自身免疫性甲状腺病与甲状腺抗体

1921年Hashimoto首次描述了自身免疫性甲状腺炎。他报告了4例甲状腺肿,其甲状腺的组织学特征为弥漫性淋巴细胞浸润,上皮细胞萎缩及纤维化,实质细胞是现嗜酸性变。1956年首次在桥本     

自身免疫性甲状腺病的病因

过去,对自身免疫性甲状腺病(AITD)病因的研究多集中于有单一病因解释的Graves病(GD)、桥本氏甲状腺炎(HT)及原发性甲状腺衰竭。随     

自身免疫性甲状腺疾病——Graves病和桥本氏病

Graves病的本质 1974年讨论时,在Graves病发现了很多自身免疫现象,以致不得不用自身免疫来解释这个疾病。是否自身免疫不正常是真正引起甲状腺功能亢进(简称甲亢)和该病自主的特点,如果是的话,是否通过体液或者中介细胞(Cell-Mediated)机制,到1977年这个问题已搞清楚。现在可以说Graves病的甲亢可能是直接由于特殊的自身免疫抗体或者被称为刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的一族抗体引起的。 TSI是一个甲状腺滤泡细胞受体或是其成份的抗体。因此,Graves甲亢似乎是抗受体抗体的自身免疫性疾病中新亚族的一种疾病。作者举出三种这样的疾病:一种特殊类型的抗     

甲状腺微粒体抗体的诊断意义

甲状腺微粒体抗体(TMA)不仅存在于一些甲状腺疾患病人血清中,而且可能与病毒性疾病及其它非甲状腺自身免疫性疾病有关。于人群中检出率高达12%,高龄者可更高。但 TMA 的诊断和病理学意义不清楚。于1975年用免疫荧光法对2,838名成人进行血清TMA 鉴定。其中1,587名于1969年也曾被试验过。对在2次调查均检出 TMA 的对象和117名 TMA 阴性的健康成人对照者用加倍抗体放射免疫测定法测定血清促甲状腺激素(TSH)。对照组平均 TSH 为1.0(范围0.2～13.6)mU/L,其中2名在参考范围限度(3.6mU/L)之上,分别为6.1和13.6mU/L。结果 1975年调查的2,838名对象,190名(6.7%)为 TMA 阳性。女性对象 TMA 阳性率为9.8%,男     

自身免疫性甲状腺病时的蛋白尿

作者以蛋白肌酐指数为指标,测定了在甲状腺门诊就诊的甲状腺病患者的蛋白尿,发现29.8%的甲状腺自身免疫病(AITD)人有蛋白尿,其它甲状腺患者仅9.5%有蛋白尿。作者检测105例病人的血和尿标本,其中59例为Graves病,25例为慢性自身免疫性甲状腺炎,21例为非AITD患者。在84例AITD病人中,30例蛋白肌酐指数大于100,这些病人的病史中未找出引起蛋白尿的其它原因。蛋白尿的有或无与甲状腺自身抗体水平高低无明显相     

自身免疫性甲状腺疾病与抗磷脂抗体

自身免疫性甲状腺疾病 (ＡＴＤ)与体内循环自身抗体有关 ,此抗体可与甲状腺组织的抗原决定簇起反应 ,导致该病的发生。抗磷脂抗体(ＡＰＬＡ)属免疫球蛋白。本文研究ＡＰＬＡ阳性ＡＴＤ患者的ＡＰＬＡ综合征发病率。病人和方法　病历来自我院内分泌科 1 30例自身免疫性甲状腺病患者 ,女性 1 2 2例、男性8例 ,其中 1 0 9例 (84% )患慢性甲状腺炎 ,2 1例(1 6 % )患格雷夫病。对所有对象行实验室检测 :游离Ｔ4、甲状腺刺激素 (ＴＳＨ)水平、抗微粒体和抗甲状腺球蛋白抗体 ,并用ＥＬＩＳＡ法检测ＡＰＬＡ。全面评估了这些病人ＡＰＬＡ综合征的临…     

自身免疫性甲状腺疾病生长刺激抗体的研究

以鼠甲状腺细胞株（ＦＲＴＬ－５）为靶细胞，３Ｈ－ＴｄＲ掺入为生长指标和ｃＡＭＰ产生量为功能指标，对８６例自身免疫性甲状腺病（ＡＩＴＤ）甲状腺生长刺激抗体（ＴＧＡｂ）及部分患者甲状腺功能刺激抗体（ＴｓＡｂ）活性进行了测定。甲状腺Ⅱ°和Ⅲ°肿大的活动性Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）的ＴＧＡｂ阳性率为６４％，而Ⅰ°者为２１％。ＧＤ的ＴＧＡｂ与ＴｓＡｂ括性及Ｔ３值不相关。散发性甲状腺肿大患者ＴＧＡｂ阳性率为３１％（５／１６）。提示ＧＤ申状腺肿大与患者体内存在的能使甲状腺细胞增生的ＴＧＡｂ有关。散发性甲状腺肿大患者体内存在自身免疫性紊乱。     

