葛根素对人小细胞肺癌H446细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制研究

目的观察葛根素对人小细胞肺癌H446细胞增殖与凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTr比色法和流式细胞术检测葛根素对H446细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用;免疫组化法检测葛根素对PCNA、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果40、80μg/ml浓度的葛根素体外作用24、48h,对H446细胞有促增殖作用,在160—640μg／ml浓度范围内,葛根素能够抑制H446细胞的生长,并呈现良好的剂量依赖和时间依赖关系。435μg/ml的葛根素可以诱导H446细胞凋亡。检测葛根素对PCNA、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响显示葛根素能够下调PCNA和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达。结论在一定浓度范围内,葛根素可能通过下调PCNA和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达而诱导H446细胞凋亡。     

吉非替尼通过靶向circ-0000745/miR-421轴调控胃癌细胞N87增殖、凋亡的分子机制

摘要：目的:探讨吉非替尼是否通过环状RNA（circRNA）circ-0000745/微小RNA-421（miR-421）轴调控胃癌细胞N87增殖、凋亡。方法:运用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、平板克隆实验、蛋白印迹（Western blot）分析、流式细胞术与定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）测定空白对照（NC）组、0.125,0.25,0.5μmoL·L-1吉非替尼组、si-NC组、si-circ-0000745组、NC+si-NC组、吉非替尼+si-NC组、吉非替尼+si-circ-0000745组、si-NC+anti-miR-NC组、si-circ-0000745+anti-miR-NC组、si-circ-0000745+anti-miR-421组胃癌细胞N87的活力、克隆形成、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达、凋亡率与circ-0000745、miR-421表达。双荧光素酶实验分析circ-0000745与miR-421间的关系。结果:与NC组相比,0.125,0.25,0.5μmol·L-1吉非替尼组细胞活力、克隆形成数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达量、miR-421表达量逐渐降低,而P21蛋白表达量、凋亡率、Bax蛋白表达量、circ-0000745表达量逐渐增加,且不同剂量组差异有统计学意义（P<0.05）。circ-0000745靶向负调控miR-421。与si-NC组相比,si-circ-0000745组胃癌细胞N87活力、克隆形成数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达量升高,P21蛋白表达量、凋亡率和Bax蛋白表达量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与吉非替尼+si-NC组相比,吉非替尼+si-circ-0000745组N87细胞中活力、克隆形成数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达量增加,P21、Bax蛋白表达量、凋亡率减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。与si-circ-0000745+anti-miR-NC组相比,si-circ-0000745+anti-miR-421组N87细胞活力、克隆形成数、CyclinD1、Bcl-2蛋白表达量降低,P21、Bax蛋白表达量、凋亡率升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:吉非替尼通过上调circ-0000745靶向miR-421,抑制胃癌细胞N87增殖,并诱导其凋亡。     

羽扇豆醇调控miR-100-5p对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞生物学行为的影响

目的 探讨羽扇豆醇调控miR-100-5p对非小细胞肺癌（NSCLC）NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 将体外培养的NCI-H1299细胞分为正常对照（NC）组（未处理）、低剂量组（12.5μmol/L羽扇豆醇）、中剂量组（25μmol/L羽扇豆醇）、高剂量组（50μmol/L羽扇豆醇）、miR-NC组（转染miR-NC）、miR-100-5p组（转染miR-100-5p）、anti-miR-NC+高剂量组（转染anti-miR-NC后用50μmol/L羽扇豆醇处理）、anti-miR-100-5p+高剂量组（转染anti-miR-100-5p后用50μmol/L羽扇豆醇处理）。CCK-8和克隆形成实验检测NCI-H1299细胞增殖;Transwell法检测NCI-H1299细胞迁移和侵袭。荧光定量PCR(q PCR)检测miR-100-5p表达;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9蛋白的表达。结果 与NC组比较,低、中、高剂量组NCI-H1299细胞活力、细胞克隆数、迁移数、侵袭数、CyclinD1、...     

