胰岛素制剂的研究进展

糖尿病(DM,Diabetes Mellitus)是指以慢性高血糖为特点,伴随因胰岛素(Insulin)分泌及(或)作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种多病因代谢疾病。在医疗应用中,胰岛素不仅是治疗1型糖尿病所必不可少的药物,同时也能够有效的治疗2型糖尿病。对于糖     

Chronic Hyperinsulinism Induced Down—regulation of Insulin Post—Receptor Signaling Transduction in Hep G2 Cells

Insulin initiates its biological effects first bybinding to its cellular receptor,thereby activatingthe tyrosine kinase in theβ- subunit of the insulinreceptor ( IRβ) .This leads to tyrosine phosphory-lation of several insulin receptor protein substrates( IRS) ,especially IRS- 1 [1,2 ] .Phosphorylated IRS-1 plays a critical role in divergence of the insulinsignal.Phosphorylated IRS- 1 associates with SH2domain proteins,such as the p85 subunit of phos-phatidylinositol 3- kinase ( PI 3-…     

胰岛素抵抗细胞模型的胰岛素降解酶活性与胰岛素敏感性的关系

目的研究胰岛素降解酶(IDE)活性变化与胰岛素抵抗(IR)发生、发展之间的关系。方法以目前公认的IR细胞模型-高浓度胰岛素诱导培养的原代大鼠肝细胞为研究对象,检测细胞的IDE活性和反映细胞胰岛素敏感性的14C-2-脱氧葡萄糖掺入率及14C-醋酸盐掺入率,并观察IDE活性增强剂碘乙酰胺和IDE活性抑制剂氯喹对上述指标的影响。结果IR细胞模型IDE活性显著高于对照细胞,两种掺入率显著低于对照细胞,而且IR细胞模型IDE活性与两种掺入率呈显著负相关关系。此外,碘乙酰胺可显著提高IR细胞模型IDE活性,但显著降低其两种掺入率;氯喹的作用则与其刚好相反。结论IDE活性异常升高可能是引起大鼠肝细胞胰岛素敏感性下降的原因之一;胰岛素降解抑制剂氯喹可能通过抑制胰岛素降解过快所致的IR,从而改善机体的胰岛素敏感性。     

人红细胞胰岛素受体的测定

本文应用国产~(125)碘化钠标记的单碘胰岛素,改良经典的Gambhir方法,测定人红细胞胰岛素受体获得成功。标记胰岛素和受体的最大特异性结合率为15.42±4.0%,每个红细胞胰岛素受体的高结合力结合位点7～56,均值为21±15个,亲合常数K_1为(1.03±0.49)×10~9LM~(-1);低亲合力结合位点708-24705个,均值为8072±8055个,亲合常数K_2为(5.59±4.51)×10~5LM~(-1)。本实验采用计算机处理Scatchard曲线,避免了数据处理中的主观误差。     

基础胰岛素在糖尿病中的应用和进展

在糖尿病的治疗中,胰岛素是最有效的药物,在糖尿病患者的血糖达标过程中发挥着越来越重要的作用.本文简述了几种基础胰岛素在糖尿病中的使用和进展,对此分析了各种胰岛素的优点与效用.     

胰岛素低抗与冠心病

测定冠心病患者的血糖、血清胰岛素、血脂，并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现，冠心病与对照组的血糖无明显差异；而血清胰岛素、胰岛素释放指数较对照组显著增高，胰岛敏感指数则显著降低。     

胰岛素类似物:糖尿病治疗的新药物

糖尿病是一种因胰岛素分泌不足和／或胰岛素作用缺陷引起的,以血糖升高为特点的代谢紊乱综合征。糖尿病的流行和并发症的严重性已成为全球性灾难。临床研究表明,严格控制高血糖可延缓和减少并发症的发生和发展。传统胰岛素制剂降血糖效力明显,但低血糖事件增多。20世纪90年代研制的胰岛素类似物是一个重大发现,为严格控制     