自身免疫性甲状腺病合并远端肾小管性酸中毒

临床上发现自身免疫甲状腺病常常合并远端肾小管性酸中毒。但对其发病机制的探讨少有报道。本文对１９９６年１月～１９９７年７月在我院内分泌科门诊及住院病人的自身免疫甲状腺病合并远附表各组基础情况下血气及尿ｐＨ组别例数血ｐＨＨＣＯ－３ＳＢＥ（ｍｍｏｌ／Ｌ）（...     

自身免疫性甲状腺疾病患者甲状腺过氧化物酶抗体测定的临床意义

我们对 176例自身免疫性甲状腺疾病 (ＡＩＴＤ)、5例亚急性甲状腺炎和 5 0例正常人做甲状腺过氧化物酶抗体 (ＴＰＯＡＢ)和甲状腺微粒体抗体 (ＴＭＡＢ)测定 ,并将二者进行比较。对象与方法1.对象 :ＡＩＴＤ患者 176例 ,男性 3 4例 ,女性 14 2例 ,年龄11～ 74岁 ,平均年龄 44 .5岁。 176例ＡＩＴＤ患者分为下列 4组 :(1)初诊Ｇｒａｖｅ’ｓ病组 (Ａ组 ) :3 9例 ,均未经抗甲状腺药物(ＡＴＤ)治疗 ,有高代谢临床表现 ,ＦＴ3 、ＦＴ4增高 ,ｓＴＳＨ减低 ,ＴＳＨ受体抗体 (ＴＲＡＢ)阳性。 (2 )Ｇｒａｖｅ’ｓ病ＡＴＤ治疗后甲亢已控制组 (Ｂ组 …     

自身免疫性甲状腺疾病胰岛细胞表面抗体增高

在胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)早期,胰岛抗体(ICA)和胰岛细胞表面抗体(ICSA)检出率甚高,此提示其发病与免疫机理有关。因为Grave病、慢性甲状腺炎、阿迪森病、恶性贫血是一些器官特异性的自身免疫性疾病,IDDM合并这些自身免疫性疾病并不罕见。此外,在IDDM发病早期常可检出     

自身免疫性甲状腺疾病和丙型肝炎

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）和丙型肝炎均为常见病、多发病.近来丙型肝炎病毒（HCV）感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注.一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高.而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关.     

自身免疫性甲状腺疾病和丙型肝炎

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和丙型肝炎均为常见病、多发病。近来丙型肝炎病毒(HCV)感染作为导致AITD发病的环境因素引起关注。一些研究发现甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性的患者或桥本甲状腺炎患者的抗-HCV抗体阳性率升高,慢性丙型肝炎患者的甲状腺功能减退症、TPOAb、TgAb的阳性率均增高。而另一些研究未发现丙型肝炎与AITD有关。     

自身免疫性甲状腺病甲状腺浸润细胞亚群的观察

用免疫组织化学方法及单克隆抗体ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ３、Ｉ２、Ｔａｃ对３０例ＧＤ患者和２２例ＨＴ患者甲状腺内浸润淋巴细胞进行观察。结果表明ＧＤ或ＨＴ的甲状腺内ＣＤ＋４Ｔ细胞数量均高于ＣＤ８＋Ｔ细胞；ＨＴ甲状腺内ＣＤ８＋Ｔ细胞、Ｉ２＋细胞、Ｔａｃ＋细胞百分数量显著高于ＧＤ甲状腺内相应细胞的百分数量。活化的淋巴细胞与血中ＴＧＡ和ＭＣＡ水平呈显著正相关。结合ＧＤ与ＨＴ的病理改变，提示ＨＴ甲状腺内免疫反应较ＧＤ时更为激烈，ＣＤ８＋Ｔ细胞在ＨＴ中的作用可能更为重要，甲状腺活化的淋巴细胞与自身抗体产生具有密切关系。     

