化湿润燥方治疗原发性干燥综合征的临床疗效

目的：观察化湿润燥方治疗原发性干燥综合征(pSS)燥湿互结证患者的疗效和安全性。方法：105例符合纳入标准的pSS燥湿互结证患者,分为观察组65例和对照组40例,分别给予化湿润燥方与硫酸羟氯喹口服治疗,疗程12周。采用视觉模拟评分量表(VAS)对症状进行评估。比较两组患者治疗前后干燥、疲乏、肢体疼痛症状,欧洲风湿病联盟(EULAR)干燥综合征患者报告指数(ESSPRI),EULAR干燥综合征疾病活动度指标(ESSDAI)及免疫炎症指标变化,并观察不良反应。结果：与本组治疗前比较,治疗后观察组患者ESSPRI评分降低(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组评分更低(P<0.05)。与本组治疗前比较,观察组患者口干、眼干、总体干燥、疲乏、肢体疼痛VAS评分较治疗前下降(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组患者口干、总体干燥VAS评分更低(P<0.01)。与本组治疗前比较,两组患者ESSDAI评分均下降(P<0.05,P<0.01),但治疗后组间比较两组患者差异无统计学意义。与本组治疗前比较,观察组患者免疫球蛋白M(IgM)下降(P<0.0...     

润燥灵对干燥综合征模型小鼠颌下腺水通道蛋白1、5的影响

目的 探讨润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP1及AQP5的影响.方法 采用诱导法建立干燥综合征(sjogren syndrome,SS)模型,按照随机数字表法随机分为6组,空白组(A)、SS模型组(B)、润燥灵低剂量组(C)、润燥灵中剂量组(D)、润燥灵高剂量组(E)、强的松组(F).A组正常饲养,B组生理盐水灌...     

活血解毒方对干燥综合征小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:探讨活血解毒方对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响。方法:以BABL/C小鼠为正常组,选取NOD小鼠为SS模型并随机分为模型组、活血解毒方组(HXJD)和白芍总苷胶囊组(TGPC),给药后观察各组小鼠颌下腺形态学和分泌功能的改变,并采用SABC法检测各组小鼠颌下腺AQP5表达水平的变化。结果:药物干预8周后,模型组较正常组表达AQP5明显降低;与模型组比较,TGPC组和HXJD组AQP5表达均显著升高;TGPC组和HXJD组之间AQP5表达无明显差异。结论:活血解毒方可改善SS模型鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机理与上调AQP5的表达水平有关。     

清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响

目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。     

润燥灵汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺影响的研究

目的:探讨润燥灵汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺指数和病理的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、润燥灵低、中、高剂量级和强的松对照组,每组各15只。除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,从造模第5周开始予润燥灵高、中、低剂量和强的松灌胃给药,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续用药4周后,断颈处死小鼠,分离颌下腺,检测颌下腺指数和病变化。结果:模型对照组小鼠颌下腺指数明显低于空白对照组。经过4周的干预治疗后,强的松对照组、润燥灵高、中剂量组小鼠颌下腺指数均有不同程度增加,与模型对照组比较有统计学差异(P<0.05),与强的松对照组比较,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺无显著差异(P>0.05)。病理检测结果显示模型对照组颌下腺小叶结构消失,腺泡、腺管结构紊乱,细胞间可见浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组和润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在,腺泡、导管分布均匀,未见明显淋巴细胞浸润。结论:中药润燥灵能够改善SS模型小鼠的饮水量,增加颌下腺指数,改善模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润等病理改变。     

活血解毒润燥方对干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin表达的影响

目的 以干燥综合征（SS）模型小鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子（Survivin）的表达为靶点,探讨活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、细胞凋亡、腺体功能的影响及其干预机制。方法 实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常组,自发性雌性非肥胖型糖尿病（NOD/Ltj）小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组（0.234 g·kg^-1）和活血解毒润燥方低、中、高剂量（15.6,31.2,62.4 g·kg^-1）组,每组15只。药物干预8周后,观察各组小鼠颌下腺形态、功能和凋亡抑制因子Survivin表达的改变,分别采用免疫组化法（IHC）,蛋白免疫印迹法（Western blot）,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测细胞凋亡抑制因子Survivin蛋白及mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠唾液流量及颌下腺指数均显著降低（P<0.01）,颌下腺组织病理学评分显著升高（P<0.01）,Western blot结果显示,Survivin蛋白表达明显降低（P<0.05）,IHC结果显示,Survivin表达显著降低（P<0.01）,RT-PCR结果显示,Survivin mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,活血解毒润燥方各剂量组和白芍总苷胶囊组小鼠唾液流量及颌下腺指数均明显增高（P<0.05）,颌下腺组织病理学评分明显降低（P<0.05）,IHC结果显示,Survivin表达显著升高（P<0.01）,Western blot和RT-PCR结果显示,活血解毒润燥方高剂量组与白芍总苷胶囊组Survivin蛋白及mRNA表达均明显升高（P<0.05）。结论 活血解毒润燥方可以改善SS模型小鼠颌下腺腺泡的分泌功能,提高其颌下腺指数,增加SS模型鼠的唾液分泌量;其作用机制与上调SS模型鼠颌下腺细胞凋亡抑制因子Survivin的表达水平有关。     

