新生儿高胆红素血症的诊疗概况

新生儿黄疸是新生儿时期的常见病,多发病,约50％足月儿和80％早产儿在新生儿曾出现黄疸。Gubemiek等报告,足月儿高胆红素血症发病率〉60％,早产儿达80％。新生儿高胆红素血症（高胆）由不同病因引起,严重者发生高胆红素脑病致残甚至危及生命,诊疗工作的核心是防止发生胆红素脑病。近年来新生儿黄疸的研究有了许多新进展,本文作一简述。     

新生儿高胆红素血症81例临床分析

新生儿高胆红素血症(简称高胆)是新生儿期最常见的疾病,尤其是早期(1周内)新生儿更为多见,严重者可发生胆红素脑病,从而导致患儿死亡或遗留神经系统后遗症,故及时查找新生儿高胆的病因,早期治疗,对预防胆红素脑病的发生尤为重要.我院儿科2006年1月至2007年12月收治81例新生儿高胆,现总结分析如下.     

新生儿高胆红素血症在诊断新生儿缺氧缺血性脑病中的临床意义

我院 2 0 0 0年 6月— 2 0 0 3年 3月共收治 35例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患者。其中有 2 1例HIE晚期新生儿以不同程度病理性黄疸为主症就诊 ,病因中均有围生期慢性缺氧史 ,最后以头颅CT确诊为新生儿HIE ,占总发病率 6 0 % ,分析报告如下。1　临床资料1.1.　一般资料　 35例HIE患者 ,男 2 4例 ,女 11例。年龄 1～ (d) 11例 ;8～ (d) 3例 ;15～ (d) 15例 ;2 9～ 35 (d) 6例。1.2　临床表现　临床症状 :黄疸 2 9例 ,烦躁 16例 ,嗜睡 14例 ,抽搐 11例 ,尖叫 10例 ,昏迷 5例。原始反射 :觅食反射消失 5例 ,减弱 2 5例 ,正常 5例 ;拥抱…     

新生儿高胆红素血症胆红素脑病的危险性因素分析

目的：分析新生儿高胆红素血症胆红素脑病的危险性因素,为预防高胆红素血症胆红素脑病提供思路。方法回顾性分析我院收治的209例新生儿高胆红素血症患儿临床资料,将胆红素脑病致使神经功能系统障碍（ bilirubin－induced neurologic dysfunction,Bind）评分为7～9分的患儿定义为急性胆红素脑病（ABE）患儿,并将其作为观察组（40例）,其余为对照组（169例）,对可能影响高胆红素血症ABE发病的相关因素如性别、新生儿胎龄、出生体重、分娩方式、胎膜早破、喂养方式、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、窒息或宫内窘迫、总胆红素峰值、黄疸家族史、RH溶血病、ABO溶血病、出生后1 min 新生儿评分（ Apgar评分）、出生后5 min apgar评分、酸中毒、感染、发热、脱水、低蛋白血症分别进行单因素及多因素Logistic分析。结果经多因素Logistic分析后发现出生体重（OR＝3．739,95％CI：1．240～11．880）、总胆红素峰值（OR＝6．475,95％CI：1．724～17．419）、RH溶血病（OR＝11．473,95％CI：2．708～33．697）及ABO溶血病（OR＝9．143,95％CI：2．492～28．513）为新生儿高胆红素血症胆红素脑病的高危因素,P＜0．05。结论胆红素脑病与出生体重、总胆红素峰值、RH溶血病及ABO溶血病有关,临床医师应加强对极低出生体重、极高总胆红素峰值、伴有RH溶血病及ABO溶血病患儿的筛查及治疗。     

新生儿高胆红素血下143例高危因素分析

新生儿高胆红素血症（高胆）的最大危险是发生胆红素脑病而致死或致残。本文１４３例新生儿高胆临床资料表明：早产、窒息、溶血、败血症等是发生高胆和胆红素脑病的主要高危因素，积极防治高危因素，及时对高胆患儿进行治疗，是防治胆红素脑病的关键。本学表明，高胆发生后，不但可降低胆红素脑病的发生率，而且可以减少因高胆需要换血的机会。     

高胆红素血症致新生儿胆红素脑病8例临床分析

新生儿高胆红素血症是新生儿期极为常见的症状，若有高危因素存在而延误治疗可导致胆红素脑病的发生，我院自1999—2002年共收治新生儿高胆红素血症患儿186例，其中并发胆红素脑病8例，现报道如下。     

