肾缺血再灌流性兔血清致人肾小管细胞损伤的作用及机制研究

目的：研究肾缺血再灌流性兔血清致培养肾小管细胞损伤的作用及机制。方法：健康家兔16只,随机分为对照和缺血再灌流（IR）组,IR组作双肾动脉夹闭1小时再灌注2小时;对照组不夹闭肾动脉,其余处理同IR组。测定对照组血清（SC）和IR组血清（SIR）中的MDA、SOD和NO含量。肾细胞培养实验分对照组（DMEMJ＋小牛血清）;SC组（DMEM＋对照兔血清）;SIR组（DMEM＋IR肾损伤性兔血清）。培养96小时,测定其增值状况和细胞存活率;细胞或培养液中MDA、SOD、NO、LDH、Na^＋－K^ －ATP酶和Ca^2 －ATP酶。结果：①急性肾缺血1小时再灌流2小时后SIR与SC比较,MDA含量增加,SOD活力降低（P＜0．05）。②SIR组MDA、NO含量、LDH活力比对照组、SC组高（P＜0．05）,对照组与SC组间差异无显著性;肾小管细胞中的SOD活力,对照组最高,SC组次之,SIR组最低,组间差异都具有显著性（P＜0．05）;Na^ -K^ -ATP 酶和Ca^2 -ATP酶的活力在SIR组均较对照组、SC组低,差异有显著性（P＜0．05）,对照组与SC组间差异无显著性。结论：IR性肾损伤兔血清具有抑制培养人肾小管细胞增殖的作用,其机制可能同氧自由基的致伤作用有关。     

血府逐瘀汤对结扎冠脉致大鼠心肌缺血的保护作用

目的：观察血府逐瘀汤对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型，实验结束后检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），观察心肌组织病理学变化。结果：心肌缺血组CK、LDH含量及MDA水平均明显升高，SOD水平下调，与假手术组比较均有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌细胞坏死增多。血府逐瘀汤组、地奥心血康组CK、LDH含量及MDA水平均低于心肌缺血组，SOD水平上调，与心肌缺血组比较有统计学意义（p〈0．01或p〈0．05），形态学观察示心肌坏死程度较低。结论：血府逐瘀汤、地奥心血康可有效降低CK、LDH及MDA含量，提高SOD水平，减少心肌细胞坏死，对缺血心肌有保护作用，两组间比较无统计学意义（p〉0．05）。     

调中颗粒对大鼠混合反流性食管炎的治疗作用及其机制

目的：观察调中颗粒对混合反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及血清氧自由基的影响,探讨调中颗粒治疗反流性食管炎的作用机制。 方法：58只SD大鼠随机分成5组：调中颗粒组、半夏泻心汤组、西沙必利组、模型组和假手术组。通过食管十二指肠端侧吻合术法复制混合反流性食管炎大鼠模型，造模结束后灌胃给药，连续给药12d后处死大鼠，HE染色法观察病理变化，免疫组织化学SABC法检测大鼠食管黏膜中肿瘤抑制蛋白质p53和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表达．比色法检测血清中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH—Px）的活性。 结果：治疗结束后，与模型组比较，调中颗粒组、半夏泻心汤组和西沙必利组大鼠食管黏膜组织病理改变有不同程度的修复。与模型组比较各治疗组血清MDA含量下降（P〈0．05，P〈0．01）．SOD和GSH—Px活性升高（P〈0．05，P〈0．01）．p53和PCNA表达减少（P〈0．01）。调中颗粒在降低MDA含量、提高SOD和GSH—Px活性方面优于西沙必利片（P〈0．05），减少PCNA和p53表达方面优于半夏泻心汤和西沙必利片（P〈0．05）。 结论：调中颗粒可以降低MDA的含量，提高SOD和GSH—Px的活性，减少PCNA和p53的表达。促进黏膜的修复，可能为其治疗反流性食管炎的作用机制。     

普伐他汀 非诺贝特 鱼油调节血脂及对SOD MDA影响的研究

对91例原发性高脂血症患者随机分为三组．分别应用普伐他汀（P）、非诺贝特（F）、鱼油（FO）12周,比较三种血脂调节剂服药疗效及对血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及其平衡的影响。结果治疗后三组甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL－C）、载脂蛋白B100（ApoB100）均明显降低（P＜0．05）;高密度脂蛋白（HDL－C）均升高,但仅F组有显著意义（P＜0.05）：降胆固醇（TC）,P组、F组显著（P＜0.05）：HDL-C与TG三组均呈负相关（P＜0．05）。血浆MDA水平三组均显著降低（P＜0.01）．SOD无差异,MDA／SOD比值三组均下降。P组F组显著（P＜0．05）。血清TC、TG、LDL-C下降与血浆MDA／SOD比值的相关性,TC与MDA／SOD比值：P组、F组显著（P＜0.01）;TG与MDA／SOD：三组均显著正相关（P＜0.001）;LDL-C与MDA／SOD：F组、FO组呈显著正相关（P＜0．001）。     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

