营养素缺乏与红细胞膜异常

红细胞膜是红细胞（ＲＢＣ）内外物质交换、信息传递的物质基础,与ＲＢＣ形态、运动、抗原识别及血型有密切关系。多种血液病如阵发性睡眠性血红蛋白尿、遗传性球形红细胞增多症存在红细胞膜异常。ＲＢＣ膜上的多种化学成份及结构随着其日龄的增加而发生改变,内外环境的改变对膜成份也有影响,与自由基相关的膜脂质过氧化作用更受瞩目。近年发现某些营养素缺乏可导致ＲＢＣ膜异常,深入研究并了解这些营养素对ＲＢＣ膜的影响,对于进一步弄清ＲＢＣ膜异常的机理无疑有重要意义。１　ＲＢＣ膜成份与功能成熟ＲＢＣ无线粒体和细胞核,呈双凹圆盘状结构,不存在蛋白质、脂肪和核酸的合成代谢,膜上的糖链、脂质和蛋白质都是在红系祖细胞向成熟ＲＢＣ增殖分化过程中合成的。ＲＢＣ膜组份中,蛋白占５０％,脂质占４０％,糖类占８％左右。目前多采用十二烷基磺酸钠－聚丙烯酰胺凝胶（ＳＤＳ－ＰＡＧ）电泳来分离研究蛋白组份。采用这一方法先把ＲＢＣ低渗溶解释放出血红蛋白（Ｈｂ）,再用高速离心沉淀ＲＢＣ膜。ＰＡＧ电泳通常可把ＲＢＣ膜蛋白质区分为６个分子量不同的组份,包含膜蛋白的７０％。相应地,色谱扫描呈现６个不同大小的波峰,分别称为带１～６蛋白。带１、带２蛋白为收缩蛋白（ｓｐｅｃｔｉ...     

中国人先天性溶血性贫血红细胞膜骨架4.1蛋白电泳变异型

目的:鉴定中国人先天性溶血性贫血(溶贫)红细胞膜4.1蛋白(band 4.1)电泳变异类型.方法:以普通显微镜、相差镜和扫描电镜观察25例溶贫患者红细胞形态学变化.以4%～15% 梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳作红细胞膜蛋白定性定量分析.结果:(1)25例红细胞形态学异常溶贫患者中,band 4.1定性定量改变者11例(44%).(2)Band 4.1电泳变异型:①4.1a/b亚基同时缺陷;②4.1a亚基缺陷,a/b亚基相对含量比值倒置(患者0.65～1.20,正常对照1.87±0.22);③4.1a亚基部分缺失伴异常区带(相对分子质量70 000、62 000、48 000);④4.1a亚基完全缺失伴74 000异常区带.(3)除了band 4.1a完全缺失者为筛孔状红细胞形态变化以外,其他电泳变异型与细胞形态学变化无明显对应关系.结论:Band 4.1缺陷不仅可以导致红细胞椭圆形变和球形变,还可导致其他形态改变如筛孔形状.除了spectrin、band 3 以外,band 4.1缺陷是中国人遗传性球形红细胞增多症(HS)另一种常见病因,而欧美国家为ankyrin缺乏,在日本更常见band 4.2缺乏.Band 4.1a完全缺失和部分缺失伴异常区带电泳型未见于国外文献报道.结果提示,HS的主要病因和band 4.1变异型差异可能与种族不同有关.     

红细胞膜研究现状

有关红细胞膜的研究,近年来发展很快。尤其在发现某些类型的贫血与红细胞膜的异常有关以后,对红细胞膜的研究更为重视。因而对其结构与功能的了解也更深入。本文则概述其最近的研究情况。一、有关红细胞膜的结构每个红细胞膜的表面积为140μm~2,重为11～12×10~(-13)g,膜厚为7.8nm,密度     

红细胞膜与溶血

红细胞膜的研究已有几十年历史,近十年来由于方法学的不断发展,对红细胞膜的了解逐渐深入,据此探知溶血病的分子病变是当前血液学研究的活跃领域之一。现拟在原论的基础上谈些新进展。 红细胞膜的结构 近年来膜结构的研究重点是脂质的不对称性、流动性及蛋白质与蛋白质之间的相互关系。     

