重型颅脑外伤后血管痉挛与脑脊液NO及内皮素水平的关系

目的探析重型颅脑外伤后脑血管痉挛(CVS)和脑脊液一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)水平的相关性。方法入选我院2012-02—2014-02收治的重型颅脑外伤后CVS患者124例作为观察对象,根据CVS严重程度分为重度组40例,中度组42例,轻度组42例,入选同期重型颅脑外伤后未发生CVS的40患者作为对照组,检测患者入院后1d、3d、5d及7d时双侧大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(ICA)脑血流速度及脑脊液NO、ET-1水平。结果 CVS各组NO浓度均显著低于对照组,且CVS重度组NO浓度显著低于中度组,中度组显著低于轻度组;ET-1呈相反变化。结论颅脑外伤后CVS的发生可能与脑脊液中NO抑制,ET-1升高,破坏血管舒张收缩平衡相关。     

经颅多普勒超声对颅底肿瘤术后迟发性脑血管痉挛的检测及防治

目的探寻颅底肿瘤术后血管痉挛(CVS)的检测方法及其防治。方法选取自2011年1月~2012年1月我科收治的颅底肿瘤患者74例,根据患者是否应用尼莫地平将患者分为治疗组(40例)和对照组(34例)。经颅多普勒超声(TCD)分析仪,分别于开颅手术前1d和术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d动态监测患侧大脑中动脉(MCA)血流速度,同时与下颌角稍下方测得颈内动脉颅外段(e ICA)血流速度。结果两组共24例患者发生CVS,经TCD检查显示大脑中动脉的平均血流速度≥120 cm/s,其中11例血流速度≥200cm/s。治疗组患者发生CVS 9例占22.5%;对照组患者发生CVS 15例占44.1%。经统计学检验差异有统计学意义(P<0.05)结论本研究显示应用尼莫地平术中灌洗术后静滴+口服对于防治颅底肿瘤术后迟发性CVS有效。TCD可以及时、准确、无创的对颅底肿瘤术后迟发性CVS进行动态、量化观察,有利于早期发现CVS的发生及严重程度,可以作为指导治疗的一个指标。     

腰大池引流术防治颅内动脉瘤栓塞术后脑血管痉挛的临床疗效

目的 探讨腰大池引流术防治颅内破裂动脉瘤栓塞后脑血管痉挛（CVS）的临床效果。方法 将73例颅内破裂动脉瘤患者随机分为观察组（36例）和对照组（37例）,观察组栓塞术后1 d内行腰大池引流术释放脑脊液,对照组采用腰椎穿刺术。结果 两组栓塞术后3、7、10、14 d颅内压、脑脊液红细胞数量和脑脊液SP100蛋白浓度较术前均明显降低（P<0.05）,观察组更显著（>P<0.05）。两组术后7、14 d大脑中动脉的血流速度、双侧颈内动脉颅外段血流速度较术前均显著降低（P<0.05）,观察组更显著（>PP<0.05）。两组术后并发症发生率无统计学差异（>P>0.05）。结论 颅内破裂动脉瘤血管内栓塞治疗后,早期应用腰大池引流术能够显著降低CVS发生率。     

自由基清除剂对颅底肿瘤术后血清ET-1和IL-1β水平的影响

目的探讨自由基清除剂对颅底肿瘤术后血清内皮素(ET-1)及白细胞介素1β(IL-1β)的影响及其意义。方法将64例颅底肿瘤患者按随机数字表随机分为常规治疗组和抗自由基组,另以32例大脑表面肿瘤患者作为对照,对照组及常规治疗组采用常规治疗,抗自由基组在常规治疗基础上术中使用依达拉奉灌洗液冲洗,并在术后使用依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d,在手术治疗前后抽取静脉血检测ET-1及IL-1β水平。结果与对照组相比,常规治疗组术后ET-1及IL-1β明显升高(P<0.05),术后5～7d达到最高峰,然后下降,而抗自由基组术后ET-1及IL-1明显低于常规治疗组(P<0.05),但仍高于术前。结论颅底肿瘤术后的脑血管痉挛可能与血清ET-1及IL-1升高有关,抗自由基治疗可能通过降低颅底肿瘤患者术后血清ET-1和IL-1水平达到保护脑血管的作用。     

