肝硬化门脉高压大鼠血浆和组织中一氧化氮、内皮素水平变化的观察

目的　检测肝硬化门脉高压症一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)水平 ,研究其相互关系及变化规律 ,探讨门脉高压的发病机制。方法　四氯化碳 (CCl4 )复制肝硬化模型成功后 ,检测实验组和对照组中血清、肝组织、腹主动脉中NO及ET水平 ;并比较肝组织、腹主动脉NO ET值变化规律。结果　测得实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉中NO与ET水平升高 ,与对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。且实验组血清 (血浆 )、肝组织、腹主动脉NO、ET呈正相关。实验组肝组织中NO ET比值较对照组明显减少 ,且差异有显著性 (P <0 .0 1 )。实验组腹主动脉中NO ET比值较对照组明显增大 ,且差异有显著性(P <0 .0 1 )。实验组中伴发腹水者血清NO、血浆ET水平较无腹水者明显升高 ,且差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 (1 )血清 (血浆 )中NO、ET的水平可作为判断肝硬化是否伴发腹水的一项指标。 (2 )NO ET在肝组织、腹主动脉中的失衡 ,可能是门脉高压产生机制之一。     

肝硬化门脉高压患者肝动脉与门静脉病理变化分析

目的 研究肝硬化后门静脉高压病例大血管血管壁的组织结构改变,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝硬化发生进程中的作用.方法 收集肝硬化肝移植病例的门静脉左支、左肝动脉和肝左静脉27例作为病例组,同期外伤性肝切除相应血管15例为对照组.分别予以HE染色、Masson染色,肝动脉加用弹力纤维染色和兔抗人 iNOS 多克隆抗体免疫组织化学. 结果 病例组门静脉内膜、中膜增厚,中膜平滑肌细胞增生、肥大,部分突出至内膜下;肝动脉内膜不规则增生,动脉管腔变窄,动脉壁内弹力膜变平、甚至断裂,中膜平滑肌向内膜增生;肝静脉壁组织结构没有明显改变.iNOS在肝动脉平滑肌细胞胞质呈高表达.结论 肝硬化患者肝动脉与门静脉血管壁会继发组织结构重建,这是人体自身代偿机制的结果,iNOS的高表达加速了该组织结构重建的发生、发展.     

肝硬化门脉高压怎么办

我是一个早期肝硬化患者，最近的超产检查结果提示门静脉境宽，医生说我已经出现了了门脉高压症，请问病情是否严重？该怎么办？     

抗生素与肝硬化门脉高压的关系

肝硬化时门脉高压的形成和持续,及其所致的食道胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化常见的严重并发症。近年不少学者研究证实了内毒素(LPS)、一氧化氮(NO)与门脉高压的持续存在有着重大关系。抗生素能有效地调整、控制NO与LPS水平,由此推理合理地应用抗生素能有效地降低门脉压,从而达到控制出血的目的。     

肝硬化门脉高压致血尿1例

病人,男,54岁,藏族。反复腹胀食欲缺乏11年,间断肉眼血尿8个月,加重4d,患者有15年嗜酒史,曾在本院诊断为“酒精性肝硬化”,予保肝、支持治疗后好转出院。本次入院体检：体温36．6℃,脉搏76次／min,呼吸21彬min,血压131／62mmHg（1mmHg=0．133kPa）,慢性肝病面容,意识清,巩膜轻度黄染,可见肝掌,蜘蛛痣,     

一氧化氮与门脉高压

自Furchgott(1980)发现血管内皮细胞分泌一种血管舒张物质后[1],有关内皮衍生的舒血管因子引起了人们的广泛兴趣。Moncada等采用瀑布实验证实该物质的化学本质即是一氧化氮(NO)[2]。NO这一人们熟悉的无机小分子物质兼有第二信使物质和神经递质的功能,是细胞间信息交换的重要介质。NO可由机体多种细胞产生,在生理及病理生理过程中所起的重要调节作用愈来愈受重视。NO的发现不仅深化和拓宽了对某些疾病如消化性疾病的认识,而且给一些疾病发病学及治疗学的某些观点带来了变革。本文就NO在门脉高压中的作用作一简要综述。1　内源性NO的生…     