新生儿高胆红素血症心肌损害的探讨

目的探讨新生儿高胆红素血症对心肌是否有损害.方法分别对48例高胆红素血症新生儿(治疗组)、23例正常新生儿(对照组)进行肝功能和心肌酶谱检测.结果高胆红素血症患儿治疗前、后心肌酶与对照组比较具有显著性差异(P＜0.01), 治疗组治疗前后未结合胆红素、心肌酶比较,心肌酶的升高与黄疸程度呈正相关,差异有显著意义(P＜0.01).结论新生儿高胆红素血症可能造成心肌损害,但随着胆红素血症的治愈心肌酶逐渐降至正常,不一定造成心肌细胞的不可逆损害.     

新生儿高胆红素血症心肌损害的探讨

目的:探讨新生儿高胆红素血症对心肌是否有损害。方法:分别对48例高胆红素血症新生儿(治疗组)、23例正常新生儿(对照组)进行肝功能和心肌酶谱检测。结果:高胆红素血症患儿治疗前、后心肌酶与对照组比较具有显著性差异(P<0.01),治疗组治疗前后未结合胆红素、心肌酶比较,心肌酶的升高与黄疸程度呈正相关,差异有显著意义(P<0.01)。结论:新生儿高胆红素血症可能造成心肌损害,但随着胆红素血症的治愈心肌酶逐渐降至正常,不一定造成心肌细胞的不可逆损害。     

新生儿高胆红素血症并心肌损害20例分析

目的探讨新生儿高胆红素血症并心肌损害的心肌酶谱、心电图变化。方法高胆红素血症患儿20例和对照组19例．均于入院次日晨起空腹抽股静脉血2ml送检测心肌酶谱，专业人员检测心电图。结果高胆红素血症组患儿心肌酶谱（CK、CK—MB、AST、LDH、HBDH）活性变化与正常对照组比较差异非常显著（P〈0．01），高胆红素血症组患儿心电图异常3例．对照组2例，2组比较差异无显著性。结论新生儿高胆红素血症患儿存在心肌损害，治疗黄疸时应动态观察心肌酶变化，注意应用保护心脏的药物。     

常规磁共振及氢质子磁共振频谱在新生儿高胆红素血症中临床应用

目的: 探讨高胆红素血症新生儿磁共振(MRI)特征及脑内代谢物含量变化情况及与常规诊断指标的相关性?方法:对36例临床高血清胆红素水平(>290 ?滋mol/L)的患儿行常规磁共振T1WI?T2WI?DWI检查及氢质子磁共振频谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)检测乙酰天门冬氨酸(NAA)?肌酸(Cr)?胆碱(Cho)的相对半定量浓度和NAA/Cr?Cho/Cr值,同时与常用的脑损伤指标如血清S100B水平?新生儿神经行为评定(neonatal behaviral neurological assessment,NBNA)进行比较,探讨MRI及1H-MRS对胆红素脑病早期诊断的价值?结果:12例苍白球为T1WI上对称性高信号,T2WI及DWI相上未见明显异常信号,MRI异常组NAA/Cr及Cho/Cr明显下降(P均<0.05),Cho/NAA改变不明显(P > 0.05);依据单项指标诊断脑损伤发生率分别为:临床22.2%,MRI 33.3%,MRS41.7%,NBNA 38.9%,S100B 36.11%?结论:采用1H-MRS及MRI检查能早期发现高胆红素血症导致的脑损伤,为临床的早期干预提供可靠的证据?     

新生儿高胆红素血症1082例临床分析

目的探讨新生儿高胆红素血症病因的相关因素,及对其并发症急性胆红素脑病临床分析和换血治疗的疗效。方法统计2002年1月至2011年12月收治的1 082例新生儿高胆红素血症病例,回顾性分析各病例引起高胆红素血症的病因及检查化验结果数据。结果在1 082例高胆红素血症中,最主要是由于早发母乳性黄疸30.3%、晚发母乳性黄疸25.1%和感染因素占17.4%。发生急性胆红素脑病的病因中,感染性黄疸易导致急性胆红素脑病(42.4%),其次是溶血性及其他因素性(均24.2%),母乳性黄疸不易发生急性胆红素脑病。对符合换血疗法的23例高胆红素血症患者,采用自身前后对照研究,治疗前后TSB及B/A值为(582.3±220.5)μmol/L,(294.6±82.1)μmol/L;(9.61±2.69)×10-3,(5.32±1.31)×10-3,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论新生儿高胆红素血症的病因中,母乳性黄疸占主要部分,其次是感染性黄疸。换血疗法能迅速降低间接胆红素和减低间接胆红素对脑组织的损伤,可作为急性胆红素脑病和高胆红素血症的首选方法之一,值得临床推广。     