门冬胰岛素过敏1例

胰岛素过敏是胰岛素治疗的并发症之一,随着基因重组人胰岛素及胰岛素类似物的应用,胰岛素过敏的发生率大大减少,但仍存在,发生率大约在1%以下[1]。门冬胰岛素是超短效胰岛素类似物的一种,具有吸收快,作用集中而短,可以餐前立即注射的优点,在临床上广泛应用于糖尿病患者的胰岛素替代治疗,但仍有引起过敏反应的可能。现报道我科遇到的门冬胰岛素过敏1例。     

门冬胰岛素30强化治疗2型糖尿病的临床观察

目的：比较三餐前注射门冬胰岛素30(诺和锐30)和多次重组人胰岛素（诺和灵R和诺和灵N）强化治疗2型糖尿病的疗效及安全性。方法：54例口服药物治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者随机分为两组：诺和锐30组（26例）每日3次诺和锐30皮下注射,诺和灵组（28例）每日4次重组人胰岛素治疗（三餐前半小时皮下注射诺和灵R,睡前皮下...     

葡萄糖诱导胰岛素合成分泌机制与特点

胰岛素合成和分泌受多种因素的调节,葡萄糖是最重要的调节物质,它诱导胰岛B细胞合成和分泌胰岛素有多条信号途径,但主要是通过ATP敏感钾通道途径和第2信使途径使胰岛B细胞内的钙离子、环磷酸腺苷、三磷酸肌醇、蛋白激酶A、蛋白激酶C、一氧化氮等物质含量增加,从而诱导胰岛素的分泌。葡萄糖在3个水平调节胰岛素基因表达:增加转录、稳定mRNA和增加翻译。机体内胰岛素合成、贮存和分泌是相互联系的统一过程。     

皮下注射胰岛素常见问题及护理对策

通过对50例临床资料的总结,阐述了胰岛素在用药过程中出现的低血糖、Somogyi、过敏反应、胰岛素水肿、胰岛素抵抗、黎明现象等不良反应,并针对该常见问题提出了护理对策。     

胰岛素检测与临床评估

目的　对血清胰岛素 (Ins)检测进行方法学考核 ,并测定 2型糖尿病、高血压病、高血脂的Ins水平。方法　用放免法检测 6 8例健康人作为对照组 ,116例为病例组 (其中 2型糖尿病 2 1例 ,高血压病 34例 ,高胆固醇血症 32例 ,高甘油三酯 2 9例 )的空腹血清Ins进行比较分析。结果　对照组Ins为 10 .5 6± 3 .0 7mIU/L( x±s) ,批内变异系数 (CV) 3.8%～ 8.9% ,批间变异系数 (CV) 6 .8%～ 9.6 % ,反应误差关系 (RER) 0 .0 35 ,平均回收率 95 .7% ,非特异性结合率 (NSB) 3.82 %。对照组与病例各组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　通过实验将进一步论证高胰岛素血症、胰岛素抵抗在多种代谢相关疾病发病中起着重要的作用 ,同时已成为相关疾病的共同病理生理基础。     

4℃保存血标本和血循环FI对IAb测定值的影响

本文报导注射胰岛素后不同时间血循环游离胰岛素(FI)和血标本4℃保存对胰岛素抗体(IAb)测定值影响的研究。结果提示,不同采血时间,血循环FI与IAb值呈负相关,4℃保存血标本可提高IAb测定值,但结果不恒定,保存多天再进行测定亦不易为临床上采用。而血标本经酸化抽提,所测定的IAb值稳定,后者在临床和科研中更为有用。     

