藏药脑血康对动物实验性脑缺血的保护作用

目的观察脑血康对实验性脑缺血的保护作用。方法使用小鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和存活时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性脑缺血模型,观察脑血康对其脑指数,脑含水量以及毛细血管通透性的影响。结果脑血康对断头小鼠张口动作持续时间有一定的延长作用,但无统计学差异,能显著延长小鼠双侧颈总动脉结扎后的存活时间,并能明显降低缺血模型大鼠脑指数,脑含水量及毛细血管通透性。结论脑血康对实验性脑缺血具有明显的保护作用。     

藏药脑血康对血瘀大鼠血流变及大鼠体外血栓形成的影响

目的观察脑血康对急性“血瘀”模型大鼠血流变的改善作用以及对大鼠体外血栓形成和影响。方法采用肾上腺素和冰水浴制造大鼠“血瘀”模型,测定血液流变学各项指标,同时还采用实验性动—静脉血栓形成法观察其体外抗血栓形成作用。结果脑血康0.5 g·kg^-1组能明显降低高、中、低切变率下的全血黏度(η^b)和全血还原黏度(η^r)、红细胞压积(HCT)以及红细胞聚集指数(AI),而对血浆黏度(η^p)未见明显影响;脑血康还可明显抑制大鼠实验性体外血栓形成,但对出血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原无影响。结论提示脑血康可降低“血瘀”大鼠血液黏稠度,并能明显抑制体外血栓的形成,具有一定的活血化瘀和抗血栓形成作用。     

藏药脑血康对血瘀大鼠血流变及大鼠体外血栓形成的影响

目的观察脑血康对急性"血瘀"模型大鼠血流变的改善作用以及对大鼠体外血栓形成和影响。方法采用肾上腺素和冰水浴制造大鼠"血瘀"模型,测定血液流变学各项指标,同时还采用实验性动—静脉血栓形成法观察其体外抗血栓形成作用。结果脑血康0.5 g.kg-1组能明显降低高、中、低切变率下的全血黏度(ηb)和全血还原黏度(ηr)、红细胞压积(HCT)以及红细胞聚集指数(AI),而对血浆黏度(ηp)未见明显影响;脑血康还可明显抑制大鼠实验性体外血栓形成,但对出血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原无影响。结论提示脑血康可降低"血瘀"大鼠血液黏稠度,并能明显抑制体外血栓的形成,具有一定的活血化瘀和抗血栓形成作用。     

脑血通片对脑缺血损伤的保护作用

目的 观察脑血通片对脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法 采用小鼠全脑缺血、小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎、小鼠全脑缺血再灌注、大鼠急性不完全脑缺血及胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型,观察脑血通低剂量组(NXT-L组)与脑血通高剂量组(NXT-H组),对脑缺血损伤的保护作用.结果 NXT-H延长小鼠断头喘息的存活时间为(23.26±1.76)s;NXT-L与NXT-H延长小鼠双侧颈总动脉及迷走神经结扎后的死亡时间分别为:(128.33±3.11)s、(1316±7.67)s;NXT-H可以升高小鼠全脑缺血再灌注模型SOD值为:(150.02±18.51)U/mgprot;NXT-L与NXT-H降低小鼠全脑缺血再灌注模型MDA值分别为:(26.80±1.92)nmol/mgprot、(26.43±1.90)nmol/mgprot;NXT-L与NXT-H降低急性不完全脑缺血模型MDA值分别为:(6.36±1.67)nmol/mgprot、(5.78±0.90)nmol/mgprot;NXT-H降低脑指数为:(0.71±0.04)%;NXT-H降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数为:(2+9=11)只.结论 NXT可以通过升高SOD活性,降低MDA的生成,降低脑血管通透性,发挥对脑组织的保护作用;可以降低胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂诱导的小鼠肺血栓实验模型中小鼠死亡数+偏瘫未恢复数.     

脑舒宁对小鼠实验性急性脑缺血的保护作用

目的　观察脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)明显增加(P<0.05) ,超氧化物歧化酶(SOD)明显减少,而脑舒宁可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P<0.05)。结论　脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用     

脑舒宁对小鼠实验性急性脑缺血的保护作用

目的　观察脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察脑舒宁对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶 (SOD)明显减少 ,而脑舒宁可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　脑舒宁对小鼠急性脑缺血损伤具有一定的保护作用     

中风康对实验性缺血性脑损伤大鼠的保护作用

目的观察中风康对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,观察中风康对脑含水量、脑指数及脑组织内一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果中风康可降低MCAO大鼠脑含水量、脑指数,脑组织内NOS与MDA的含量,明显提高SOD活力,与模型组比较差异有显著性意义,P<0.05或P<0.01。结论中风康对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抗神经毒性有关。     