胆红素氧化酶及其变异体在胆红素血症评价中的应用

目的 探讨胆红素氧化酶中配位氨基酸对保持酶活性的重要性和酶促反应的动力学,并评价胆红素氧化酶突变体能否作为一种更好的高胆红素血症的诊断试剂。方法 胆红素氧化酶突变体I402G和C457S通过聚合酶链反应获得,并经氨基酸序列测定加以证实。钌搀杂的突变体C457S通过变异体与钌配合物的直接反应得到。研究了重组胆红素氧化酶及其变异体的光谱学性质,以及重组胆红素氧化酶和变异体I402G的酶促反应的动力学。结果 变异体I402G和C457S被成功的表达和纯化。变异体I402G表现出较低的活性(1.67U/mg),C457S则完全失去了活性(0U/mg),但是钌搀杂的突变体C457S表现出较高的活性(5.50和6.42U/mg)。光谱学实验结果表明I402G突变体在较低的pH时第一类铜呈+1价态,即还原态;突变体C457S中失去第一类铜,使得突变体无法保持完整的活性中心,从而失去了酶活性。酶促反应的动力学实验显示重组胆红素氧化酶和变异体I402G动力学参数k_cat分别为235.8min^-1和6.9min^-1,说明重组胆红素氧化酶具有很高的催化能力。结论 配位的氨基酸对保持重组胆红素氧化酶及其变异体活性中心的完整性和酶活性具有重要的意义。重组胆红素氧化酶远比突变体I402G和C457S的活性高,说明突变体I402G和C457S不适合作为诊断试剂。钌搀杂有助于在突变体C457S中形成新的完整的活性中心,从而产生酶活性。     

胆红素氧化酶及其变异体在胆红素血症评价中的应用

目的探讨胆红素氧化酶巾配位氨基酸对保持酶活性的重要性和酶促反应的动力学，并评价胆红素氧化酶突变体能否作为一种更好的高胆红素血症的诊断试剂方法胆红素氧化酶突变体1402G和C457S通过聚合酶链反应获得，并经氨基酸序列测定加以证实.钌搀杂的突变体C457S通过变异体与钌配合物的直接反应得到。研究了重组胆红素氧化酶及其变异体的光谱学性质，以及重组胆红素氧化酶和变异体1402G的酶促反应的动力学：结果变异体1402G和C457S被成功的表达和纯化变异体1402G表现出较低的活性（1．67U／mg），C457S则完全失去了活性（0U／mg），但是钌搀杂的突变体C457S表现出较高的活性（5．50和6．42U／mg）.光谱学实验结果表明1402G突变体在较低的pH时第一类铜呈＋1价态，即还原态：突变体C457S中失去第一类铜，使得突变体无法保持完整的活性中心，从而失去了酶活性．酶促反应的动力学实验显示重组胆红素氧化酶和变异体1402G动力学参数kca.分别为235．8min^-1。和6．9min^-1，说明重组胆红素氧化酶具有很高的催化能力结论配位的氨基酸对保持重组胆红素氧化酶及其变异体活性中心的完整性和酶活性具有重要的意义：重组胆红素氧化酶远比突变体1402G和C457S的活性高，说明突变体1402G和C457S不适合作为诊断试剂.钌搀杂有助于在突变体C457S中形成新的完整的活性中心，从而产生酶活性。     

激光氧液加东莨菪碱治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的观察激光氧液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床效果。方法在治疗HIE常规基础上,用DJF-IA型多功能激光血液治疗仪,以5%葡萄糖5~10 ml/kg做载体,置于血疗仪中,接受He-Ne激光照射15 min并充氧,加用东莨菪碱0.01~0.05 mg/kg,静脉输注1次/d,疗程10天。结果治疗组54例,显效41例,有效10例,总有效率为94.45%。对照组52例,显效10例,有效21例,总有效率为59.61%。2组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论激光氧液加东莨菪碱治疗HIE疗效好,治疗中患儿意识恢复快,惊厥易于控制,治疗方法安全,无副作用。     