不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构及功能的影响

目的 探讨不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响。方法 将50只12周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为中药治疗高剂量组、中药治疗中剂量组、中药治疗低剂量组、西药对照组和空白对照组,分别给予高剂量清热解毒方、中剂量清热解毒方、低剂量清热解毒方、羟基氯喹片、生理盐水干预28 d;并选用10只ICR小鼠为正常对照组,不做处理。对小鼠饮水量、唾液流率、颌下腺指数,及外周血补体C3、补体C4、免疫球蛋白IgG进行分析,同时用免疫组化法观察小鼠颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果 治疗后,中药治疗高剂量组小鼠体质量明显低于其他各组,死亡率明显高于其他组(P<0.05);中药治疗中、低剂量组小鼠较治疗前饮水量无明显增加(P>0.05),中药治疗高剂量组、西药对照组及空白对照组较治疗前饮水量明显增加(P<0.05),且治疗后中药治疗中、低剂量组小鼠饮水量较西药对照组及空白对照组比较明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药治疗中剂量组唾液流率及颌下腺指数均明显高于空白对照组(均P<0.05),中药治疗高、低剂量组及西药组唾液流率及颌...     

养肺滋阴汤对干燥综合征小鼠模型干预作用

目的观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TNF-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响。方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2g/kg,0.2mL/10g)及白芍总苷(白芍)组(0.6g/kg),每组10只。各组每周连续干预6日,停药1日,共50日。实验第10、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P0.01,P0.05)。模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P0.01,P0.05)。与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P0.01,P0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P0.01,P0.05)。模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻。结论养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TNF-α、IL-6、AQP-5及病理学改变。     

益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

基于Treg细胞功能的稳定性探讨解毒通络生津方对干燥综合征模型鼠免疫调节的作用

目的：观察不同剂量解毒通络生津方对干燥综合征模型NOD/Ltj小鼠血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及颌下腺叉头框转录因子P3(FoxP3)表达的影响,探讨解毒通络生津方对NOD/Ltj小鼠免疫调节的作用机制。方法：将30只8周龄NOD/Ltj小鼠随机分为模型组,解毒通络生津方低、中、高剂量组和羟氯喹组共5组,12周龄开始每日分别灌服等量的生理盐水,含生药9、18、36 g·kg-1的解毒通络生津方和60 mg·kg-1的羟氯喹,同时选取6只ICR小鼠作为空白组,给予等量的生理盐水灌胃。实验期间记录各组小鼠第9、12、16周龄的日均饮水量、唾液流量,给药4周后摘取组织计算颌下腺指数、脾脏指数,苏木素-伊红（HE）染色观察颌下腺组织病理形态,Meso Scale Discovery(MSD)法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,免疫组化检测颌下腺FoxP3的表达和分布,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠颌下腺FoxP3蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠颌下腺FoxP3、TNF-α mRNA的表...     

酸甘生津方对干燥综合征模型小鼠血清IgG及颌下腺淋巴细胞浸润的影响

目的观察酸甘生津方对干燥综合征模型鼠的治疗作用。方法将60只BALb/C小鼠随机分成6组,1组为未造模的空白组（A组）,另外5组小鼠采用同种小鼠颌下腺接种方法造模;造模2周后开始灌胃给药,分别予以酸甘生津方低剂量（B组）、中剂量（C组）、高剂量（D组）、NaC l（E组）和强的松（F组）。给药2周后观察各组小鼠血清IgG及颌下腺病理变化。结果与A组比较,其他各组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与E组比较,各用药组血清IgG水平差异均有统计学意义（P〈0.01）;与B组比较,C组、D组、F组血清IgG水平差异有统计学意义（P〈0.05）。结论酸甘生津方可通过抑制以血清IgG为代表的体液免疫并改善颌下腺淋巴浸润达到治疗SS的作用。     

