β细胞功能指数     

胰岛素抵抗指数在不同糖耐量人群中诊断代谢综合征的作用

目的探讨胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在不同糖耐量人群中诊断代谢综合征(MS)的作用。方法15568名≥25岁的经口服75g葡萄糖耐量试验的人群被分为糖耐量正常(NGT)组、糖调节受损(IGR)组、新诊断糖尿病(DM)组。MS诊断根据1999年WHO定义，其中胰岛素抵抗(IR)采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)判断。结果(1)10147名25～74岁NGT人群的HOMA-IR值上1／4位点为2．69。MS、IGR、DM、IR患病率(2000年中国人口年龄标化后)分别为59．0％、19．58％、25．28％和29．22％。在IGR DM组中MS人群伴发IR的频率为45．30％。(2)Logistic回归分析显示：HOMA-IR在NGT组与MS发生有关，在IGR DM和总组中与MS发生无关。与MS发生相关性最强的是腰／臀围比和血压。各方程预测MS发生的一致性高达90％以上(P均=0．0001)。结论HOMA-IR诊断MS的作用并不适宜于所有人群，在高血糖人群中不是一个灵敏的指标。在NGT人群中诊断MS，HOMA-IR判定IR可以作为一个简易、准确的指标。但在高血糖人群中诊断MS，IR的评估应该综合判断。     

糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性与腹脂分布的相关性

目的 了解糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属人群腹内脂肪面积(VA)与胰岛素敏感性的关系.方法 将糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属按HOMR-IR划分为胰岛素敏感组(IS组)和胰岛素抵抗组(IR组).分别测定血脂、血糖、胰岛素、体重指数(BMI)、腰围(WC)、VA和腹部皮下脂肪面积(SA),计算VA/SA值和TA(腹部脂肪总VA+SA,稳态模型胰岛素抵抗指数来评估胰岛素敏感性.结果 IR组空腹TG、VLDL较IS组有升高趋势,但无统计学意义(P＞0.05);糖负荷后2 h后,IR组TG、VLDL、ApoB明显升高,均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).IR组30 min血糖、60 min血糖明显升高,有统计学意义(P＜0.01).腰围、VA、VA/SA、TA在IR组显著高于IS组,有统计学意义(P＜0.01).多元回归分析显示VA是胰岛素敏感性的独立相关因素.结论 胰岛素抵抗组在糖耐量正常阶段已经出现脂代谢、糖代谢异常和腹内脂肪增多.     

Graves病患者糖代谢紊乱与红细胞胰岛素受体变化的关系

目的　探讨Graves病 (GD)患者糖代谢紊乱的可能机制。方法　应用受体放射分析法测定 33例GD患者治疗前后红细胞胰岛素受体数目及亲和力 ,同时测定糖耐量和胰岛素水平。结果　GD患者治疗前存在高血糖、高胰岛素血症 ,其红细胞胰岛素受体数目显著减少 ,服糖后 12 0min时受体数目与相应时间的血糖成显著负相关。治疗后红细胞胰岛素受体数目与正常对照组无差异 ,糖耐量基本恢复正常。结论　红细胞胰岛素受体数目的减少可能是GD患者糖代谢紊乱的机制之一。当甲状腺功能恢复正常时 ,糖代谢紊乱基本上是可以逆转的。     

血糖及胰岛素水平与高血压病的关系

高血压(EH)与胰岛素(IS)及糖代谢异常的关系已日益引起人们重视。本研究通过对高血压病患的糖耐量测定，探讨其糖耐量异常及IS分泌功能与血压、血脂、血尿酸以及临床的关系。     

160例糖耐量受损患者5年随访观察

目的研究糖耐量受损(IGT)演变过程中胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌(IS)功能的变化. 方法对160例IGT患者完成5年追踪观察后,按1999年WHO糖尿病(DM)诊断标准进行分类,其中41例转变成DM(25.6%),48例转为正常糖耐量NGT(30.0%),71例维持在IGT(44.4%).据此,将160例IGT患者分成两组糖尿病转化(DM)组和非糖尿病转化(NDM)组. 结果 (1)DM与NDM两组比较,5年前初始点的葡萄糖耐量试验1 h血糖(1 hBG1st)、血糖曲线下面积(AUCBG1st)、空腹胰岛素(FIns1st)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR1st)均显著升高(P<0.05),但胰岛素分泌指数(HOMA-IS1st)差异无显著意义(P>0.05);(2) 5年后,HOMA-IR2nd和HOMA-IS2nd两组比较差异有非常显著意义 (P<0.01),DM组HOMA-IR2nd明显增高,而HOMA-IS2nd显著降低;(3)以DM的发生与否为二分变量,以5年前的胰岛素曲线下面积(AUCIns1st)、AUCBG1st、FBG1st、1 hBG1st、2 hBG1st、体质指数(BMI1st)、腰臀比(WHR1st)、甘油三酯(TG1st)、总胆固醇(TC1st)、HOMA-IR1st、HOMA-IS1st为协变量进行Logistic回归分析,能进入此回归方程的变量为HOM-IR1st、1 hBG1st;(4)ROC曲线分析表明,1 hBG1st对IGT患者5年后发生DM有预测作用,且明显优于FBG1st、2 hBG1st. 结论 (1)IGT的主要异常是IR;(2)发展到DM阶段后,不仅IR更加显著,IS功能也明显减退;(3)1 hBG1st和HOMA-IR1st对预测IGT患者5年后发生DM有意义.     

空腹血糖受损人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

目的　探讨我国空腹血糖受损 (IFG)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的特点。 方法　根据口服 75g葡萄糖耐量试验将 13 0 45例≥ 2 5岁的中国人群分为糖耐量正常 (NGT)组 ,IFG组 ,糖耐量低减 (IGT)组和IFG/IGT组 ,利用HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、HOMAβ细胞功能指数 (HBCI)、第 1和第 2时相胰岛素释放指数等进行组间比较和多因素分析。结果　 (1)与NGT组相比 ,IFG组体重指数、腰臀围比值、空腹胰岛素、血清甘油三酯、血压、HOMA IR明显升高 ,而HBCI、第 1和第 2时相胰岛素释放指数明显降低 (P <0 .0 1～P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR与IFG发生的一致性高达 0 .66～ 0 .79(均P <0 .0 0 1)。 (2 )与IGT组相比 ,IFG组OGTT 2h胰岛素水平显著低于IGT(P <0 .0 0 1)。Logistic回归分析显示 :HOMA IR、第 1和第 2时相胰岛素分泌指数与IFG发病显著正相关 ,HBCI与IFG发病显著负相关 ,各方程预测IFG发生的一致性高达 0 .5 6～ 0 .74(均P <0 .0 0 1)。结论　IFG者空腹状态下的胰岛素敏感性和 β细胞功能均较NGT和IGT者差 ,而糖负荷后的胰岛素分泌状态比NGT者差 ,但明显好于IGT者 ,因此 ,IFG者可能存在空腹及餐后IR和 β细胞功能的分离状态 ,是一组有别于IGT的糖稳态受损人群。