经动脉局部灌注尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床研究

目的探讨经动脉局部灌注尼莫地平防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛（CVS）的可行性,以减少CVS的发生,降低致残率、病死率。方法 33例病人随机分为2组,治疗组17例常规静脉及口服尼莫地平治疗,同时栓塞治疗术后保留动脉鞘,利用单弯导管分别经双侧颈内动脉灌注尼莫地平,总量20mg,持续20h。对照组16例常规静脉及口服尼莫地平治疗。利用TCD探测2组患者栓塞术前及术后1d、3d、7d、14d5个时间点双侧大脑中动脉平均血流速度（Vm-MCA）,以了解脑血管痉挛情况。结果 2组病人在术后1d、3d、7d探测的Vm-MCA具有显著差异,经动脉局部灌注尼莫地平治疗组CVS发生率明显低于对照组。结论 对于Hunt-Hess分级Ⅲ级、Ⅳ级,前循环动脉瘤破裂出血的重症患者,经动脉局部灌注尼莫地平对降低aSAH后CVS的发生率有效。     

纳络酮血肿腔内注射治疗高血压脑出血的临床观察

目的 比较纳络酮血肿腔内注射与静脉注射对高血压脑出血的疗效。方法 40例高血压脑出血患者随机分为A、B两组。两组均采取锥颅血肿穿刺置管抽吸和脑室外引流治疗。A组血肿腔内局部注射纳络酮，B组静脉滴注纳络酮。比较两组患者治疗前后颅内压、GCS评分、脑脊液内皮素-1（ET-1）水平。对患者进行三月以上的随访。结果 40例脑出血患者发病后48hET-1平均水平明显高于非脑出血患者。A组发病后第3天、第7天ET-1峰值较B组明显低（P〈0．01）；A组术后颅内压较B组降低更明显（P〈0．01）；连续GCS评分较B组明显高（P〈0．01），平均清醒天数缩短；A组治疗有效率明显高于B组（P〈0．05）。结论 纳络酮血肿腔内注射较静脉注射可明显提高脑出血患者疗效，改善预后。     

颅底肿瘤术后预防性应用止血药的临床观察

目的探讨颅底肿瘤术后预防性应用止血药物的临床效果。方法选择40例择期手术的颅底肿瘤患者，按术后治疗方法不同分为预防性应用止血药组（治疗组n=20）和不用止血药组（对照组n=20），术后2～7d行CT复查，测定术后24h硬膜外引流量，统计术后腰穿使肌性脑脊液颜色变为淡黄半透明所需腰穿次数及放出血性脑脊液量，术后颅内出血及脑梗塞并发症例数。结果术后CT复查均无颅内血肿，两组硬膜外引流量、腰穿次数、放出血性脑脊液量差别无显著性（P〉0．05），治疗组术后并发症两例。结论两组间无明显差异，颅底肿瘤术后止血药可免用。     

颅内动脉瘤破裂出血术后血清HIF-1α、miR-210表达与脑血管痉挛的关系

目的检测颅内动脉瘤破裂出血术后血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、miR-210表达情况，并探讨其与脑血管痉挛（CVS）的关系。 方法选取禹城市人民医院神经外科自2015年1月至2018年12月收治的87例颅内动脉瘤破裂急诊自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并接受介入栓塞或开颅夹闭治疗的患者为研究对象，采用头颅X线、CT及全脑数字减影血管造影（DSA）检查判断CVS的发生情况，并评估其严重程度。术后3、7 d采用ELISA法检测血清HIF-1α表达情况，采用qRT-PCR法检测血清miR-210表达情况。分析颅内动脉瘤破裂出血患者术后血清HIF-1α、miR-210表达的关系，采用ROC曲线分析颅内动脉瘤破裂出血患者术后3 d血清HIF-1α、miR-210水平对CVS的诊断价值。 结果87例颅内动脉瘤破裂出血患者出现术后CVS者37例（42.53%），其中轻度CVS 10例（11.49%），中度19例（21.84%），重度8例（90.20%）；术后3、7 d，与无CVS组患者相比，不同程度CVS患者血清中的HIF-1α、miR-210水平均显著升高（P<0.05），且CVS程度越重，血清HIF-1α、miR-210表达水平越高，不同程度CVS患者术后3、7 d时血清HIF-1α、miR-210水平均显著高于术前（P<0.05），术后7 d时血清HIF-1α、miR-210水平均显著低于术后3 d，差异有统计学意义（P<0.05）；颅内动脉瘤破裂出血术后3、7 d患者血清HIF-1α水平与miR-210水平均呈正相关（r=0.381、0.631，P<0.05）；术后3 d血清HIF-1α、miR-210水平及HIF-1α+miR-210联合诊断颅内动脉瘤破裂出血患者CVS的曲线下面积分别为0.834、0.769、0.900，二者联合诊断CVS的敏感度为93.06%，准确度为87.36%，均高于单项指标检测。 结论颅内动脉瘤破裂出血术后血清HIF-1α、miR-210水平可有效预示CVS的发生，二者可能成为CVS发生、发展的重要生物学指标。     

