一氧化氮及内皮素在肝硬化患者肝损害中的作用及对肝门脉血流动力学的影响

目的: 探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)对肝硬化患者肝损害及门脉血流动力学的影响。方法: 对51例肝硬化患者(其中Child-PughA、B、C级分别为19、21、11例)和31名正常对照分别用硝酸还原酶及放射免疫法检测血浆中NO、ET水平;用彩色多普勒检测受试对象门脉血流动力学的变化及用自动分析生化仪检测受试对象肝功能。结果: 肝硬化各组(Child-PughA、B、C级)血浆中NO、ET水平明显高于对照组(P<0.01);肝硬化各组患者血浆中NO、ET水平随肝功能恶化逐渐升高,各级之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);在肝硬化患者血浆中NO/ET较对照组升高(P<0.01);NO/ET在Child-PughA、C级间差异有统计学意义(P<0.01),但在Child-PughB、C级间差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化各组的门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量(SVBF)显著高于对照组(P<0.01),肝硬化组Child-PughC级升高更明显,Child-PughC级与ChildPughA级比较差异有统计学意义(P<0.01),而Child-PughC级与B级比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组血浆中NO、ET含量与PVBF、SVBF呈显著正相关,而对照组与上述各递质间无直线相关关系。肝硬化有腹腔积液组患者NO、ET含量明显高于对照组(P<0.01)和无腹腔积液组(P<0.05)。结论: 肝硬化患者血浆中NO和ET水平可反映肝硬化的严重程度,对肝功能预测有重要意义。NO、ET在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成机制起着重要作用。     

肝硬化患者门脉血流的评价

目的探讨彩色多普勒超声对肝硬化门脉系统的血流动力学改变对临床诊断的指导意义。方法用彩色多普勒超声对正常对照组(20例),代偿期肝硬化组(22例)和失代偿期肝硬化组(8例)患者门静脉内径、门静脉横截面积和血流速度分别进行检测。结果代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组组间的门静脉主干内径、门脉截面积、门脉充血指数是逐渐增加的,与对照组比较有显著性差异;对照组、代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组组间的门脉血流速度是逐渐减少的,与对照组比较有显著性差异;对照组、失代偿期肝硬化组组间以及代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组组间的门脉血流量是下降的,与对照组比较有显著性差异;失代偿期肝硬化并食管胃底静脉曲张、脾肿大肝硬化组门静脉与脾静脉血流速度、血流量两组比较有显著性差异。结论门静脉血流动力学变化参数,对肝硬化门静脉高压的诊断和治疗有一定的临床意义。     

彩色多普勒超声对肝硬化患者门脉血流改变的评价

①目的探讨彩色多普勒超声检查对肝硬化患者门脉血流改变的临床意义。②方法用彩色多普勒起声对正常对照组（10例），代偿期肝硬化组（27例）和失代偿期肝硬化组（13例）患者门静脉内径、门静脉横截面积和血流速度分别进行检测。③结果代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组组间的门静脉主干内径、门脉截面积、门脉充血指数是逐渐增加的，与对照姐比较有显著性差异；对照组、代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组组间的门脉血流速度是逐渐减少的，与对照组比较有显著性差异；对照组、失代偿期肝硬化组组间以及代偿期肝硬化组、失代偿期肝硬化组组间的门脉血流量是下降的．与对照纽比较有显著性差异；失代偿期肝硬化并食管胃底静脉曲张、牌肿大肝硬化组门静脉与脾静脉血流速度、血流量两组比较有显著性差异。④结论多普勒超声为定量化评价肝脏血流变化提供了无创、简便的方法，能够获取门静脉血流动力学变化参数。对预示门静脉高压食管下段静脉曲张发生率及破裂出血有一定作用。对肝硬化门静脉高压的诊断、病情的发展、治疗效果的监测和预后评估具有重要的临床意义。     

肝硬化门静脉血管病变与Hsps的关系

近年来，NO(一氧化氮)与肝硬化门脉高压血流动力学紊乱之间的关系越来越受到重视。NO作为一种新型递质，在门脉高压高动力循环和血管病变中起着重要作用，通过增加门静脉血流量，参与了肝硬化PHT的形成和维持。许多实验证实eNOS是产生NO的主要酶原，进一步的研究证实eNOS上调和eNOS源性NO产生是体循环动脉舒张和血管     