肝硬化门脉高压胃部病变

本文对１３４例肝硬化门脉高压及１３２例对照组进行胃镜检查,并按食管静脉曲张程度分组比较,结果如下：肝硬化组的消化溃疡检出率为３７．３％,是对照组的３．１倍,消化性溃疡的检出率不随食管静脉曲张的程度加重而增高,急性胃粘膜病变的检出率为３８．１％,是对照组的２．５２倍,与食管静脉曲张程度关系密度（Ｐ〈０．０１,Ｘ＾２＝１４．４１）。本组表明肝硬化门脉高压者较正常人易患消化溃疡及急性胃粘膜病变,前者与门     

肝硬化门脉高压药物治疗的研究进展

肝硬化失代偿期主要表现为肝功能减退和门脉高压,肝功能减退是不可逆损害,因此控制门脉压是关键,降低肝内血流阻力或减少门脉侧支循环血流量均是降低门脉压的有效途径.目前临床治疗门脉高压的药物有多种,作用机理不尽相同,且各自存在优缺点,本文就近年对门脉高压药物治疗的研究现状作一综述.     

肝硬化门脉高压性溃疡32例临床分析

肝硬化门脉高压性溃疡是慢性肝病的一种肝外表现，继发于肝硬化门脉高压的基础上，故称为肝源性溃疡。其发病机制、好发部位、临床表现、治疗及预后等方面都不同于一般人群的溃疡。本病是肝硬化并发上消化道出血的常见原因。我院2002年5月-2006年8月收治114例肝硬化患者，经胃镜检查，发现溃疡32例，现分析如下。     

肝硬化门脉高压症患者手术90例麻醉管理

目的:探讨肝硬化门脉高压症患者手术麻醉管理的特点。方法:回顾分析90例肝硬化门脉高压症手术临床麻醉资料,其中上消化道大出血(失血性休克)急诊手术10例。采用气管内全麻45例,气管内全麻+连续硬膜外麻醉43例,连续硬膜外麻醉2例。结果:除1例术终广泛渗血,血压不稳,带气管导管回病房外,其余87例均于手术结束30 min内顺利拔除气管导管;术后一侧声带麻痹1例,保守治疗后声嘶症状消失;术终并发张力性气胸1例,立即行胸腔闭式引流;无椎管内麻醉并发症,全麻者无术中知晓发生。结论:肝硬化门脉高压症患者麻醉前应正确评估,合理选择麻醉方案,重视低蛋白血症和贫血程度,加强呼吸循环功能监测。     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.     

一氧化氮、一氧化氮合酶在肝硬化门静脉高压症中的研究进展

一氧化氮(NO)具有重要的生物活性,与肝硬化门静脉高压症的发生、发展密切相关。一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键酶,目前一些通过干预NOS来调整局部(如肝脏、内脏血管)NO浓度进行治疗的研究已取得一定的进展,本文就NO、NOS在肝硬化门静脉高压症中的相关研究予以综述,为研究其发病机制和治疗提供新的切入点。     

肝硬化患者血清一氧化氮水平与脂质过氧化损伤的关系

对３９例肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行了测定，并分析其间的关系。结果表明：血清ＮＯ、ＭＤＡ水平均显示出失代偿期〉代偿期〉正常对照，血清ＧＳＨ水平显示出失代偿期〈代偿期〈正常对照。３９例患者血清ＮＯ与ＭＤＡ呈明显正相关，肝硬化血清ＮＯ和ＭＤＡ水平增高，ＧＳＨ水平降低。ＮＯ过量生成参与了脂质过氧化肝损伤过程。     

肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的 研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮（NO）及一所为合酶（NOS）水平的变化,方法 实验组：肝硬化患者58例;对照组：正常健康者40例。血清学检测指标：NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清胆红素（SB）、清蛋白（ALB）及血浆凝血酶原活动度（PTA）。结果 肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05）;而血汪有NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别（P＜0.05）。结论 血清NO水平随肝硬化Child-Pugh分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象。     

天然牛磺酸抗大鼠肝纤维化及抑制门静脉高压的机制研究

目的:研究天然牛磺酸抑制大鼠肝硬化门静脉高压症的疗效及可能机制。方法:采用复合因素法制作肝硬化模型,60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,每组20只。检测治疗前后各组门静脉压力(PVP)、门静脉血流量(PVF),平均动脉压(MAP)、心率(HR),肝功能,血清Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量,肝脏组织学,采用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性,放射免疫法检测环鸟苷酸(cCMP)含量。结果:天然牛磺酸组PVP、PVF降低,MAP升高,HR减慢,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);ALT降低,ALB升高,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);TBIL无明显变化,与模型组相比差异无显著意义(P>0.05);Ⅳ-C、PCⅢ、HA、LN含量均显著降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.01);NO、cCMP含量及NOS活性也均有不同程度的降低,与模型组相比差异有显著意义(P<0.05);同时肝脏组织结构有所改善。结论:天然牛磺酸能够有效地降低大鼠肝硬化门静脉压力,对肝硬化门静脉高压的形成机制有双向调节作用,具有良好的临床开发和应用前...     

肝硬化门静脉高压症的无创诊断

目的分析彩色Dopp ler超声检查参数诊断肝硬化门静脉高压症的敏感性和特异性,并初步提出在中国部分人群中上述参数的正常参考值。方法2001年7月2~004年3月间,符合入选标准的共99例可疑肝硬化患者和部分正常人群(因其他疾病接受腹部手术的志愿者,在手术中取肝组织进行病理检查),经肝穿刺或手术中取肝组织活检分为正常组(n=51)和肝硬化组(n=48),分别经Dopp ler超声检测门静脉流速(PVV)、肝动脉搏动指数(HA-PI),计算肝血管指数(LVI),根据ROC曲线分析上述指标在诊断肝硬化和门静脉高压症方面的敏感性和特异性,并推算出正常参考值。结果与正常组比较,肝硬化组的PVV明显降低,(11.0 2.5)cm/svs(16.9 2.9)cm/s(P<0.001);HA-PI明显增高,1.2 0.2vs0.9 0.2(P<0.001);LVI显著降低,9.1 0.6vs19.1 1.9(P<0.001)。对于诊断肝硬化门静脉高压症的敏感性和特异性,PVV为14 cm/s时,分别为91.7%和91.7%;HA-PI为1.1时,分别为82.6%和83.3%;LVI为10时,分别为93.8%和93.8%。结论彩色Dopp ler超声检查参数中,以LVI诊断肝硬化门静脉高压症的敏感性和特异性最高,可作为无创性早期诊断参数之一,并可为活体部分肝移植供体的选择提供一个初步的遴选。     

高血压病与一氧化氮的研究进展

目的：探讨一氧化氮与高血压发生发展的关系。方法：通过查阅近年国内外大量有关一氧化氮与高血压研究成果的文献。结果：高血压病人存在皮依赖性的血管舒张功能障碍，血管内皮合成或释放一氧化氮明显减少，引起高血压。结论：一氧化氮与高血压的发生、发展有密切关系，纠正血管内皮功能失调为高血压的治疗提供新的方向。     

肝硬化门脉高压的药物治疗

肝硬化门脉高压的药物治疗包括急性出血的治疗、再出血和首次出血的预防。急性出血的主要治疗药物为血管加压素、生长抑素及其类似物。再出血和首次出血的预防药物主要为单硝酸异山梨醇酯、β-肾上腺素受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂及一氧化氮合酶抑制剂等。本文就肝硬化门脉高压的药物治疗进展做一综述。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例,清晨采集静脉血,测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较,高血压组血浆NO,缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01）,血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。