人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.结果发现,人参皂甙能提高SOD、CAT活性(P<0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P<0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度.提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预防作用.     

维药爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只Wistar大鼠,体重200～250 g,雄性,随机分为假手术组、缺血再灌(I/R)组、爱维心预处理组3组,每组各10只.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,记录大鼠心功能指标.检测心肌丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和血清肌酸激酶(CK)含量,并观察大鼠心肌损伤的形态学改变.结果:爱维心口服液能够改善大鼠缺血复灌后的心功能,与缺血再灌组比,能显著降低心肌组织MDA和血清CK的含量(P<0.01),GSH-PX的活性明显升高(P<0.01),心肌损伤的形态学的改变明显减轻.结论:爱维心口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻膜脂质过氧化有关.     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及iNOS蛋白的表达研究

目的:本研究通过建立大鼠体内实验模型,探索心肌缺血-再灌注损伤的发病机理和治疗方法。方法:将实验用大鼠分为三组:假手术组(SO)、缺血-再灌注损伤对照组(C)和缺血-再灌注损伤异丙酚组(A),C组和A组建立心肌缺血-再灌注损伤的大鼠模型;采用伊文思蓝-TTC染色法对心肌梗死面积进行比较;用TUNEL法检测细胞凋亡情况;用RT-PCR和Western Blot法检测iNOS表达变化。结果:缺血-再灌注损伤对照组(C)和缺血-再灌注损伤异丙酚组(A)的心肌梗死面积指数分别为(53.03±8.90)%和(34.73±7.20)%,二者差异有统计学意义(P<0.01);两组的凋亡指数分别为0.31±0.05和0.21±0.02,二者差异有统计学意义(P<0.05);异丙酚组的iNOS表达水平较对照组低,二组iNOS的表达水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:iNOS蛋白的表达与心肌缺血-再灌注损伤的严重程度呈正相关;异丙酚可能通过抑制iNOS的表达,产生对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。     

穿心莲乙酯对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验观察了穿心莲注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。结果显示:穿心莲(2.5mg·kg~(-1),iv)可保护缺血再灌注心肌SOD活性(P<0.01),降低MDA含量(P<0.001),明显降低严重心律失常发生率。提示穿心莲注射液对缺血再灌注心脏具有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能系其作用机制之一。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、葛根素(PI)组.建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平;观察心肌损伤的形态学改变.结果:与IR组比较,PI组SOD活力显著升高(P<0.05),MDA、LDH和CK含量显著降低(P<0.01),形态改变显著减轻(P<0.05).结论:葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关.     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

五步蛇毒PCA在心肌缺血再灌注损伤诊断中的实验研究

目的:探讨五步蛇毒蛋白C激活剂(Protein C activator,PCA)在心肌缺血再灌注损伤诊断中的应用。方法:SD大鼠随机分成对照组(control,C组)和缺血再灌注损伤组(Ischemia reperfusion injury,IR组),每组15只。IR大鼠开胸结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min,C组大鼠只穿线而不结扎左冠状动脉前降支;记录大鼠在体心电图及心肌组织学改变。留取血液以制备血浆,检测其活化部分凝血酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);以发色底物法检测血浆蛋白质C(Protein C,PC)活性;酶联免疫吸附法检测血浆游离蛋白质S(plasma free protein S,FPS)的含量。结果:同C组相比,IR组大鼠心肌横纹模糊不清或消失,肌纤维及肌丝明显紊乱且心电图改变明显;IR组大鼠心脏再灌注60 min后血浆APTT明显缩短(P<0.05),血浆PC活性缺血期间明显下降,再灌注60 min明显回升,而再灌注120 min又再次下降(P<0.01);血浆FPS含量缺血期间明显减少,再灌注60 min升高,再灌注120 min又减少(P<0.05,P<0.01)。结论:以五步蛇毒PCA制备的血浆蛋白C活性检测试剂可较灵敏地反映心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性的变化。     

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因...     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体激活在再灌注心肌无复流形成中的作用