海南黎族β-地中海贫血红细胞膜蛋白异常的研究

为探讨海南黎族β一地中海贫血红细胞膜蛋白是否存在异常 ,我们观察了 33例生活在海南保亭县的 β一地中海贫血病人。方法　用十二烷基磺酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳技术分离蛋白 ;激光密度扫描量化各蛋含量。结果　β一地中海贫血与正常对照比较发现血影蛋白 (spectrin) ,4 5蛋白和球蛋白量明显增加 (P <0 0 5)。 结论　β一地中海贫血病人红细胞膜蛋白成份以及它们与血蛋白的结合存在异常。这些改变可能使得红细胞僵硬、变形性降低而导致溶血     

红细胞膜脂流动性研究进展

细胞膜的各种重要功能,如:受体结合、离子转运、重摄取、膜结合酶活性等都与膜的流动性密切相关,膜的适宜程度的流动性是细胞维持正常生理功能的必要条件,因此,细胞膜的流动性受到医学领域的重视.国内外学者通过测定一些病人的细胞膜流动性,从膜分子生物学方面研究一些疾病的发病机制,为临床诊断、治疗提供新的依据,现将其研究结果综述如下. 1 细胞膜流动性及其测定 根据1972年Singer和Nicolson提出的细胞膜结构的液态镶嵌模型,正常红细胞膜是由脂质双分子和以收缩蛋白(Spectrin)、肌动蛋白(Actin)及锚蛋白(Ankyrin)为主构成的膜骨架蛋白分子,按三维结构排列成的流态.收缩蛋白对膜脂质双分子层起着支撑作用,所谓膜的流动性,实际既包括膜脂的运动,又包括膜中蛋白质的运动.膜脂质是不断运动的,其运动方式包括脂肪酸链的旋转异构、摆动、扭曲等分子运动,以及整个膜脂的旋转、侧向扩散和双分子层间的翻转跳跃等运动,与脂质运动速度相比,位于其中的蛋白质的侧向运动与旋转运动只有几十分之一.测定细胞膜流动性的方法很多,如差示扫描量热法(DSC)、X射线衍射法、电子自旋共振法(ESR)、核磁共振(NMR)及荧光偏振法等,应用最广的是荧光偏振法,此法较简单,易于应用.目前应用最普遍的是DPH(1,6-diphenyl-1,3,5-bexatriene),它是一种扁平长形分子,在水中几乎不发荧光,而在疏水环境,如脂双层中,荧光可增加一千倍之多,它能嵌入到脂双层中,和磷分子平行排列.假如烃链不活动,则DPH排列整齐,用一种偏振光去激发后,它所发出的荧光也是偏振的;假如烃链活动性很大,则DPH分子从吸收到发射这段时间内将随着磷脂分子的活动而有不同程度的倾斜,以致发射的荧光其偏振度减小.所以荧光偏振度越小,说明膜脂的流动性越大,微黏度越低[1].     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。     

老化红细胞膜表面抗原的研究

人红细胞(RBC)在外周血循环中的平均寿命约120天。关于红细胞衰老问题,近年来争论较多的是老化RBC如何被吞噬细胞及网织内皮系统识别而被清除。最近有人提出老化RBC表面结合自身IgG,其Fc部分被吞噬细胞识别而被吞噬,但缺乏直接的证据。我们用纯化的人IgG分别与年轻及老化RBC膜(用Ficoll密度梯度高心获得年轻及衰老RBC)于37℃保温30min,然后与辣根过氧化物酶标记     

慢性肺心病急性期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性及超微结构的影响

目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例，测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇／磷脂比值，同时用DPH探针测定红细胞膜流动性，扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇／磷脂比值明显升高，膜磷脂含量和膜流动性明显降低，异常形态的红细胞明显增多；直线相关分析显示，红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。     

急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量测定

本文对8例急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量进行了测定,并与16例健康人进行了对比。结果表明,急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量为26.00±2.03,健康人含量为32.99±1.57,急性心肌梗塞患者红细胞膜唾液酸含量明显低于健康人,经显著性检验,P<0.001,具有显著性差异。同时,本文还就方法学的几项指标进行了探讨。     