微RNA-24对过氧化氢诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制

目的探讨微RNA-24(miR-24)对H2O2诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)存活、迁移和凋亡的影响及作用机制。方法通过转染miR-24高表达、miR-24抑制物(anti-miR-24)及其阴性对照慢病毒质粒(miR-24 NC)构建稳转细胞,3种细胞用H2O2500μmol·L^-1处理12 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移率,Hoechst33258染色及流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-24,Bax,Bcl-2和胱天蛋白酶3 mRNA表达水平,Western印迹法和免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平。结果与miR-24 NC组比,miR-24高表达组miR-24表达升高(P<0.05),而anti-miR-24组降低(P<0.05)。与正常对照组比,H2O2组细胞凋亡率增加(P<0.05)、细胞存活和迁移率降低(P<0.05),表明氧化损伤模型构建成功。与H2O2+miR-24 NC组比,H2O2+miR-24高表达组上述指标较H2O2+miR-24 NC组升高(P<0.05),促凋亡蛋白Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达量增加,抑凋亡蛋白Bcl-2 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.05),而H2O2+anti-miR-24组可降低细胞凋亡率、增加细胞存活和迁移率,降低Bax和胱天蛋白酶3 mRNA与蛋白表达水平,增加Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论氧化应激状态下,miR-24可通过上调Bax、胱天蛋白3表达和下调Bcl-2蛋白表达,促进HUVEC凋亡和抑制其存活和迁移能力。     

葛根素调控miR-7抗小鼠肝细胞缺氧-复氧存活和细胞凋亡的作用机制

目的探讨葛根素对缺氧 -复氧( H-R)诱导小鼠肝细胞损伤的影响及其分子机制。方法将小鼠肝细胞采用随机数字表法分为对照组、 H-R组、不同浓度( 70 μmol/L、140 μmol/L、280 μmol/L、560 μmol/L)葛根素组、 H-R+葛根素组、 H-R+miR-7组、 H-R+miR-7阴性对照( miR-con)组、 H-R+葛根素 +anti-miR-7组、 H-R+葛根素 +ant-miR-7阴性对照( anti-miR-con)组、 H-R+葛根素 +佛波酯( PMA)组。实时荧光定量 PCR(qPCR)检测 miR-7水平,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)检测细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白质印迹法( Western Blot)检测细胞中细胞核相关抗原 Ki-67(Ki-67)、 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)、 Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、核因子 -κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果葛根素预处理后, H-R小鼠肝细胞活性明显增强(P＜0.05)Ki-67蛋白表达量、 miR-7表达量显著增加( P＜0.05)。与 H-R组比较, 280 μmol/L葛根素预处理后, H-R小鼠肝细胞凋亡率［(14.7,2±1.20)%比( 25.85±1.58)%］、 Bax、NF-κB p65表达量降低, Bcl-2蛋白表达量增加(均 P＜0.05)。与 H-R+miR-con组相比,过表达 miR-7显著提高 H-R小鼠肝细胞 miR-7水平、细胞活性［(81.29±7.56)比( 0.28±0.04)］、 Ki-67、Bcl-2蛋白水平,降低细胞凋亡率［(15.65±1.56)%比( 26.65±1.25)%］、 Bax蛋白水平(均 P＜0.05)。干扰 miR-7表达部分逆转葛根素对小鼠肝细胞 H-R后细胞凋亡、 Bax和 NF-κB p65表达的抑制作用,以及部分逆转葛根素对小鼠肝细胞 H-R后细胞活性、 miR-7、Ki-67、Bcl-2表达的促进作用。结论葛根素显著促进 H-R诱导的小鼠肝细胞增殖并抑制细胞凋亡,可能是通过调控 miR-7表达,抑制 NF-κB信号通路活性发挥作用。     

山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响

目的探究山茱萸多糖通过上调Klotho表达和抑制PI3K/AKT通路对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法分别以6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖作用于人肝癌细胞株HepG2,CCK8法检测细胞增殖能力,采用Hoechst 33258荧光染色以及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过免疫印迹法检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及PI3K/Akt通路相关蛋白水平,并检测Klotho蛋白表达水平。结果与对照组相比,6.25、12.5、25 mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞克隆形成数显著下降(P0.05),且随山茱萸多糖浓度升高克隆形成数显著下降;与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞凋亡率显著升高(P0.05),且随山茱萸多糖浓度升高细胞凋亡率逐渐升高(P0.05);与对照组相比,6.25、12.5、25mg/mL山茱萸多糖组HepG2细胞中Bax、cleaved-caspase-3、Klotho蛋白表达升高(P0.05),Ki67、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达下降(P0.05),且呈剂量相关性。结论山茱萸多糖可能通过上调Klotho表达抑制PI3K/AKT通路活化,抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡。     