活血解毒润燥方干预干燥综合征小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac表达的机制研究

目的:将干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺细胞凋亡促进因子Smac的表达作为靶点,探究活血解毒润燥方对SS模型小鼠颌下腺组织形态、腺体功能、细胞凋亡的影响及其干预机制。方法:实验选取雌性BALB/c57小鼠为正常对照组,自发性雌性非肥胖型糖尿病(NOD/Ltj)小鼠为SS模型并随机分为模型组、白芍总苷胶囊组和活血解毒润燥方低、中、高剂量组,每组各15只。各组小鼠给药量按照人与动物体表面积比计算等效剂量,正常对照组、模型组小鼠灌胃10 ml/kg蒸馏水,白芍总苷胶囊组(0.234 g/kg)和活血解毒润燥方低剂量组(15.6 g/kg)、中剂量组(31.2 g/kg)、高剂量组(62.4 g/kg)分别灌胃给药,每日1次。药物干预8周后,无菌分离颌下腺,观察各组小鼠颌下腺形态、功能的改变,并分别应用免疫组化法(IHC)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定细胞凋亡促进因子Smac的表达。结果:与正常对照组比较,模型组唾液流量及颌下腺指数均显著降低(P<0.01),颌下腺组织病理学评分显著升高(P<0.01),IHC和Western...     

益气养阴祛瘀方含药血清对干燥综合征人颌下腺细胞AQP5和M3R表达的影响

目的观察益气养阴祛瘀方含药血清对干燥综合征(■;gren′s syndrome, SS)人颌下腺细胞(human submandibular gland cells, HSG cells)中水通道蛋白5(aquaporin protein-5, AQP5)和毒蕈碱样胆碱能受体3(type 3 muscarinic acetylcholine receptors, M3R)表达的影响。方法制备益气养阴祛瘀方含药血清,将对数生长期的HSG细胞随机分为空白组(RPMI 1640培养液)、空白血清组(10%的空白血清+RPMI 1640培养液)、含药血清组(10%的益气养阴祛瘀方含药血清+RPMI 1640培养液)、IFN-γ组(IFN-γ+RPMI 1640培养液)、IFN-γ+IFN-γ拮抗剂组(IFN-γ+IFN-γ拮抗剂+RPMI 1640培养液)、IFN-γ+含药血清组(IFN-γ+10%益气养阴祛瘀方含药血清+RPMI 1640培养液),共6组。培养24 h后,Western blot法检测HSG细胞中AQP5和M3R蛋白表达;RT-PCR法检测HSG细胞AQP5 mRNA和M3R mRNA表达;免疫荧光法观察HSG细胞AQP5蛋白通道表达变化。结果与空白血清组比较,含药血清组AQP5、M3R蛋白及AQP5 mRNA和M3R mRNA表达升高(P0.05)。与IFN-γ组比较,空白组、空白血清组、含药血清组、IFN-γ+IFN-γ拮抗剂组AQP5、M3R蛋白及mRNA表达均升高(P0.05)。结论益气养阴祛瘀方具有与IFN-γ拮抗剂类似功效,能上调主管水运的AQP5、M3R表达,增加唾液量的分泌。     

活血解毒方对NOD小鼠肠道菌群的影响

目的 探讨活血解毒方治疗干燥综合征的可能作用机制.方法 35只干燥综合征经典动物模型NOD小鼠随机分为模型组、白芍总苷组及活血解毒方高、中、低剂量组,每组7只,另设7只C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组与模型组小鼠均以10 ml/kg蒸馏水灌胃,白芍总苷组以234 mg/kg白芍总苷胶囊灌胃,活血解毒方高、中、低剂...     

不同清热中药对干燥综合征小鼠颌下腺水分子转运功能的调控作用

目的:探讨不同清热中药对干燥综合征(SS)模型鼠颌下腺水分子转运功能的干预作用。方法:利用C57小鼠建立SS动物模型,共设立12组,即白花蛇舌草组4.51 g·kg-1,紫草组4.51 g·kg-1,青蒿组4.51 g·kg-1,蒲公英组4.51 g·kg-1,大青叶组4.51 g·kg-1,板蓝根组2.25 g·kg-1,半枝莲组2.72 g·kg-1,玄参组2.25 g·kg-1,积雪草组2.25 g·kg-1,七叶一枝花组2.25 g·kg-1。各组小鼠于造模第14天开始ig给予相应药物,正常组、模型组均ig生理盐水20 m L·kg-1,每日1次,连续4周,并于造模前以及造模后2,4,6周固定时间测量小鼠饮水量、唾液流量以及检测各组小鼠水通道蛋白5(aquaporins 5,AQP5)表达。结果:与正常组比较,模型组饮水量增加,在第4,6周差异均有显著统计学意义(P0.05);与模型组比较,治疗组小鼠从治疗2周后小鼠饮水量均有减少,第4周时白花蛇舌草组、青蒿组、大青叶组、半枝莲组与模型组相比差异显著(P0.05),第6周时蛇舌草组、青蒿组、蒲公英组、板蓝根组、半枝莲组、玄参组、大青叶组、积雪草组与模型组比降低,差异显著(P0.05)。与正常组比较,模型组唾液流量降低,在第4,6周时差异显著(P0.05);唾液流量在第4周时板蓝根组、青蒿组、大青叶组、半枝莲组、积雪草组与模型组相比差异显著(P0.05),第6周时各治疗组与模型组比较,增加都比较明显(P0.05)。与正常组比较,模型组AQP5积分吸光度差异有显著统计学意义(P0.05);各治疗组AQP5积分吸光度与模型组相比,各治疗组均有不同程度的提高,其中以青蒿组(76.2±8.1),大青叶组(77.1±6.6),半枝莲组(65.4±9.5)与模型组(41.9±3.9)差异明显(P0.05)。结论:青蒿、大青叶、半枝莲可以通过对SS小鼠降低饮水量、增加唾液流量以及颌下腺AQP5的影响发挥对其颌下腺水分子转运功能的治疗作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠颌下腺AQP5的影响