尿激酶辅助脑脊液引流治疗脑室出血及脑脊液炎症因子变化

目的观察尿激酶对重度脑室出血(SVH)术后患者脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨尿激酶治疗重度脑室出血减少继发性神经功能损害的理论依据。方法所有患者行侧脑室额角穿刺外引流术+腰大池引流术。术后治疗组向侧脑室注入10万U UK,对照组注入2万U UK。两组患者术后0.5 h、24 h、72 h、5 d、7 d从侧脑室引流管抽取引流脑脊液,拔除侧脑室引流管后,行腰大池引流术,第5天、第7天、第10天、第14天、第26天经腰大池引流管抽取脑脊液,采用双抗体夹心酶联免疫法检测脑脊液中上述细胞因子。结果治疗组脑脊液中TNF-α和IL-1β水平显著低于对照组,临床疗效好于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论尿激酶可尽快清除重度脑室出血患者脑室内血肿,减少颅内感染,降低脑积水发生率,降低脑脊液中TNF-α、IL-1β因子含量,减轻神经功能损害,提高患者生存率及生活质量。     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血神经胶质原纤维酸性蛋白与神经粘蛋白表达的影响

目的 观察中药单体环维黄杨星D（CVB-D）对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血再灌注不同时间神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）与神经粘蛋白（neurocan）表达的影响。方法 100只SD大鼠随机分成随机分为空白组10只（不作任何处理的RHRSP）、假手术组10只（仅作手术创伤分离动脉，不结扎动脉）、CVB-D治疗组40只、生理盐水对照组40只。采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄，制成RHRSP，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。用免疫组化等方法观察CVB-D对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d不同时间点大鼠脑组织GFAP与neurocan表达。结果 缺血2h再灌注后．治疗组脑缺血区周围GFAP阳性表达细胞呈现先递增后减少的趋势。与对照组相比，除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。Neurocan在空白组、假手术组未见阳性细胞，缺血再灌注1d对照组出现neurocan阳性表达细胞，并且呈先递增后减少趋势。治疗组neurocan阳性表达细胞与对照组相比．除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。结论 CVB-D有促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用，可能与其下调神经抑制因子GFAP、neurocan的表达等机制密切相关。     

颈动脉内膜切除术中经颅多普勒超声监测的应用

目的 应用经颅多普勒超声（trascranial Doppler,TCD）术中监测研究颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy,CEA）术中的脑血流变化和微栓子出现的规律。方法 应用TCD监测18例颈内动脉严重狭窄或闭塞者CEA中各期的同侧大脑中动脉（middle cerebralartery,MCA）的脑血流和微栓子信号（microembolic signal,MES）。记录CEA各期MCA收缩期血流速度（peak systolic velocity,PSV）、搏动指数（pulsitility index,PI）及微栓子的数量。结果 （1）术中1例患者出现左眼动脉颞上支栓塞,其余患者无并发症。（2）释放期和缝合期MCA的PSV及PI较基线期明显升高（P <0.01）。44.4%（8/18）的患者阻断后PSV下降>60%。术中,77.8%（14/18）的患者采取了分流措施。释放颈内动脉后33.3%（6/18）的患者PSV升高100%以上。（3）100%的患者于手术中监测到MES。患者的总MES为11～150个,平均60±42个。栓子主要集中于分流期和释放期。结论 TCD作为一项无创、实时的监测工具能够广泛应用于CEA术中监测,及时地发现围手术期的各种血流变化及MES的产生,有效预测围手术期的卒中发生,优化术中操作。     

尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血的临床疗效简

目的探讨尼莫地平对创伤性蛛网膜下腔出血（tSAH）的临床疗效O方法将62例tSAH患者按人院顺序分为治疗组及对照组,每组31例;对照组给予保守治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用尼莫地平。分别于治疗前、治疗后3、5、7、10、14、21d进行GCS评分,颅骨钻孔放置脑实质型颅内压探头连续监测颅内压14天,分别于治疗前及治疗后3＼5、7、14、21天行经颅多普勒超声检查检测伤侧大脑中动脉（MCV）的收缩峰血流速度（vp）,伤后3月进行GOS评分。结果治疗7d后,治疗组GCS评分显著高于对照组（JP〈0．05）,而颅内压显著低于对照组（P〈0．05）。治疗后3d,治疗组MCVVp明显低于对照组（P〈0．05）。治疗组脑血管痉挛（MCAVp〉120cm／s）发生率（11／31,35．5％）明显低于对照组（18／31,51．6％,P〈0．05）,治疗组预后良好率（83．9％,26／31;GOS4～5分）明显高于对照组（58．1％,18／31;GOS1-3分,P〈0．05）。结论在tSAH患者伤后早期应用尼莫地平可以减少CVS的发生,改善tSAH患者预后。     

颅骨修补对颅骨缺损患者脑血流速度的影响

目的探讨颅骨修补术对颅骨缺损患者脑血流速度的影响。方法回顾性分析38例颅骨缺损修补术前、后第7-10d经颅多普勒（TCD）测定双侧颈内动脉终末段（ICA）、大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和基底动脉（BA）血流速度,行手术前后自身对照分析。结果颅骨修补术后仅患侧ACA脑血流速度明显改善,术后神经症状改善。结论颅骨修补术后可改善脑血流,有利于神经功能恢复。     

稳定型高流量脑动静脉畸形动物模型的建立

目的探讨建立稳定性、高流量的脑动静脉畸形（AVM）动物模型的方法,为人脑AVM的临床研究提供帮助。方法将实验用小型猪40头按随机数字表法随机分实验组和对照组,每组20头。以猪的颅底微血管网（RM）为畸形血管团,行左侧咽升动脉（L-APA）与左侧颈外静脉（L-EJV）的端端吻合,结扎同侧颈外动脉（L-ECA）、L-APA降支和左侧枕动脉（L-OA）降支。实验组造模前1 d及造模后即刻、造模后7、14、21和28 d股静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（250 mg/kg）。造模术前1 d及造模后即可、造模后21 d、28 d、2月和3月行脑血管造影检查和经颅多普勒超声（TCD）检测右侧颈总动脉（R-CCA）、右侧APA（R-APA）、右侧颈外动脉（R-ECA）、右侧颈内动脉（R-ICA）、RM、左侧颈内动脉（L-ICA）、L-APA和L-EJV端端吻合的引流静脉,测量平均峰值血流速度（APV）及峰值流速差、频谱、博动指数（PI）、脑血流量（CBF）、血流方向（BD）以及R-APA压力、L-APA-EJV压力和二者之间压力差。结果两组均造模成功,BD由右侧流向左侧。实验组APV峰值流速差、频谱、PI和CBF明显高于对照组（P〈0.05）,实验组R-APA压力明显增加（P〈0.05）,L-APA-EJV压力明显减低（P〈0.0）。结论以R-CCA、R-APA、R-ECA、R-L-ICA为供血动脉、以RM为畸形血管团、以L-APA-EJV为引流静脉可成功建立稳定性、高流量脑AVM动物模型。     

经颅多普勒超声检测MCA与OA在原发性高血压病中的脑血流储备研究

目的运用经颅多普勒超声对高血压病患者大脑中动脉(MCA)和眼动脉(OA)血流储备及血管反应性研究,探讨其检查结果及临床意义。方法门诊随机抽取20例原发性高血压病患者40只眼及同时期体检健康20例正常对照组40只眼,运用经颅多普勒超声检查2组患者MCA及OA的平均血流速度(Vm)、屏气后的平均血流速度(Vm’)、搏动指数(PI)、屏气后的搏动指数(PI’)和屏气指数(BHI)的参数进行对比分析。结果高血压组与对照组比较:OA的平均血流速度(Vm)、屏气后的平均血流速度(Vm’)、搏动指数(PI)、屏气指数(BHI)与对照组比较均有统计学意义(P<0.05);MCA的搏动指数(PI)、屏气后的搏动指数(PI’)与对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论通过对高血压患者MCA、OA的脑血管反应性检测,可以为高血压病患者早期及时提供防治依据。     