藏药复方多血康胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:考察藏药复方多血康胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用。方法:将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(阳性对照,1 mg/kg)和复方多血康胶囊高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g/kg,以生药计),每组10只。ig给药,空白组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次。连续给药7 d后,除空白组外,其余各组小鼠均ip脂多糖诱导急性肺损伤。造模6h后,观察小鼠肺组织病理改变,测量肺组织含水量,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平以及血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织发生充血水肿、炎症细胞浸润、肺泡间隔及肺泡壁明显增宽等病理变化,肺组织含水量和肺组织中MDA水平以及血清中IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),肺组织中SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠肺组织损伤程度均不同程度降低;除复方多血康胶囊低剂量组大鼠肺组织含水量、肺组织中MDA水平以及血清中TNF-α水平变化不明显外,其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:藏药复方多血康胶囊可明显减轻小鼠氧化应激和炎症反应,对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠有一定保护作用。     

心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究

目的：研究心脑肾康对脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠的保护作用。方法：以线栓法复制大鼠MCAO模型。实验分为6组,即假阻断（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、杏灵（2g·kg^-1）与心脑肾康高、中、低剂量（32、16、8g·kg^-1）组。测定大鼠大脑皮层生化指标与血小板聚集阻率,TTC染色观察脑梗死病变范围。结果：与模型组比较,心脑肾康高、中、低剂量组大鼠脑梗死范围显著减小,一氧化氮合酶、活性氧、丙二醛、乳酸水平显著降低,超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷水平显著升高,血小板聚集阻率显著升高（P〈0.01）。结论：心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠有一定保护作用。     

参红心脑康抗大鼠脑缺血作用的研究

参红心脑康胶囊采用现代先进工艺制作而成,治疗缺血性脑卒中效果明显.为进一步探讨其作用机理,笔者进行了参红心脑康抗大鼠脑缺血的实验研究,现报告如下:     

舒血宁葡萄糖注射液对实验性心脑缺血的保护作用

目的:研究舒血宁葡萄糖注射液对动物实验性心脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血、局灶性脑梗死、血小板聚集及小鼠脑循环障碍等模型,观察舒血宁葡萄糖注射液的药效作用。结果:舒血宁葡萄糖注射液可改善心肌缺血大鼠的心电图,对大鼠局灶性脑梗死和行为障碍有明显的保护作用,能延长小鼠脑循环障碍存活时间,并能明显抑制大鼠血小板的聚集率。结论:舒血宁葡萄糖注射液对动物实验性心脑缺血和局灶性脑梗死具有保护作用。     

藏药治疗脑缺血疾病的研究进展

脑缺血疾病是危害人类健康的主要疾病之一,其发生机制包括能量代谢障碍、代谢性酸中毒、Ca2+超载、兴奋性氨基酸分泌、自由基生成增多、炎症反应、细胞凋亡及细胞自噬等.藏药性质特殊,且藏药方剂成分复杂、炮制工艺和服用方法独特,使藏药对脑缺血疾病有着巨大的治疗潜力.本文就脑缺血疾病的发病机制及单味藏药和藏药方剂治疗脑缺血疾病的...     

脑康灵口服液对脑缺血的保护作用

目的 研究脑康灵口服液(Nao Kang Ling Oral Liquid，NKL)对脑缺血的保护作用。方法 采用尼龙绳栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠局部病灶性脑缺血再灌注模型。结果 在大鼠脑缺血再灌注损伤模型上，NKI5—20mg/kg，可显著降低大鼠行为评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度，缩小脑梗死体积。结论 NKL对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠保护作用的研究

目的:研究脑康口服液对脑缺血损伤模型大鼠的保护作用。方法:对大鼠以尼龙线线栓法复制脑缺血损伤模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、尼莫地平(8mg/kg)与脑康口服液高、中、低剂量(8、4、2g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7d。测定大鼠脑梗死面积,超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-6含量。结果:与模型组比较,脑康口服液高、中、低剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA和IL-6含量显著降低,MPO活性显著减弱(P<0.01或P<0.05)。结论:脑康口服液抗脑缺血损伤的机制可能与降低脑缺血模型大鼠脑梗死面积,增强SOD活性,降低MPO活性和MDA、IL-6含量有关。     

益脑活血胶囊对脑缺血的保护作用

目的研究益脑活血胶囊对脑缺血的保护作用。方法使用小白鼠断头形成急性脑缺血模型,观察断头后张口喘气的时间;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成脑缺血模型,观察益脑活血胶囊对脑含水量和毛细血管通透性的影响。结果益脑活血胶囊能明显延长断头小鼠张口喘气时间;明显降低脑含水量、毛细血管通透性。结论益脑活血胶囊可通过改善微循环、降低毛细血管通透性、增加脑血流量起到对脑缺血的保护作用。     

脑血康口服液治疗高血压性脑出血62例疗效观察

目的：研究脑血康口服液治疗高血压性脑出血的临床效果。方法：将2005年6月～2006年3月于我科住院的脑出血患者58例随机分为治疗组和对照组，比较其美国国立健康研究院卒中量表积分（NIH）和颅内出血量的变化。结果：两组NIH积分及颅内出血量减少等方面的差异均具有显著性。结论：脑血康在促进血肿吸收、改善患者神经功能缺损程度方面具有显著的效果。