木犀草素上调miR-384对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的 研究木犀草素(luteolin)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法 以质量浓度2.5、25和50μmol·L^-1Luteolin1处理U251和U87细胞。分别以克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞克隆形成、凋亡和侵袭。采用Lipofectamine 2000将antagomir-NC、miR-384 antagomir转染胶质瘤细胞U251。以RT-qPCR检测胶质瘤细胞中miR-384的表达水平。转染miR-384 antagomir后用质量浓度50μmol·L^-1的luteolin处理,以蛋白免疫印迹法(western blot)检测各组细胞中Ki67、p21、VEGF、Bax、Bcl-2和N-cadherin蛋白相对表达水平。结果 结果表明CCK-8浓度>25μmol·L^-1时luteolin可显著降低U251和U87细胞活力;与对照组相比,以质量浓度25和50μmol·L^-1 luteolin处理可明显降低细胞克隆形成率和侵袭率、提升细胞凋亡率。...     

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导的PC12细胞损伤的抗凋亡作用

目的:探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对H2O2诱导的PC12细胞损伤的抗凋亡作用。方法:本实验分为正常对照组、H2 O2处理组和H2 O2+TSG(0.1,1,10和50μmol.L-1)预处理组。采用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)测定法检测细胞活性,Hoechst染色观察细胞凋亡程度,Western Blotting检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果:与正常对照组相比,细胞经H2O2诱导处理后,细胞存活率降低,LDH释放增加,Hoechst染色显示凋亡细胞增多,细胞核呈固缩突亮或碎块状致密浓染,Western Blotting显示促凋亡蛋白Bax表达升高,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bcl-2与Bax的比值降低。不同浓度TSG预处理能改善H2O2所致的细胞存活率降低,减轻细胞凋亡程度,减少促凋亡蛋白Bax的表达以及增加抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论:TSG可抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与抗凋亡有关。     

单壁碳纳米管对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞增殖和凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨体外不同剂量单壁碳纳米管(SWCNTs)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF)和正常皮肤成纤维细胞(HSF)增殖、凋亡相关基因表达和凋亡率的影响.方法 设置7个剂量组(0.8、1.6、3.2、6.3、12.5、25.0、50.0μg/mL),将SWCNTs颗粒悬液分别加入HKF和HSF孵育.对照组经24 h孵育后,利用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测SWCNTs对HKF和HSF细胞增殖的影响,利用流式细胞仪观察细胞凋亡并用Western Blot法测定P53、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 不同浓度SWCNTs对HKF和HSF细胞增殖均具有抑制作用.与HKF对照组相比,HKF各加药组在3.2 μg/mL WCNTs处理时P53蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著下降(P＜0.01),Bax在1.6 μg/mL SWCNTs处理时蛋白表达显著升高(P＜0.01);与HSF对照组相比,HSF各加药组P53、Bax和Bcl-2在1.6μg/mL SWCNTs处理时蛋白表达显著升高(P＜0.01);HKF对照组凋亡率为4.13％,3.2 μg/mL的SWCNTs处理时凋亡率升高到12.16％,12.5μg/mL的SWCNTs处理时凋亡率为16.3％,凋亡率均较对照组显著升高(P＜0.01);HSF对照组凋亡率为8.04％,3.2μg/mL SWCNTs处理时凋亡率升高到12.84％,12.5 μg/mL SWCNTs处理时凋亡率为16.15％,凋亡率均较对照组显著升高(P＜0.01).结论 一定剂量的SWCNTs颗粒悬液对体外培养的HKF和HSF均可产生抑制增殖和促进细胞凋亡的作用.     