木瓜粉对缺血性脑梗塞患者血中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的：观察木瓜粉（BN）对缺血性脑梗塞患者血清中丙二醛（MDA）和红细胞中超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：选取年龄为50－70岁的缺血性脑梗塞病人，将其分为3组：急性期、恢复期和对照组。每组均为30例。抽取清晨空腹血于实验开始第一天、第二周末和两个月末共3次，进行抗氧化指标MDA、SOD的测定。结果：急性期、恢复期实验后MDA低于实验前和实验中的MDA，其中急性期差异有显著性（P＜0．05），恢复期差异无显著性。急性期、恢复期实验后SOD活性高于实验前和实验中SOD活性。结论：BN具有较强的抗氧化能力，能够提高脑梗塞患者血中SOD活性，降低脂质过氧化产物MDA含量。     

卡维地洛防治缺血性心脏病心衰及其抗氧化应激作用的动物实验研究

目的 探讨卡维地洛防治缺血性心脏病心衰效果及其抗氧化应激作用。方法 兔16只分为3组：空白对照组（5只），结扎冠脉组（5只），卡维地洛组（6只）。除空白对照组外，其他动物行冠脉结扎手术，建立心梗心衰动物模型，卡维地洛组给以卡维地洛干预性治疗，60－70d后，测其血流动力学指标：左室舒张末期压力（LVEDP），左室收缩期峰压（LVPSP），血浆中的脂质过氧化物丙二醛（MDA），超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）及心钠素（ANP）的水平。结果 ①卡维地洛组、空白对照组与结扎冠脉组相比，可见后者血浆中MDA升高，而SOD，GSH－PX明显下降（P＜0．05），前两组间比较无统计学差异。②卡维地洛组、空白对照组心功能明显好于结扎冠脉组，后者LVEDP高于空白对照组（P＜0．05），LVPSP明显低于前两组（P＜0．05）。血浆ANP水平明显高于前两组（P＜0．05）。结论 卡维地洛能预防缺血性心脏病心衰发生，具有氧自由基清除活性，有助于阻断缺血性心脏病心衰时氧应激状态下的恶性循环过程，达到治疗效果。     

辛伐他汀联用普罗布考在急性脑梗死治疗中的抗氧化作用

目的观察辛伐他汀联用普罗布考对急性脑梗死患者血清氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的影响。方法采用自身和组间对照，选择脑梗死患者72例，分为两组，其中常规治疗组35例，联合治疗组37例。于治疗前和治疗30d后分别测定血清oxLDL、SOD及MDA变化，并进行神经功能缺损程度评分判断疗效。结果①联合治疗组治疗30d后，血清SOD含量明显高于治疗前（P〈0．05），oxLDL及MDA含量明显低于治疗前（P〈0．05），神经功能缺损评分较治疗前明显减少（P〈0．05）。②治疗30d后，联合治疗组血清SOD含量明显高于常规治疗组（P〈0．05），oxLDL及MDA含量明显低于常规治疗组（P〈0．05），神经功能缺损评分较常规治疗组明显减少（P〈0．05）。结论辛伐他汀联用普罗布考具有很强的抗氧化作用，能减少神经元的损伤，提高急性脑梗死患者的近期疗效。     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血必净注射液对大鼠下肢缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探索其最佳给药时间。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型（缺血2h,再灌注4h）,将健康Wistar大鼠50只随机分为5组：A组为假手术组（n=10）;B组为缺血前给药组（n=10）;C组为缺血前给药对照组（n=10）;D组为再灌注前给药组（n=10）;E组为再灌注前给药对照组（n=10）。观察不同组间血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果与假手术组比较,两对照组血清q-SOD活性明显降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈001）。与对照组比较,给药组血清中SOD活性明显升高（P〈0．01）,MDA含量明显降低（P〈0．01）。与D组比较,B组血清中SOD活性升高（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）。结论血必净可提高血清中SOD活性,降低MDA含量,对大鼠下肢缺血再灌注损伤有保护作用,在缺血前给予血必净效果更佳。     