Rho激酶、氧合血红蛋白与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的探讨Rho激酶、氧合血红蛋白在蛛网膜下腔出血后患者脑脊液中的表达与浓度及其在脑血管痉挛的调控作用。方法采集62例蛛网膜下腔出血患者入院后第1、3、7、10、14 d脑脊液标本,RT-PCR方法检测Rho激酶mRNA的表达,采用比色法测定脑脊液中氧合血红蛋白的浓度,采用TCD检测颅内主要动脉血流速度。结果出血后第3 d脑脊液中Rho激酶表达及氧合血红蛋白浓度增高,在出血后第7 d达到高峰,而后逐渐下降。结论蛛网膜下腔出血患者脑脊液中Rho激酶的表达与氧合血红蛋白浓度有关,参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生,其含量与脑血管痉挛程度相关。     

上胸段硬膜外阻滞与尼莫地平减轻兔脑血管痉挛作用的比较

目的比较上胸段硬膜外阻滞（HTEB）减轻兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的作用是否优于尼莫地平。方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔60只,按随机数字表法随机分成4组（n=15）：假手术组、对照组）、HTEB治疗组和尼莫地平治疗组。＂枕大池二次注血法＂（0.5ml/kg）制成兔SAH模型,1、7和14d后用经颅多普勒检测基底动脉平均血流速度（Vm）。处死后取基底动脉,光镜下观察其形态学变化。结果与假手术组相比,对照组、HTEB治疗组和尼莫地平组的基底动脉Vm均明显升高（P〈0.01）;但HTEB治疗组和尼莫地平组的基底动脉Vm明显低于对照组（P〈0.05）,而两治疗组差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜下,对照组基底动脉管壁增厚、管腔变窄;两治疗组管壁增厚不明显,管腔仍有狭小,较对照组明显改善;两治疗组之间血管壁变化无明显差异。结论 HTEB减轻兔SAH后CVS的程度与尼莫地平相当。     

大面积脑梗死脑血流动力学动态变化研究

目的探讨大面积脑梗死后颅内血流动力学动态的变化特点。方法对58例大面积脑梗死患者采用影像学供血模型分为完全MCA型和MCA皮质型,利用床旁经颅彩色多普勒（TCD）于入院当天和1周内隔日1次及第14天动态检测颅内血流情况,通过测定脑底动脉血流速度、搏动指数及血流速度比值（RVACA）,观察颅内血管血流动力学变化。结果大面积脑梗死病灶侧大脑中动脉（MCA）平均血流速度（Vm）、颈内动脉（ICA）平均血流速度均明显低于对照组（P〈0.05）,完全MCA型组较MCA皮质型组MCA血流速度明显减慢;完全MCA型与MCA皮质型梗死后动态观察MCA血流变化不明显,NIHSS评分及Pi在第3、5、7天较第1天明显增高（P〈0.05）,NIHSS评分变化最明显。结论大面积脑梗死患者可通过床旁TCD动态检测,及时发现侧支循环代偿及血管再通情况,评价颅内压动态变化,结合神经功能缺损评分,观察脱水降颅压治疗反应,为患者选择合适的治疗方案提供依据。     

兔痉挛脑血管中JNK的表达及其抑制剂的影响

目的 观察兔脑血管痉挛（CVS）后基底动脉p-jnk的表达及其抑制剂SP600125对其表达的影响，以探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后CVS细胞信号转导通路机制。方法 ①采用二次枕大池注血建立家兔CVS模型。②采用HE染色、免疫组织化学技术动态观察兔基底动脉血管壁组织病理改变、p-jnk的表达及使用SP600125干预后对上述表达的影响。结果 ①SAH组基底动脉管腔狭窄、炎症细胞浸润等，以SAH后7d时为最重，10d时逐渐缓解；SAH＋SP600125组与同时段的SAH组比较血管变化明显减轻。②SAH组p-jnk在SAH后7d时表达最为明显，10d表达稍减少，但仍明显高于正常组（P〈0．01）；SAH＋SP600125组与同时段的SAH组比较p-jnk表达明显减少（P〈0．05）。结论 ①原癌基因c-jun氨基末端激酶（JNK）信号转导通路调节免疫炎性反应，是参与形成CVS机制之一。②JNK抑制剂SP600125可以调控血管壁的炎症反应，有效缓解CVS。