彩色多普勒对门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血的判断

【目的】探讨肝硬化门脉高压症血流动力学变化及其与食管静脉曲张出血(EVB)的关系。【方法】应用彩色多普勒超声检查48例门脉高压症和45例对照组的门脉系统血流动力学参数,并计算脾静脉血流量/门静脉主干血流量Qsv/Qpv比值。【结果】门脉高压组血流量Qsv/Qpv比值显著高于对照组(P<0.05);且伴食管胃底静脉曲张破裂出血组较无出血组显著增高(P<0.05);以血流量Qsv/Qpv比值大于或等于0.42为界值对判断或预测近期食管胃底静脉曲张出血有较大的临床应用价值【结论】彩色多普勒超声对判断门脉系统血流动力学有重要价值,测定血流量SV/PT比值是一种方便且无侵入性的检查与预测门脉高压时食管胃底静脉曲张破裂出血的方法。     

普萘洛尔联合硝苯地平对实验性肝硬化大鼠血流动力学的影响

通过测定CCl4 性肝硬化门静脉高压大鼠的平均动脉压、门静脉压及门脉血流量 ,研究普萘洛尔和硝苯地平单用及联合应用对肝硬化门静脉高压模型大鼠血流动力学的影响。结果 :普萘洛尔及硝苯地平单用及联合应用均可降低肝硬化门脉高压模型大鼠的门脉压力及血流量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,但对平均动脉压均影响不大 ,且 2药之间无明显差异。提示 :联合应用普萘洛尔和硝苯地平可明显改变肝硬化大鼠的门脉血流动力学 ,且与单独用药效果相近     

一氧化氮和内毒素在肝硬化并发症发病中的机制及益生菌的干预作用研究进展

<正>关于肝硬化时门脉高压的形成和持续,长期存在2种不同的学说:"后向血流"学说和"前向血流"学说。前者认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力增加所致,这种阻力主要来自肝窦与肝内血管;后者认为肝硬化门脉高压的始动因子是门脉阻力增加,侧支循环的形成可缓解门脉压力,但随之而来的高动力循环增加了门脉血流量,导致了门脉高压的持续存在。近年来不少学者研究证实了内毒素(LPS)、一氧化氮(NO)在这两种学说中起着重要作用,与门脉高压的持续存在有着重大关系,     

彩色多普勒超声对肝硬化门脉血流动力学测定结果分析

目的：探讨彩色多普勒超声对肝硬化门脉系统的血流动力学的改变对临床诊断的指导意义。方法：运用彩色多普勒超声检查22例肝硬化患门脉系统的血充参数并与20例健康对照组进行对比分析。结果：肝硬化患门脉主干内径与对照组相比明显增宽，血流速度降低，血流量增加，门脉左、右支血流量之和小于门脉主干血流量。结论：彩色多普勒超声对肝硬化门脉高压的诊断有较大的临床价值。     

肝硬化患者门静脉血流动力学改变与血清NO相关性分析

目的:观察肝硬化患者门静脉血流动力学变化,探讨其与血清NO水平相关性。方法:采用彩色多普勒超声检查对60例肝硬化门静脉高压患者的门静脉、脾静脉直径,血流速度,血流量及血清NO水平进行测定,并与20例健康对照者进行比较。结果:肝硬化门脉高压患者门静脉、脾静脉直径分别为13.22±1.88mm,11.01±1.73mm,与对照组相比显著增宽(P<0.01);血流速度(PVV、SVV)分别为13.75±3.82 m/s,14.85±5.81 m/s,较对照组明显下降(P<0.01);血流量(PVF、SVF)分别为116.36±14.6ml,66.03±17.13ml,较对照组明显增加(P<0.01);血清NO水平随Child-Pugh分级逐渐升高(P<0.01)。结论:肝硬化门脉高压患者门静脉、脾静脉直径增宽,血流速度下降,血流量增加,血清水平升高。     