彩色多普勒超声在新生儿缺血缺氧脑病中的临床应用

目的:探讨彩色多普勒超声在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)早期诊断及预后评估中的应用价值。方法:采用二维超声、彩色多普勒超声检查技术床边检测67例经临床诊断HIE患儿(观察组)和24例正常足月儿(对照组)出生后24h内的脑实质回声改变,测量双侧大脑中动脉(middle cerebralartery,MCA)血流动力学,HIE患儿按照临床表现分为轻度、中度及重度3组,并对各组血流动力学变化进行比较。结果:二维超声显示观察组中67例患儿脑实质回声均有不同程度改变,基底节回声增强、结构模糊,脑室变窄或消失等表现;彩色多普勒显示患儿MCA血流动力学参数与对照组有明显变化。观察组MCA的血流参数与对照组比较,观察组MCA的PSV及EDV测值均增加,RI降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中各组之间血流参数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:彩色多普勒超声能准确评价新生儿HIE脑血流动力学改变,在HIE的早期诊断及预后评估中有重要的临床意义。     

新生儿胆红素脑病的观察与护理

目的 探讨新生儿胆红素脑病（ABE）的临床治疗方法及护理措施。方法 选取我院新生儿ABE患儿168例,所有患儿实施常规护理,其中2011年1月～2012年1月期间收治的患儿78例,设为C2组（对照组）;2012年1月～2013年1月收治的患儿90例,设为C1组（观察组）,对其予早期康复护理干预。C1组患儿临床病情表现稳定后,护理人员针对患儿实施听觉刺激、视觉刺激以及嗅觉刺激等系列护理。对比两组患儿的MDI（智力发育指数）、PDI（运动发育指数）及智能情况。结果 C1组患儿每一时间段PDI及MDI与C2组患儿比较改善显著,差异有统计学意义（P〈0.05）;C1组智力异常率明显低于C2组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 针对新生儿ABE患者予早期康复护理干预,可显著促进患儿的运动发育及智力发育,明显改善患儿的预后。     

新生儿低血糖脑损伤的MRI表现及鉴别

目的探讨新生儿低血糖脑损伤的MRI表现及其与新生儿缺血缺氧性脑病的鉴别与联系。方法回顾性分析明确诊断为低血糖脑损伤的19例患儿的MRI表现及临床资料。结果 19例行DWI扫描均发现斑片状、条状及脑回样高信号,其中受累部位双侧顶枕叶皮层及皮层下白质18例,胼胝体受累9例,侧脑室旁脑白质受累5例,基底核受累2例,尾状核头部受累1例。常规MRI中6例内囊后肢T1加权高信号消失,5例因脑室周围及胼胝体压部出血表现为小片状短T1、短T2信号或短T1、长T2信号,3例表现为双侧顶枕叶皮层脑回样短T1及皮层下稍长T1信号,1例因双侧顶枕叶皮层及皮层下脑水肿表现为稍长T1、稍长T2信号。尚有3例同时伴有硬膜下血肿。3个月后2例复查MRI,均发现双侧顶枕叶多发软化灶。结论低血糖脑损伤多发生于大脑半球后部顶枕叶皮层及皮层下白质区,具有一定特征性,在临床中应引起重视,要结合临床病史及好发部位,以防误诊漏诊,造成严重后果。     

神经节苷脂GM1与亚低温联合应用对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法用75只新生7 d的SD大鼠制作缺氧缺血(HIBD)模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组、神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组共5组,每组15只。观察不同干预方法对新生大鼠缺氧缺血后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响。结果B组脑含水量、神经细胞死亡率显著高于A组,学习、记忆能力显著下降(P<0.05),各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降,学习、记忆能力显著改善(P<0.05),而以E组改变更明显(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1和(或)亚低温均可显著减轻HI后脑损伤,联合干预保护作用更佳。     

新生猪缺氧缺血性脑损伤早期DWI影像学研究

[目的]探讨新生猪急性缺氧缺血脑损伤(hypoxicschemic brain damage,HIBD)早期磁共振弥散加权成像(diffusion weighted image,DWI)图像及表观弥散系数(apparent diffuse coefficient,ADC)图的影像特点及ADC值的变化规律.[方法]选择生...