急性脑出血大鼠脑内HSP_(70)与NF-κB的表达

目的　研究急性脑出血大鼠脑内HSP70 与NF κB的表达变化。方法　 5 0只大鼠随机分为正常组 (10只 )、假手术组 (10只 )与模型组 (30只 )。用Ⅶ型胶原酶立体定位法复制急性脑出血动物模型 ,术后第1、3、7天观察脑组织病理学变化以及HSP70 和NF κB免疫组织化学。结果　病理学观察 ,模型组第 1天血肿明显 ,第 3天血肿有所缩小 ,第 7天血肿基本吸收。免疫组织化学染色示HSP70 与NF κB在脑内广泛表达 ,术后第 1天HSP70 表达主要在非手术侧皮质 ,术后第 3天HSP70 表达主要在手术侧皮质 ,其次在海马 ;NF κB表达主要在胼胝体 ,其次在皮质。结论　急性脑出血大鼠脑内HSP70 与NF κB表达增强 ,术后第 3天达高峰 ,且以皮质和胼胝体为主     

急性脑出血大鼠脑内HSP70与NF-

目的研究急性脑出血大鼠脑内HSP70与NF-κB的表达变化。方法50只大鼠随机分为正常组(10只)、假手术组(10只)与模型组(30只)。用Ⅶ型胶原酶立体定位法复制急性脑出血动物模型,术后第1、3、7天观察脑组织病理学变化以及HSP70和NF-κB免疫组织化学。结果病理学观察,模型组第l天血肿明显,第3天血肿有所缩小,第7天血肿基本吸收。免疫组织化学染色示HSP70与NF-κB在脑内广泛表达,术后第1天HSP70表达主要在非手术侧皮质,术后第3天HSP70表达主要在手术侧皮质,其次在海马;NF-kB表达主要在胼胝体,其次在皮质。结论急性脑出血大鼠脑内HSP70与NF-κB表达增强,术后第3天达高峰,且以皮质和胼胝体为主。     

急性实验性脑出血大鼠缺血皮质区炎性因子的表达

目的　研究急性脑出血大鼠血肿周围与对侧缺血皮质细胞凋亡以及 HSP70与 NF-κB表达。方法　将大鼠随机分为正常组与模型组。用 型胶原酶立体定位法复制出血性卒中动物模型 ,术后 1、3、7d分别进行 HE染色、TUNEL染色、HSP70与 NF-к B免疫组化反应。结果　脑出血后 1 d于血肿周围缺血半暗区可见大量坏死细胞 ,HSP70与 NF-к B表达增强 ,出血对侧皮质细胞以凋亡改变为主 ,均于 3 d达高峰 ,7d仍有升高。结论　急性脑出血大鼠的缺血性损害于双侧均可见到 ,以血肿侧严重 ,损伤于 3 d达高峰 ,7d持续存在 ,脑出血后的继发性损害持续存在。     

实验性脑出血急性期血肿周围含HSP70细胞的变化及意义

目的通过检测实验性脑出血血肿周围含热休克蛋白70(HSP70)的细胞数,研究其变化及意义.方法采用自体血注入大鼠尾状核复制脑出血模型,用免疫组织化学染色检测HSP70的表达.结果HSP70在血肿周围、双侧皮层及对侧尾状核区均有表达,主要位于胶质细胞内;表达的高峰在术后24小时出现,48小时开始缓慢下降,一直到7天仍未消失;这些变化与血肿周围的病理变化基本一致.结论提示血肿周围HSP70的表达是神经元缺血的应激指标.     

水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70与转移生长因子β-1表达的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70(HSP70)及转移生长因子β-1(TGFβ-1)表达的影响。方法采用成组设计的随机对照研究,用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组,分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水,每日1次;制模后每日给予神经功能缺损评分,术后第3 d、6 d及10 d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSP70与TGFβ-1的表达,图像分析仪计算阳性细胞面积。结果脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善(P<0.01~0.001),治疗组评分各时间点明显优于对照组(均P<0.01);术后第3 d、6d及10 d治疗组脑血肿周围组织HSP70及TGFβ-1阳性细胞面积显著高于对照组(均P<0.05)。结论水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSP70与TGFβ-1表达增强有关。     