细胞因子、一氧化氮与肝硬化失代偿相互关系的研究

目的有研究表明细胞因子及一氧化氮等炎性因子的改变与肝硬化病情发展有关犤1-2犦。为了找到加速肝硬化病情发展的因素,本研究选用细胞因子IL-8、IL-12、TNF-α和NO,对62例不同时期的肝硬化及不同肝功能状况的病人病情与细胞因子及NO的关系进行研究。方法1、病例选择:①代偿期肝硬化17例、失代偿期肝硬化32例、失代偿期肝硬化合并自发性腹膜炎13例,共计62例;②分别测定静脉血浆和腹水中IL-8、IL-12、TNF-α以及血清和腹水中的NO浓度;③研究不同时期的肝便化、肝功能状况与上述细胞因子和NO之间的关系。2、检测方法:细胞因子的测定采用ELISA方法,NO则通过测定血及腹水中的NO2/NO3来估计其水平。结果IL-8、TNF-α和NO在各组肝硬化患者均有不同程度的升高。Child-PughA、B、C三级各组与正常人组相比上述四项参数均有明显升高(P<0.01)。DLC+SBP患者应用抗生素治疗后,可见上述四项参数均有明显降低,治疗前后相比四项参数差异有显著性意义(P<0.01)。5、除IL-12血浆/腹水比值大于1外,各组肝硬化患者血浆细胞因子和血清NO的血浆/腹水比值均小于1。结论代偿期肝硬化IL-12及NO继续升高2倍以上时,可能已发展为失代偿。2、失代偿期肝硬化患者血中IL-8和NO水平显著升高达正常值3倍以上,说明该患者已存在并发症(如SBP)     

一氧化氮在肝硬化及慢性肝炎患者门静脉血及外周静脉血中表达的比较

目的：探讨一氧化氮（NO）在肝硬化患者及慢性肝炎患者门静脉系统中的作用。方法：采用硝酸还原酶法检测20例肝硬化组,20例慢性肝炎组及10例正常对照组患者门静脉血及外周静脉血浆中iNOS活力。结果：在慢性肝炎患者及肝硬化患者门静脉血与外周血中iNOS活力与对照组相比均明显升高,且门静脉血iNOS活力升高更为明显。结论：iNOS/NO体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用。     

慢性肝病患者门脉及脾静脉流速测定的临床意义

本文用美国ATL公司超9HDI彩色多普勒（CDS）对107例受试者（其中肝硬化40例，慢性肝炎（以下简称侵肝）34例，对照组33例），进行肝脾及门静脉、脾静脉、肝动脉及肝静脉分支（左肝静脉、中肝静脉、右肝静脉）血流平均速度测定。结果显示肝硬化组门脉血流速度显著低于慢肝组（P＜0．001），馒肝组又显著低于对照组（P＜0．05）。脾静脉血流速度与门脉血流速度比（S／P）肝硬化组显著升高。肝硬化组门脉、脾静脉内径及左叶前后径非常显著大于慢肝组（P＜0．001）。提示门脉血流速度变慢，S／P值升高，肝左叶前后径增大可作为临床观察肝硬化的一个筛选指标。     

鼠肝硬化形成中和门奇断流术后血甘胆酸的变化

目的：探讨大鼠肝硬化形成中和门奇断流术后门脉压力（简称ＰＶＰ）、外周血和门脉血中甘胆酸（简称ＣＧＡ）的变化。方法：用四氯化碳诱发大鼠肝硬化，然后行门奇断流术，在肝硬化形成过程中和门奇断流术后，测ＰＶＰ、外周血和门脉血中ＣＧＡ。结果：肝硬化早期ＰＶＰ增高，外周血ＣＧＡ增高，门脉血ＣＧＡ降低。随肝硬化加重，ＰＶＰ和外周血ＣＧＡ逐渐增高，门脉血ＣＧＡ逐渐降低。断流术后肝硬化鼠外周血ＣＧＡ增高，ＰＶＰ和门     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与肝硬化门静脉高压的相关性研究

目的　探讨内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因启动子 786T→C、第 4内含子VNTR及第 7外显子 894G→T多态性与肝硬化门静脉高压之间的关系。方法　采用病例对照和聚合酶链反应 单链构像多态性 (PCR SSCP)及限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)等技术 ,检测了 10 6例乙型肝炎后肝硬化病人和 10 8名健康对照者eNOS基因的多态性改变 ,比较等位基因及基因型频率 ,并进行联合分析。结果　eNOS基因启动子 786T→C多态性中 ,G等位基因和GT基因型频率在乙型肝炎后肝硬化组 (LC)及门静脉高压症组 (LC+ )和单纯肝硬化组 (LC-)与对照组之间差异无显著意义 (P>0 0 5 ) ;eNOS基因第 4内含子VNTR多态性中 ,LC+ 组a等位基因及ab基因型频率高于其他组 (P<0 0 5 ) ;eNOS基因第 7外显子 894G→T多态性中 ,LC+ 组T等位基因和TG基因型频率高于其他组 (P <0 0 1) ;采用Logistic多元回归分析显示 ,eNOS基因第 7外显子 894G→T多态性及第 4内含子VNTR多态性是门静脉高压症新的独立危险因素。结论　eNOS基因第 7外显子T等位基因及第4内含子a等位基因与门静脉高压症的发生密切相关 ,是门静脉高压症形成的两个新的独立危险因素。TGab基因型可能是门静脉高压症的易感基因型。     