目的探讨血小板激活的表面标志物糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体活性在心肌再灌注无复流形成前后的改变,为心肌无复流的治疗提供指导。方法利用成年杂种犬的缺血再灌注模型,用心肌声学造影判断心肌无复流的造型,采用酶联免疫分析法测定心肌缺血3 h后再灌注以前和3 h再灌注以后,有复流与无复流心肌的外周静脉血(PVB)和冠状窦静脉血(SVB)血小板GPⅡb/Ⅲa受体活性。结果心肌缺血后再灌注以前PVB和SVB中的GPⅡb/Ⅲa受体活性均明显增高(P<0.001),提示血小板激活;3 h再灌注后心肌有复流和无复流组SVB中GPⅡb/Ⅲa受体活性均有明显的降低(P<0.001),心肌无复流组受体活性下降的更加显著(P<0.01),说明心肌微循环内发生了血小板受体的消耗,意味着有血小板的聚集。结论心肌缺血可以激活血小板,缺血和再灌注损伤可以使心肌微循环内发生血小板的粘附聚集,这与再灌注无复流的发生有密切的关系,很可能是其发生机制之一。     

雷米普利和氯沙坦钾对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的心肌保护作用比较

目的探讨雷米普利和氯沙坦钾单用及联用对小鼠心肌缺血-再灌注损伤的心肌保护作用。方法实验小鼠随机分为雷米普利组、氯沙坦钾组、联合组及对照组各10只，制作心肌缺血-再灌注损伤模型分别予雷米普利、氯沙坦钾、雷米普利＋氯沙坦钾及生理盐水静注。结果雷米普利组、氯沙坦钾组、联合组MAP差值均显著大于对照组（P〈0．01）。联合组MAP差值与雷米普利组、氯沙坦钾组比较无显著差异（P〉0．05）。雷米普利组、氯沙坦钾组、联合组IR／AR均显著低于对照组（P〈0．05），联合组与雷米普利组、氯沙坦钾组比较无显著差异（P〉0．05）。结论雷米普利和氯沙坦钾对心肌缺血-再灌注损伤的心肌均具有保护作用，但联用并无更优作用。     

亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察亚牛磺酸对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨其保护的可能机制。方法:应用Langendorff恒压灌注大鼠心脏,停灌/复灌方式制备缺血再灌注模型。观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dt_max)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dt_max)及左室发展压(LVDP)及心率(HR);采用比色法检测大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:10-6、10-5 mol/L亚牛磺酸可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±LVdp/dt_max、LVDP及HR (P<0.05~P<0.01),降低流出液中LDH水平(P<0.01),增加心肌组织中SOD活性(P<0.05~P<0.01),减少心肌组织中MDA的生成(P<0.01)。结论:亚牛磺酸可拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍,其保护机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力及改变心肌细胞膜稳定性有关。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

大豆异黄酮对家兔心肌缺血再灌注的影响

目的:研究大豆异黄酮对家兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康家兔24只,雌雄不拘。体重2.5±0.5kg,随机均分为三组。假手术组(sham组,静注生理盐水1ml/kg)、模型组(I/R组,静注生理盐水1ml/kg)、大豆异黄酮组(sif组,静注soyifolavones10mg/kg)。采用冠状动脉左前降支结扎法复制家兔心肌缺血再灌注损伤模型。I/R组和sif组于再灌注前15分钟分别耳缘静脉注射静注生理盐水1ml/kg和sovisoflaVones10mg/kg;sham组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎,于相同时间静注生理盐水1ml/kg。分别观察缺血前、缺血后45分钟、再灌注90分钟家兔的心电图S-T段、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及心肌受损和组织形态学改变情况。结果:①I/R组较sham组心电图S-T段明显抬高(P<0.05),血清CK、LDH活性、MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05),光镜下见细胞核周出现明显空泡化。电镜下可见肌丝断裂、线粒体破坏、核浓缩。②与I/R组比,sif组再灌后S-T段明显降低(P<0.05),血清CK、LDH活性明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05),再灌注后心肌损伤和病理形态学改变明显减轻。结论:①Sif对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用;②Sif抗心肌缺血再灌注损伤作用机制与增强心肌抗氧能力,清除氧自由基,减轻生物膜损伤有关。     

恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 将SD大鼠随机分为三组:生理盐水对照组、硒茶处理组和非硒茶处理组,分别用生理盐水、恩施硒茶和非硒茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15、25min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注15min时,硒茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显高于非硒茶处理组(P<0.01),LVEDP明显低于非硒茶处理组(P<0.05);再灌注25min后,硒茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显高于非硒茶处理组(P<0.01、P<0.05)、LVEDP变化不显著;与非硒茶处理组比较,恩施硒茶能明显提高再灌注15min时血中GSH-PX活性(P<0.01),降低MDA和ROS的含量(P<0.01).结论 恩施硒茶能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中GSH-PX活性,降低MDA和ROS的含量.     