快速眼动睡眠剥夺后大鼠皮质及海马 HSP70表达的研究

目的探讨不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠皮质及海马各区的热休克蛋白70(HSP70)表达的影响及意义。方法60只Wistar大鼠，随机分为睡眠剥夺组(SD)、环境对照组(TC)和空白对照组(CC)。其中SD组又分为1d、3d、5d、7d4个时点。用改良多平台睡眠剥夺法进行REM睡眠剥夺，运用免疫组织化学方法观察REM睡眠剥夺后大鼠额叶、顶叶皮质及海马各区HSP70表达的分布规律及时空变化；同时结合蛋白质免疫印记(Western Blot)实验对额叶皮质及全海马HSP70蛋白作了选择性的半定量分析。结果REM睡眠剥夺后1d脑内HSP70表达一过性增强。以后逐渐下降。Western Blot实验印证了这一结果。结论REM睡眠剥夺能够引起大鼠皮质及海马神经元内HSP70表达增强，可能是一种自身稳定调节的保护机制。     

c-Jun、bFGF、HSP70在丹参改善颞叶缺血大鼠空间记忆障碍中的表达变化

目的：探讨在丹参改善单侧颞叶缺血大鼠空间记忆障碍中c-Jun,bFGF和HSP70的表达变化。方法：采用立体定向光化学方法选择性地导致大鼠左侧颞叶皮层缺血,术前30分钟及术后第3天分别给丹参组大鼠腹腔注射丹参10g／kg,用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠行为。然后取脑进行病理学及c-Jun、bFGF和HSP70免疫组化分析。结果：经丹参治疗,颞叶缺血性损害大鼠的空间记忆障碍得到显著改善,颞叶缺血损害程度显著减轻,缺血灶内c-Jun、bFGF和HSP70表达明显减少。结论：丹参可以明显改善单侧颞叶缺血性损害大鼠的空间记忆障碍,其机制可能与丹参减轻颞叶缺血损害,下调c－Jun、bFGF和HSP70表达有关。     

戊四氮致痫大鼠脑内热休克蛋白70的表达

目的：探讨热休克蛋白70（HSP70）在癫痫大鼠脑内的表达情况及其意义。方法：采用戊四氮致痫模型。应用免疫组织化学及常规清理检查的方法进行研究。结果：在正常大鼠脑内未见HSP70免疫反应（IR）阳性细胞,成四氮致痫12小时后脑内开始出现HSP70IR阳性细胞,24小对IR达高峰．3天后开始下降．7天后消失。HSP70主要在边缘系统（尤其是海马的CA1、CA3、CA4区）、大脑皮质（尤其是颞叶皮质,梨状皮质）等区域表达。同时常规病理检查发现,上述区域散在出现受损的异常神经元。结论：癫痫发作可诱导HSP70在大鼠脑内广泛表达。HSP70表达可作为神经元受损的一个早期指标。     

正常大鼠脑组织伽玛刀照射后HSP70的表达及其变化

目的：观察正常大鼠脑受γ－刀照射后，热休克蛋白70（HSP70）在神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的表达及变化。方法：45只正常成年大鼠脑接受γ－刀100Gy量的照射，分别成活0．4h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d、14d、30d和3个月后被处死，固定取脑，切制冰冻切片，进行抗HSP70的免疫组织化学反应。结果：血管最先出现反应，成血管扩张，内皮细胞成HSP70阳性反应；其次白质内胶质细胞出现HSP70阳性反应；皮质等处神经元较晚（3d起）出现明显的反应。上述阳性反应又显示出不同的变化规律。结论：结果表明γ－刀照射虽然局限于一点，但其反应是广泛的。     

促红细胞生成素对大鼠激光脑损伤神经保护作用的实验研究

目的探讨外源性促红细胞生成素（EPO）对大鼠激光脑损伤的神经保护作用,为激光脑损伤的治疗提供新思路。方法80只健康雄性SD大鼠制作激光脑损伤模型,随机分为假手术（A）组、模型（B）组、EPO治疗（C）组、生理盐水对照（D）组,每组20只。对术后大鼠进行运动神经功能评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑中热休克蛋白70（HSP70）的表达。结果激光损伤后24h,C组神经功能评分显著改善。A组HSP70表达较弱,B组HSP70表达增加,C组HSP70表达显著升高（P〈0.01）,D组HSP70表达增加。结论促红细胞生成素对大鼠激光脑损伤神经保护作用可能与HSP70表达有关。