肝硬化患者血清NO和NOS浓度分析及临床意义

目的 :探讨肝硬化 (LC)患者血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)浓度变化与肝功能分级及LC并发症间的关系。方法 :分别采用硝酸还原酶法和重叠比色法 ,检测 5 2例LC患者及 30例正常人血清NO和NOS浓度 ,并按患者的肝功能分级、是否伴 无并发症进行比较分析。结果 :LC患者血清NO水平和NOS浓度平均为 12 7.6 7μmol L和 4.2 5U ml,均非常明显地高于正常组 (P <0 .0 0 1) ;肝功能Child -Pugh分级显示 :血清NO水平和NOS浓度在C级显著地高于B级 (P <0 .0 5 )和A级 (P <0 .0 1) ;LC并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性腹膜炎、肝病性低氧血症患者中血清NO水平和NOS浓度 ,均高于无并发症的LC患者 (P <0 .0 5 )。结论 :本文提示LC患者肝组织中NO和NOS合成增加 ,并与病情严重程度及患者有 无并发症密切相关     

彩超在肝硬化脾动脉栓塞术前后的应用

目的:探讨彩色多普勒在肝硬化合并脾功能亢进患者行部分脾动脉栓塞术前及术后的应用. 方法:116例肝硬化脾功能亢进患者行部分脾动脉栓塞术,治疗前后应用彩色多普勒检测脾脏大小,门、脾静脉管径及血流动力学变化,并做定量分析和对比.结果:脾脏肿大程度、血流量与栓塞面积呈正相关,栓塞后门、脾静脉管径缩小(P<0.01),平均血流速度降低(P<0.01),血流量减小(P<0.01). 结论:彩色多普勒能对术前病例的选择、栓塞面积大小做出指导,对术后门、脾静脉的血流动力学改变做出客观评价.     

慢性肺心病急发期血液流变学改变对肝循环的影响

本文对肺心病28例、正常组20名测定肝血流量(HBF)、肝动脉血流量(HABF)、门静脉血流量(PVBF)以及全血比粘度高切值、低切值、红细胞压积.结果表明:肺心病组HBF、PVBF与全血比粘度高切值呈负相关(r=-0.6025,P<0.001;r=-0.5698,P<0.002),与低切值及红细胞压积无相关性.肺心病急发期因缺氧及酸中毒使红细胞变形能力降低,致肝脏血流灌注减少,尤其是门静脉血流的影响更为重要.     

Effect of isosorbide dinitrate on gastric blood flow in rats with liver cirrhosis determined by analyzing gastric blood flow, portal vein pressure and blood gas

We investigated the effects of isosorbide dinitrate (IDN) on gastric blood flow (GBF), portal venous pressure (PVP) and blood gas of rats with liver cirrhosis (LC) accompanied by portal hypertension. Thirty male Wistar rats (LC in 17 and normal in 13) were used. Before and after IDN administration, GBF, PVP and blood gas in the femoral artery and portal vein were measured. Portal blood oxygen concentration was estimated by calculating the ratio of PO2 in portal blood and that in arterial blood (PpvO2/PaO2) of each rat. The GBF in the LC rats was significantly lower than that in the normal rats. In the LC group, IDN administration significantly increased the GBF. The PpvO2/PaO2 value in the group with LC was significantly lower after IDN administration than that before IDN administration. In the investigation whether changes in PVP or Ppv/PaO2 contributed more to the change in GBF after IDN administration, a significant correlation was found between rates of change in GBF and PpvO2/PaO2 were significantly correlated (r= -0.733, p <0.05). The effect of IDN on changes in the stomach accompanying portal hypertension is mainly attributable to a decrease in preload, which suppresses inflow to the stomach, as reflected by a decrease in PpvO2/ PaO2, rather than to a decrease in afterload on GBF, as reflected by a decrease in PVP.     

肝癌肝动脉化疗栓塞前后门脉供血的变化

用双螺旋ＣＴ血管成像技术研究巨块型肝癌肝动脉化疗栓塞前后门脉对肿瘤血供的变化及门脉供血对化疗栓塞（ＴＡＣＥ）治疗的影响。结果显示，门脉对巨块型肝癌的供血主要位于肿块周边部，经ＴＡＣＥ治疗后肿块周边部门脉血供增加（Ｐ〈０．０５），且与肿块缩小程度呈负相关（ｒ＝０．７９，Ｐ〈０．０１）。提示门脉对肿块供血明显者有必要行门脉途径介入治疗。