血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体检测对桥本病的诊断价值

抗甲状腺球蛋白抗体 (ＴＧＡｂ)和甲状腺微粒体抗体(ＴＭＡｂ) ,属存在于甲状腺内部的自身抗体。本文结合临床资料对ＴＧＡｂ、ＴＭＡｂ升高在诊断桥本病的价值进行探讨。1　临床资料1994～ 1999年本院住院及门诊病人 35 36例为检测对象。男 72 3例 ,女 2 813例 ,年龄 3～ 81岁 ,平均 45 9岁。用常规方法采集静脉血分离血清 ,- 2 0℃下保存 ,采用放射免疫双抗体法进行检测。正常值是 :ＴＧＡｂ <0 30 ,ＴＭＡｂ <0 15。2　结果35 36例病人中ＴＧＡｂ 0 30～ 0 44者 16 6 1例 ,占全部病例的 46 97% ,其中 0 45～ 0 5 9者 10 5 2例 ,…     

甲状腺自身免疫性抗体与丙型肝炎病毒感染的相关性分析

目的 探讨自身免疫性甲状腺病、甲状腺自身抗体与HCV感染的相关性.方法 选取甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和(或)甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性者462例,分别选取年龄和性别匹配的TPOAb和TgAb阴性者380例作为对照,检测血清抗-HCV,阳性者进一步作HCVRNA定性检测.同时,选取临床诊断的195例丙型肝炎患者作病例组,并选取年龄和性别匹配的150名健康人和150例乙型肝炎患者作对照组,行甲状腺相关指标的测定.采用独立样本t检验和X2检验.结果 甲状腺自身抗体阳性组462例患者中,HCV感染阳性率为1.30%,阴性组380例中HCV感染阳性率为0.53%,差异无统计学意义(X2=1.322,P>0.05).丙型肝炎患者的TPOAb阳性率为30.8%,TgAb阳性率为30.8%,均显著高于乙型肝炎患者和健康人(X2=21.496,X2=30.454; P<0.01).结论 甲状腺自身免疫异常者未见HCV感染率增高,而丙型肝炎患者甲状腺自身抗体阳性率增高,提示丙型肝炎患者应注意检测甲状腺相关指标.     

自身免疫性甲状腺病的遗传及易感性研究进展

自身免疫性甲状腺病(AITD)是常见的器官特异性自身免疫性疾病,但其发病机制尚未完全明了,目前认为其发病明显受遗传因素的影响,已发现多种免疫调节基因、甲状腺特异基因、染色体的一些区域与AITD存在一定联系.全基因组扫描发现多个位点与AITD相关,尤其是中国汉族人群的Graves病易感位点定于5q31,它们为AITD遗传易感基因的研究提供了新的方向.本文就该领域研究进展进行综述.     

自身免疫甲状腺病单个核细胞体外培养产生抗甲状腺球蛋白抗体

利用ELISA技术检测自身免疫甲状腺病(AITD)患者周围血单个核细胞(PBMC)体外培养产生甲状腺球蛋白抗体(TGA)。结果表明:体外培养AITD患者PBMC能够产生可测出的TGA,阳性率31.25％。桥本甲状腺炎(HT)较Graves甲亢(GD)更易体外产生TGA,阳性率分别为44.19％和16.22％。美洲商陆刺激体外产生TGA增加,而可溶性甲状腺球蛋白对体外产生TGA无刺激作用。抗甲状腺药物他巴唑能够抑制体外产生TGA。HT患者血清TGA水平与体外产生TGA呈正相关,但未观察到GD患者血清TGA与体外产生TGA的相关性。提示AITD患者体内存在可引起自身抗体产生的免疫调节紊乱、HT与GD在产生自身抗体的机制上可能有所不同。     

自身免疫性甲状腺疾病

本文对自身免疫性甲状腺疾病的发病机制作了详细介绍,着重讨论体液免疫的作用。     

自身免疫性甲状腺疾病

自体免疫作为病因早已用来解释临床许多疾病的发病原因,同样,许多甲状腺疾病的发病也与自身免疫有关。早在1928年Warthin就观察到Graves病患者有脾大、淋巴细胞增多,50年代Luxfon在桥本病患者血中检查球蛋白升高,Roitt又在血清中发现抗甲状腺球蛋白抗体,1956年Adoms在Graves病患者血清中发现了LATS。另外在其它甲状腺疾病中,如亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、结节性甲状腺肿、甲状腺癌等的血清中也找到了甲状腺组织的自身抗体(见表1、2)。但这些抗体与甲状腺疾病的关系,至今仍在不断探索中。     

自身免疫性甲状腺疾病

一、发病机制 自身免疫性甲状腺疾病有桥本氏病和巴塞杜氏病,从家族发病率和人类白细胞抗原等检查,可看出这些疾病的发生同其它自身免疫性疾病一样与遗传因素有关。作者提出“平衡理论”(见图1),即病毒感染等外界因子造成机体的免疫监视功能紊乱,在甲状腺发生自身免疫现象。 认为甲状腺上皮细胞膜上的TSH受体的抗体及HTS(人甲状腺刺激素)产生过