尾加压素Ⅱ对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制研究

目的：探讨尾加压素Ⅱ（U-Ⅱ）对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制。方法：将体外培养A549细胞分为正常对照组、顺铂组（25μg/mL）及U-Ⅱ＋顺铂组（10-7mol/L U-Ⅱ＋25μg/mL顺铂）,TUNEL法测定A549细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测A549细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果：与正常对照组相比,顺铂组肺腺癌A549细胞的凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax表达明显升高（P〈0.01）;与顺铂组相比,U-Ⅱ则能够抑制A549细胞的凋亡,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达（P〈0.01）。结论：U-Ⅱ可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达从而抑制肺腺癌A549细胞凋亡。     

X H-211对3T3-L1细胞增殖、分化和凋亡的影响

目的：研究异黄酮脂肪酸酯类化合物 XH‐211对前脂肪细胞株3T3‐L1增殖、分化和凋亡的影响。方法体外培养3T3‐L1细胞,加入不同浓度XH‐2111×10‐4、1×10‐5、1×10‐6和1×10‐7 mol／L ;同时另设DMSO空白对照组。采用MTT法和流式细胞术分别检测3T3‐L1细胞增殖和凋亡情况,油红染色法观察3T3‐L1细胞分化过程产脂量的变化。结果与空白对照组相比,XH‐211呈浓度依赖性地抑制3T3‐L1细胞增殖和油脂的产生,诱导3T3‐L1细胞和分化成熟的3T3‐L1细胞凋亡（P＜0．05）。结论 XH‐211通过诱导3T3‐L1细胞凋亡,抑制细胞增殖,减少分化过程中的产脂量,从而减少脂肪堆积,降低血脂。     

Concentration dependent actions of glucocorticoids on neuronal viability and survival

A growing body of evidence based on experimental data demonstrates that glucocorticoids (GCs) can play a potent role in the survival and death of neurons. However, these observations reflect paradoxical features of GCs, since these adrenal stress hormones are heavily involved in both neurodegenerative and neuroprotective processes. The actual level of GCs appears to have an essential impact in this bimodal action. In the present short review we aim to show the importance of concentration dependent action of GCs on neuronal cell viability and cell survival in the brain. Additionally, we will summarize the possible GC-induced cellular mechanisms at different GC concentrations providing a background for their effect on the fate of nerve cells in conditions that are a challenge to their survival.     

芍药苷对人上皮性卵巢癌HO8910细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其机制研究

目的 观察芍药苷（Paeoniflorin,PF）对人上皮性卵巢癌HO8910细胞增殖、凋亡及迁移能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 培养人上皮性卵巢癌HO8910细胞,随机分为对照组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组、芍药苷高剂量组。芍药苷低、中、高剂量组分别在加入0.5、1与2 mg·mL^-1芍药苷的DMEM培养液中培养48 h。采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测HO8910细胞增殖抑制率;TUNEL染色法检测细胞凋亡率;细胞划痕实验检测HO8910细胞迁移率;免疫蛋白印迹技术（Western blot）分析核因子-κB（NF-κB) p56、Bcl-2、caspase-3蛋白的表达。结果 与对照组相比,芍药苷对HO8910细胞增殖、迁移率有明显的抑制作用并促进其凋亡（P<0.05）,这种作用呈现剂量依赖性;芍药苷处理组细胞内caspase-3表达水平较对照组明显升高（P<0.05）,Bcl-2、核因子-κB p56表达水平较对照组明显降低（P<0.05）,且呈现剂量依赖性（P<0.05）。结论 芍药苷可明显抑制HO8910细胞的增殖,诱导其凋亡;其机制部分可能与阻断核因子-κB通路有关。     

大鼠腹主动脉平滑肌细胞培养及鉴定

目的 培养、鉴定大鼠腹主动脉平滑肌细胞.方法 采用组织贴块法分离培养大鼠腹主动脉平滑肌细胞,胰蛋白酶消化传代,相差显微镜及即用型SABC免疫组化染色试剂盒进行细胞鉴定.结果 平滑肌细胞呈梭形或长梭形生长,透射电镜可见细胞的胞浆内有很多与细胞纵轴平行的肌丝和与之相连的致密体.高倍镜下可见胞质内大量棕色、与细胞长轴平行的纤...     