红细胞膜带3蛋白的研究进展

正常红细胞呈双凹圆盘状,形态柔顺,在循环血流中能抵抗血管和脏器壁的切应力而不致碎裂,能把氧气运输给组织的各部位,再从各部位运送出代谢产物二氧化碳,是机体不可缺少的“运输队”.红细胞特有的柔韧性和变形性源自本身的膜结构和细胞骨架支撑,根据膜蛋白在红细胞超微结构上功能的不同,膜蛋白分为骨架蛋白、整合蛋白和锚定蛋白.带3蛋白是整合蛋白的代表性蛋白,对红细胞结构的稳定性和生理功能的正常发挥起着至关重要的作用.     

人红细胞膜电位的微电极测量

使用微电极法检测189名健康人的红细胞膜电位(Ery-MP),其中男96名,Ery-MP为-5.80±0.31mV;女93名,Ery-MP为-6.30±0.34mV。同时检测血浆、红细胞过氧化脂质和超氧化物歧化酶活性,经直线回归与相关分析发现健康成人的Ery-MP值随血浆和红细胞过氧化脂质值的升高而下降,均呈直线负相关,而Ery-MP与红细胞超氧化物歧化酶活性则呈直线正相关.     

荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性

<正> 近年来有研究表明,细胞膜在老化过程中,膜流动性明显降低。在疾病过程中,膜流动性也常常有所改变。测定细胞膜流动性的方法很多,如差示扫描量热法(DSC)、X射线衍射法、电子自旋共振法(ESR)、核磁共振(NMR)及荧光偏振法等。我们在本实验室条     

红细胞膜钙摄取方法的建立

细胞膜钙离子(Ca~(2+))转运障碍与高血压发病有密切关系。作者最近建立了红细胞外翻囊泡(inside-out vesicle简称IOV)钙摄取的方法,并为研究高血压时细胞膜Ca~(2+)摄取异常机理提供了一个有力手段。红细胞首先用低渗缓冲液(10mmol/LTris-HCl,pH7.6～7.8)破膜,并重复三次直至得到去血红蛋白的红细胞影泡(RBC-Ghost,呈乳白色)。然后将其置于低渗、碱性环境内(0.5mmol/LTris-Hcl+50μmolβ-mercaptoethanol+20μmol/LTris-EDTA,ph8.5)保温,以促使膜经入胞作用(endo-     

老化红细胞膜脂膜蛋白的变化

对老化问题的研究已成为人们关注的热点之一,随着科学的发展,研究水平的提高,对老化的认识也逐步深入。由于老化是一个十分复杂的全身性的发展过程,因此也很难有一个既全面又确切的定义及最科学的指标。细胞老化是机体老化的基础,它的变化可能直接或间接的影响所属器官的老化。引起老化的理论很多,自由基学说较为公认。     

红细胞膜缺陷所致溶血性贫血检查

人类红细胞膜是由脂质双层分子形成其基本结构,蛋白质镶嵌在脂质双层中或衬于其内侧面.由于红细胞膜脂质中脂肪酸不饱和程度高,脂质熔点低于正常体温,使红细胞呈液态,即脂质和蛋白质的分子可以在薄膜样的结构内作侧面移动,从而使膜和血浆中的脂质不断进行交换,以维持膜指质的更新,衬于红细胞脂质双层内侧面和多种蛋白质按一定规律形成柔韧的网络状结构,并与脂质双层密切联系起着支持和稳定脂质双层的作用,维持着血红细胞的表面积,双凹盘形和变形性;还与其他膜蛋白保持红细胞内外阳离子的梯度和水的平衡.     

银耳多糖对红细胞膜保护作用初探

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基(O_2~(?))对红细胞膜的过氧化损伤作用为研究模型,探讨银耳多糖对红细胞膜的保护作用。结果表明,银耳多糖对红细胞膜有抗氧化作用,表现为膜蛋白交联作用减少;膜流动性趋于正常,红细胞溶血率降低。通过邻苯三酚在碱性条件下自氧化的试验,提示银耳多糖对邻苯三酚自氯化反应没有抑制作用。