P物质对糖尿病大鼠胃肠功能及血清SOD、MDA的影响

目的研究外源性P物质（SP）对糖尿病（DM）大鼠胃肠功能及血清超氧化物歧化酶（s0D）、丙二醛（MDA）的影响。方法将28只Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、DM组、DM＋SP组。DM组：经腹腔一次性注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DM大鼠模型;DM＋SP组：SP（10μmol/g）灌胃6W后,测胃肠推进率及血清SOD、MDA值。结果DM大鼠胃肠推进率、血清SOD均降低,MDA升高（P〈0．05）;SP提高DM大鼠胃肠推进率及血清SOD值,降低血清MDA值（P〈0．05）。结论SP增强DM大鼠胃肠功能,提高其抗氧化能力。     

维生素E和硒对糖尿病肾病及高血压肾损害时丙二醛及超氧化歧化酶的作用观察

目的：研究维生素E、硒作为氧自由基清除剂对氧自由基脂质氧化物丙二醛（MDA）和抗氧化防御系统的超氧化歧化酶（SOD）的影响。方法：测定糖尿病肾病患者27例、高血压肾损害患者30例及糖尿病合并高血压伴肾损害患者25例，测定维生素E和硒治疗前后的血清MDA、SOD的活力浓度。结果：3组患者治疗前MDA和SOD水平均高于正常值；治疗3个月后MDA值均明显降低，与治疗前相比，差异有显著性（P＜0．01）；SOD值均略有降低，与治疗前相比，差异无显著性（P＞0．05）。结论：维生素E和硒治疗后血清MDA水平降低，表明氧自由基清除剂能有效清除氧自由基，改善细胞代谢及功能。由于所选病例均为早期肾损害者，治疗前血清SOD出现代偿性增高，治疗后仍处在增高水平。     

吸入伤犬部分液体通气后血一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的含量变化

目的：观察吸入性损伤及部分液体通气后血清一氧化氮（NO）,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化情况,探讨部分液体通气对吸入性损伤的治疗作用。方法：制作8条犬吸入性损伤模型,将氟碳（FC－77）缓慢注入肺内,实施部分液体通气,然后分别于致伤前,致伤后2h及部分液体通气治疗90min后抽血测NO,SOD及MDA。结果：致伤后NO,MDA值明显升高而SOD值却明显下降,与致伤前相比,有显性差异（P＜0．05）;随着部分液体通气的进行,NO,SOD基本回复到致伤前的水平,与致伤前相比,差异不大（P＞0．05）;而MDA回复则较慢,虽比致伤后显下降（P＜0．05）,但仍高于致伤前水平（P＜0．05）。结论：部分液体通气可以通过抗脂质过氧化作用和减少体内一氧化氮同组织损伤,因而对吸入性损伤有一定的治疗作用。     

血尿酸升高及氧化应激在冠心病发生中的作用

目的通过了解冠心病（CHD）患者血清尿酸（UA）水平、氧化应激损伤程度及其相互联系，探讨血UA升高及氧化应激损伤在CHD发生中的作用。方法选择急性冠脉综合征（ACS）、稳定型心绞痛（SAP）和对照组（CO）患者各30例，测定外周血清UA、丙二醛（MDA）和总超氧化物岐化酶（T—SOD）活力，然后进行统计学分析。结果ACS和SAP组患者的血清UA和MDA含量均高于CO组（P均〈0．05），而T—SOD活力均低于CO组（P均〈0．05）；ACS组和SA组相比，血清UA水平差异无统计学意义（P〉0．05），而血清MDA水平明显增高、T—SOD活力则明显降低（P均〈0．05）；冠心病患者的UA与MDA呈正相关（r=0．614，P〈0．05），与T—SOD活力呈负相关（r=-0．591，P〈0．05）；SAP组高尿酸血症（HUA）者与正常血UA者相比，血清T—SOD活力明显降低（P〈0．05）；ACS组HUA者与正常血UA者相比，血清MDA水平明显增高、T—SOD活力明显降低（P均〈0．05）。结论血清UA水平升高可能是CHD的一个危险因素，其可能通过促进氧化应激损伤增加，抗氧化能力降低，导致了CHD的发生发展。     

KD患儿血清对细胞活力及NF-κB表达的影响和PDTC的干预

目的：研究川崎病（ KD）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）细胞活力及核转录因子－κB（ NF－κB）表达的影响,探讨KD及其并发症的发病机制。观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（ PDTC）干预下HUVEC细胞活力及NF－κB表达的变化,探讨PDTC的作用机制和潜在的临床应用价值。方法根据不同的干预方法将培养的细胞分成4组：N组：RPMI1640培养基＋正常儿童血清,K组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清,G组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋IVIG;P组：RPMI1640培养基＋KD患儿血清＋PDTC。细胞培养24h后,MTT法检测细胞活力,RT－PCR法检测细胞内NF－κB p65mRNA的表达,Western blot法检测细胞核内NF－κB p65蛋白的合成。结果 K组HUVEC增殖受限,细胞活力较N组显著下降（P＜0．05）,NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达较N组显著升高（P＜0．05）;G组与P组细胞活力较K组显著增强（P＜0．05）,NF－κB p65mRNA、NF－κB p65蛋白表达均较K组显著降低。结论 KD患儿血清能促使细胞内NF－κB信号通路过度激活,导致细胞自身损伤,推测与KD的发生、发展密切相关。 PDTC能有效抑制细胞内NF－κB信号通路,对细胞起保护作用,在KD的治疗上有潜在的临床价值。     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的是