普伐他汀配伍参麦注射液干预兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的研究普伐他汀配伍参麦注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(IR组)、普伐他汀组(P组)、普伐他汀配伍参麦注射液干预组(P S组),建立心肌缺血再灌注的模型。实验中持续监测ECGⅡ导联的变化,实验结束后处死动物,用Evans B lue染色法测量心肌梗死面积,取左心室缺血心肌制成组织匀浆,用试剂盒分别检测一氧化氮合酶(NOS)活性,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果IR组、R组和P S组均造成明显的心电图动态改变。与IR组比较,P S组心肌梗死面积、MDA含量均显著减小(P<0.01)。P S组分别与IR组和P组比较,SOD活性增加,MDA含量下降。P组及P S组总一氧化氮合酶(tNOS)活性均显著高于IR组(P<0.05),IR组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性与tNOS活性比值显著大于Sham组、P组和P S组(P<0.05)。结论普伐他汀配伍参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,联合用药优于单一用药。     

青、老年大鼠心肌缺血再灌注时氧化/抗氧化状态的比较研究

目的:比较青、老年大鼠心肌缺血再灌注损伤后氧化和抗氧化损伤改变,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠48只,随机分为青、老年大鼠实验组和正常对照组.实验组制作心肌缺血再灌注模型.采用硫代巴比妥酸法测定心肌细胞MDA含量,亚硝酸盐法检测心肌细胞内Mn-SOD活性.结果:老年对照组及实验组心肌细胞Mn-SOD活性显著低于青年对照组及实验组(P＜0.01);老年实验组心肌细胞MDA含量显著高于其对照组(P＜0.01).结论:心肌缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关;由于老年大鼠心肌氧化和抗氧化能力的增龄变化,使得损伤改变更为明显.     

二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清ET-1的影响

目的研究兔急性心肌缺血-再灌损伤时血清内皮素-1(ET-1)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响。方法新西兰兔20只,随机分成两组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组。两组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血。采用放射免疫法分别测定血清ET-1含量。结果缺血再灌注组血清ET-1水平在心肌缺血后明显升高(P<0.05),且于再灌注后1h达高峰(P<0.01),至再灌注后6h仍较缺血前高(P<0.05)。二巯基丙磺酸钠保护组血清ET-1水平于缺血及再灌注的各时间点较缺血前无显著性差异。结论兔急性心肌缺血再灌注损伤时ET-1水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用。     

纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察纳洛酮(naloxone, NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制. 方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组) 、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况. 结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01). 结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据.     

不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的:探讨不同浓度硝酸甘油(nitroglycerin,GTN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min复制局部缺血/再灌注损伤模型,测定各项心室动力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactatede hydrogenase,LDH)含量及心肌梗死面积。结果:与单纯缺血/再灌注组相比,GTN高浓度组(2×10-6mol/L)抑制了再灌注后心功能的恢复(P<0.05~P<0.01),增大了心肌梗死面积(P<0.01),再灌注时冠状动脉流出液中LDH释放增加(P<0.05);GTN中浓度组(1×10-7mol/L)与单纯缺血/再灌注组相比,对心功能的恢复、心肌梗死面积和LDH含量改变不明显;GTN低浓度组(1×10-8mol/L)明显促进了再灌注后心功能的恢复,减小了心肌梗死面积,冠状动脉流出液中LDH释放减少(P<0.05~P<0.01)。结论:高浓度GTN加重心肌缺血/再灌注损伤,中浓度GTN对缺血/再灌注心肌作用不明显,低浓度GTN可保护缺血/再灌注心肌。     

地塞米松诱导热休克蛋白72减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 探讨地塞米松预处理诱导SD大鼠心肌热休克蛋白72(HSP72)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型.Western blot法观察HSP72表达;动态观测缺血前及再灌注期间心功能、心律失常的变化;测定心肌梗塞面积及冠状动脉流出液肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)的总量.结果 与对照组相比,地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达显著增加(P<0.05);改善再灌注期间心功能(P<0.01);减少室性心律失常的积分(P<0.01);缩小心肌梗塞面积(P<0.01);降低冠状动脉流出液CK-MB的总量(P<0.05).结论 地塞米松作为新型HSP72诱导剂,上调HSP72表达,可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.