目的:探讨增液汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:用免疫组化法分析SS小鼠颌下腺AQP5表达特点.结果:空白组AQP=5在腺泡的顶膜、侧膜等处均有较强表达;模型组AQP5表达减少或消失.增液汤组大部分细胞膜有AQP5蛋白散在表达,较模型组表达明显增多(P<0.01),且分布均匀.结论:增液汤可明显增强SS模型鼠颌下腺中水通道蛋白AQP5表达.     

养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas/FasL及其mRNA表达的影响

目的：观察养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺组织Fas/FasL及其mRNA表达的影响。方法：32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组（每天按100 g·kg^-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL）、羟氯喹组（每天按60 mg·kg^-1灌胃羟氯喹0.4 mL）、中西药组（每天灌胃养阴益气活血煎剂50 g·kg^-1+羟氯喹60 mg·kg^-1,0.4 mL）,每组8只,选8只Balb/C小鼠做为正常对照组。实验进行8周后处死小鼠,解剖摘取颌下腺,免疫组织化学法检测颌下腺组织Fas,FasL蛋白的表达;RT-PCR法检测颌下腺组织Fas,FasL mRNA的表达。结果：模型组小鼠颌下腺组织Fas,FasL表达均高于其他各组（P<0.05）。对照组FasL表达明显低于羟氯喹组（P<0.05）。模型组小鼠颌下腺Fas mRNA相对表达量均高于其他组,对照组明显低于其他各组（P<0.05）。模型组小鼠颌下腺FasL mRNA表达高于中药组、中西药组（P<0.05）;中西药组表达明显低于羟氯喹组（P<0.05）。结论：养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas,FasL及其mRNA的表达,且与羟氯喹合用效果较好。养阴益气活血煎剂可能通过减少Fas/FasL调控的细胞凋亡达到治疗SS的作用。     

丹芪颗粒干预干燥综合征模型大鼠颌下腺水通道蛋白-5的表达研究

目的: 以干燥综合征(SS)模型大鼠颌下腺水通道蛋白-5(AQP5)的表达为靶点,探讨丹芪颗粒对SS的作用机制。 方法: 自身同种鼠抗原合并百白破疫苗加强免疫法免疫模型动物;离体颌下腺灌流法测试中药丹参、黄芪对唾液腺刺激程度;用Western blot分析SS大鼠颌下腺AQP5的表达。 结果: 免疫动物颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功。颌下腺中药灌流提示丹参、黄芪有不同程度促进唾液腺分泌的作用。Western blot 检测显示实验各组均出现相对分子质量为42×10³的条带。空白对照组AQP5表达数值正常1.35±0.13,与空白对照组比较,造模生理盐水组AQP5表达数值1.03±0.08明显减少(P<0.05)。造模丹芪高、低剂量组AQP5表达数值较造模生理盐水组明显增强1.31±0.15,1.27±0.10,P<0.05。 结论: 离体颌下腺中药灌流提示丹参有轻度对唾液腺直接促进作用,黄芪也有类似的作用,但两者促进唾液分泌的图形是不同的。丹芪颗粒可能通过增强颌下腺水分子通道的释放,上调AQP5的表达,从而改善唾液腺分泌功能、增加唾液流量,缓解干燥综合征口腔干燥的症状。     

养阴润燥方治疗原发性干燥综合征36例

干燥综合征阴虚为本,燥热为标。久病入络,久病必瘀,瘀血是干燥综合征发展和缠绵不愈的重要原因。治宜生津润燥。自拟养阴润燥方治疗36例,其中好转32例,无效4例。