目的：研究三氟拉嗪（TFP）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法 ：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ISP－MI，皮下注射ISP40mg/kg)为模型，观察了TFP对缺血心肌线粒体丙二醛（MDA），膜脂流动性，超氧化物歧化酶（SOD）及血清磷酸肌酸激酶（CPK）的影响。结果：TFP明显减轻ISP－MI后心肌线粒体膜脂流动性及SOD活力的降低（P＜0．05），并显著减少了血清CPK及心肌线粒体MDA的升高（P＜0．05）。结论：TFP能部分对抗ISP所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

针刺对大鼠痛阈及血清SOD、MDA影响的实验研究

目的观察针刺对大鼠痛阈及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响,探讨针刺镇痛效应及其氧代谢机理。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、电针穴位组、电针非经非穴组。于电针前后分别检测大鼠痛阈及血清SOD、MDA等指标。结果电针后,电针穴位组大鼠痛阈、SOD含量明显高于正常对照组（P〈0．01）,MDA含量明显低于正常对照组（P〈0．01）;电针非经非穴位组SOD含量高于正常对照组（P〈0．05）,而痛阈、MDA含量较正常对照组无显著性差异（P〉0．05）;电针穴位组痛阈、SOD含量明显高于电针非经非穴组（P〈0．05）,MDA含量明显低于电针非经非穴组（P〈0．05）。结论电针穴位有明显的镇痛效应。电针镇痛情况下血清SOD含量明显升高,血清MDA含量明显降低,提示针刺调整氧代谢,减少或消除氧自由基可能是电针镇痛的机理之一。     

乌司他丁对五步蛇咬伤患者机体氧化应激及炎症反应的影响

目的：探讨乌司他丁对五步蛇咬伤中毒后氧化应激及炎症反应的影响。方法：98例五步蛇咬伤患者随机分成对照组（n＝48）和观察组（n＝50）;对照组给予抗蛇毒血清及支持对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用乌司他丁,治疗5d,分别于患者入院24小时内、给药后1d、给药后3d及给药后5d检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）的水平。结果：与治疗前相比,患者在治疗后各时间点TNF-α、IL-6及MDA水平均显著降低（P＜0．05）,但观察组下降更明显（P＜0．01）;SOD水平均升高（P＜0．05）,但观察组升高更明显（P＜0．01）;与对照组相比,治疗后观察组各时间点TNF-α、IL-6及MDA水平均降低（P＜0．05）,SOD水平均升高（P＜0．05）。结论：乌司他丁可降低五步蛇咬伤患者血清TNF-α、IL-6及MDA水平,升高SOD水平,减轻氧化应激及抑制炎症反应,因此有利于减轻五步蛇咬伤所致中毒的损害。     

龙胆清热颗粒治疗复发性口腔溃疡前后血清中SOD活性及MDA含量改变的研究

目的：研究龙胆清热颗粒对复发性口腔溃疡（ROU）患者治疗前后血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量改变的影响。方法：随机选择ROU患者70例,健康成人60例,取静脉血用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥比色法,测定ROU患者治疗前后血清中SOD活性及MDA含量,并测定健康成人血清中SOD活性及MDA含量。结果：治疗前ROU组与健康组SOD活性及MDA含量的改变差异均有非常显著性（P〈0．01）;治疗前后对比,ROU组患者血清中SOD活性及MDA含量的改变均有非常显著性（P〈0．01）。结论：龙胆清热颗粒可降低ROU患者血清中MDA含量,提高SOD活性。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只。对照组用生理盐水灌胃,模型组用56％红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1．0g·kg^-1·d^-1灌胃,共12w。12w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和肝组织超氧化物岐化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的活性。结果（1）血清ALT、AST水平：模型组的AST、ALT水平显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组（P〈0．05）;（2）肝组织SOD、MDA水平：模型组SOD活性较对照组显著降低（P〈0．05）,蜂胶组SOD活性较模型组显著升高（P〈0．05）;模型组肝组织MDA含量显著高于对照组（P〈0．05）,蜂胶组MDA含量显著低于模型组（P〈0．05）。结论蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用。