染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖凋亡和周期的影响

［摘要］目的探讨染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖、凋亡和周期的影响及机制。方法50 mol&#8226;mL 1染料木素处理Siha细胞,用噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、周期及周期蛋白cyclin A和cyclin B表达的变化。结果染料木素作用于Siha细胞后,增殖抑制率比对照组明显升高（P＜0.05）;染料木素处理48 h后,实验组凋亡率较对照组升高,分别为（67.45±1.54）%和（45.37±1.65）%（P＜0.01）。染料木素处理后的Siha细胞G2/M期的细胞比例显著上升,由（9.55±0.71）%升至（79.54±1.09）%（P＜0.01）;cyclin A和cyclin B表达上调,分别由（1.84±0.11）%升至（37.38±0.71）%（P＜0.01）,由（69.44±1.84）%升至（97.70±1.20）%（P＜0.01）。结论染料木素在体外可有效抑制人宫颈癌细胞生长,其抗肿瘤机制可能是上调cyclin A和cyclin B蛋白表达和引起G2/M期细胞周期阻滞。     

乳腺癌细胞来源的Exosomes的提取和鉴定

目的从MCF-7B乳腺癌细胞培养上清液中分离获得Exosomes,并进行形态学观察鉴定。方法通过低速、高速、超滤及超高速离心等方法,从MCF-7B乳腺癌细胞培养上清中分离Exosomes,用透射电子显微镜观察其形态特征,Lorry方法蛋白定量,通过用免疫印记进行组织相容性抗原(MHC)分子鉴定。结果MCF-7B乳腺癌细胞上清中分泌大量的Exosomes,电镜下观察呈椭圆形或圆形的双层膜的囊泡,直径为50～100nm,具有完整的细胞膜。结论用离心的方法可从MCF-7B乳腺癌细胞培养上清中提取Exosomes,有可能作为乳腺癌免疫治疗潜在的抗原,同时也为研究肿瘤的发病机制提供一个新的途径。     

Methods to assess stem cell lineage, fate and function

Stem cell therapy has the potential to regenerate injured tissue. For stem cells to achieve their full therapeutic potential, stem cells must differentiate into the target cell, reach the site of injury, survive, and engraft. To fully characterize these cells, evaluation of cell morphology, lineage specific markers, cell specific function, and gene expression must be performed. To monitor survival and engraftment, cell fate imaging is vital. Only then can organ specific function be evaluated to determine the effectiveness of therapy. In this review, we will discuss methods for evaluating the function of transplanted cells for restoring the heart, nervous system, and pancreas. We will also highlight the specific challenges facing these potential therapeutic areas.     

细胞周期调节蛋白P16在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究细胞周期调节蛋白P16在子宫内膜癌中的表达,探讨子宫内膜癌的病因及发病机制。方法选取子宫内膜癌组织（组织学分级G1组16例、G2组27例、G3组8例）,子宫内膜非典型增生组织21例,正常子宫内膜组织10例。用免疫组化S-P法检测P16在子宫内膜癌组、子宫内膜非典型增生组和正常子宫内膜组中的表达。结果 P16在子宫内膜癌组和子宫内膜非典型增生组的表达明显低于正常子宫内膜组（P〈0.01）,在子宫内膜癌中G2、G3组的表达低于G1组,差异有显著意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 P16的低表达或缺失,失去对细胞周期的调节作用,导致细胞增殖过度,可能是子宫内膜癌发病机制之一。     

肝细胞生长因子对人脐带间充质干细胞增殖、黏附及迁移影响的体外研究

目的：探讨肝细胞生长因子( HGF)对人脐带间充质干细胞( hUCMSCs)增殖、黏附及迁移能力的影响。方法按照不同腺病毒感染 hUCMSCs 分为实验组( Ad-GFP-HGF )和对照组( Ad-GFP )。以最佳感染复数转染hUCMSCs,观察细胞形态变化以及GFP蛋白的表达。比较各组细胞增殖能力、黏附能力及迁移能力。 Western Bolt检测各组细胞HGF的表达水平。结果对照组和实验组均出现了GFP的表达,实验组hUCMSCs的增殖、黏附及迁移能力均较对照组增强(P<0．05)。实验组细胞HGF的表达水平显著高于对照组(P<0．05)。结论 HGF的高表达能明显促进hUCMSCs的增殖、黏附和迁移。     

三氧化二砷对成纤维细胞的生长抑制及细胞周期的影响

目的探讨三氧化二砷(AS2O3)对成纤维细胞的增殖及细胞周期的影响。方法用含AS2O3浓度分别为0、2、4μmol/L的培养液分别作用于成纤维细胞,24 h和48 h后,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布。结果 AS2O3可显著抑制成纤维细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01);AS2O3可使细胞周期G0/G1期比例增加(P<0.01),G2/M期减少(P<0.01)。结论 AS2O3具有抑制成纤维细胞的增殖及阻止细胞周期进展的作用。