胰岛素对VEC增殖过程中FKBP12基因表达的影响

目的　通过不同浓度胰岛素对血管内皮细胞 (vascularendothelialcell ,VEC)增殖过程中胰岛素受体 (insulinre ceptor ,InsR)和FK5 0 6结合蛋白 12 (FK5 0 6bindingprotein 12 ,FKBP12 )及其基因表达等的影响 ,初步探讨VEC的胰岛素抵抗。方法　在内皮细胞生长因子 (endothelialcellgrowthfactor ,ECGF)作用下 ,培养大鼠VEC并传代。检测VEC在增殖过程中不同浓度胰岛素对VEC的InsR和FKBP12及其基因表达、生长曲线和细胞上清液一氧化氮 (nitrogenmonoxide ,NO)含量等的影响。结果　与对照组相比 ,1U/ml胰岛素组VEC的InsR和FKBP12mRNA表达降低 ;生长曲线向右下偏移且对数生长期延迟 ;细胞上清液NO含量下降。结论　VEC是胰岛素敏感细胞 ;当培养液中胰岛素浓度为 1U/ml时 ,经 16h的培养后 ,可使VEC对生理浓度胰岛素的反应性降低 ,该胰岛素抵抗状态至少维持 2 4h。FKBP12可能是与VEC胰岛素抵抗相关的重要信息分子。     

阻断肝脏副交感神经反射而引起胰岛素抵抗但不影响胰岛素样生长因子(IGF-1)

目的：为了检验一个新的学说：是胰岛素而不是胰岛素样生长因子(IGF-1)激活肝脏副交感神经反射。方法：应用快速胰岛素敏感试验(RIST)方法，其RIST的指标是：在胰岛素(或IGF-1)输入后为了维持老鼠实验期间的正常血糖水平而灌注的葡萄糖量。我们比较了反应于胰岛素50mU／kg及IGF-1 200μg／kg输入实验的老鼠体内后的血糖贮存量。站果：IGF-1 200μg／kg与胰岛素50mU／kg有相似的低血糖作用。通过输入阿托品(1．0mg／kg)阻断肝脏副交感神经反射导致胰岛素抵抗．而对IGF-1无影响。站论：是胰岛素而不是IGF-1激活肝脏副交感神经反射释放出一种激素刺激血糖在骨骼肌的摄取。     

瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗

1994年Ｚｈａｎｇ等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ｏｂ)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ｏｂ基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1　ｏｂ基因和瘦素小鼠的ｏｂ基因位于第 6号染色体 ,人的ｏｂ基因位于 7ｑ31 .3,长约 2 0ｋ…     

胰岛素有五类

胰岛素治疗是模拟正常人胰岛素分泌特点进行给药的。人进餐时开始分泌的胰岛素叫作“餐时胰岛素”，是专门对付因进餐引起的血糖升高的；另外在任何时刻体内都会有少量胰岛素分泌，叫作“基础胰岛素”。糖尿病就是因为胰岛素缺乏或者胰岛素作用效率明显下降造成的。因此，用胰岛素治疗的时候就设法让胰岛素制剂的作用时间尽量模拟基础胰岛素或餐时胰岛素，因此发展出了许多种胰岛素制剂。     

冠心病患者血清真胰岛素、胰岛素原水平的变化及其与血脂的关系

目的探讨冠心病(CHD)患者血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平,并分析其与CHD危险因子的关系。方法对40例确诊CHD患者和40例正常人采用高度特异性的ELISA法分别检测空腹血清TI、PI水平;以RIA法检测空腹血清免疫活性胰岛素(IRI)水平;同时检测这两组对象的空腹和餐后2h血糖、血脂以及血压。结果CHD组IRI、TI、PI水平均高于对照组(P<0.05),而胰岛素敏感指数(ISI)则低于对照组(P<0.05);CHD组中TI、PI与年龄、体重指数(BMI)、血糖和血脂均有独立的相关关系。结论CHD患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗状态,TI、PI分别与血糖、血脂等CHD危险因子呈群聚关系。     

胰岛素抵抗与冠心病

测定冠心病患者的血糖、血清胰岛素、血脂,并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现,冠心病与对照组的血糖无明显差异(P>0.05);而血清胰岛素、胰岛素释放指数较对照组显著增高(P<0.01),胰岛素敏感指数则显著降低(P<0.01).提示冠心病患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生原因与组织对胰岛素的敏感性降低及胰岛素分泌异常增多有关。