关于神经细胞黏附分子与老年性痴呆的探讨

老年性痴呆即阿尔茨海默病(AD),是一种中枢神经系统退行性疾病,临床上首先表现早期出现记忆力障碍,以后各种认知功能逐渐受损,晚期则智能严重衰退,生活完全不能自理.其病理改变包括广泛的神经元丢失、脑内神经元纤维缠结(NFT)和老年斑(SP),并以大脑海马区受累最严重[1,2].随着研究的不断深入,人们发现神经细胞黏附分子(NCAM)在AD中扮演着重要角色.     

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗脑血管认知功能障碍的疗效

<正>脑血管认知功能障碍(VCI)是由脑梗死、脑出血或者白质疏松、慢性脑缺血等脑血管病以及高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等对脑部血管有一定危险性的疾病导致的从轻度认知障碍到痴呆的综合征〔1〕,不仅给患者带来巨大的痛苦也给患者的家属背上沉重的负担。VCI在中老年人群中发病率较高,病情呈阶梯式发展〔2〕。单唾液酸四己糖神经节苷脂(GMI)是神经系统细胞膜中的重要组成成分,在神经细胞的生长分化、运转     

脑缺血时细胞间黏附分子-1的表达与调控

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达及作用、影响其表达的因素及ICAM 1抗体的应用 ,旨在探讨脑缺血的发病机制和寻找减轻脑缺血损伤的药物。     

Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型

目的 以Aβ1-42诱导原代海马神经细胞建立阿尔茨海默病细胞模型.方法 体外培养原代海马神经细胞,加入不同浓度Aβ1-42诱导并收获细胞,采用MTT法观察细胞活力,流式细胞术观察细胞凋亡及继发性死亡情况.结果 Aβ1-42作用于神经细胞后细胞活力明显下降,细胞存活率呈浓度依赖性降低;流式结果显示细胞凋亡及继发性死亡呈浓度依赖性增加.结论 Aβ1-42诱导后海马神经细胞存活率下降,细胞凋亡,可作为理想的AD细胞模型.     

雌激素与认知功能

雌激素通过基因和非基因机制可延缓阿尔茨海默病的发生，改善由其导致的认知和记忆功能的障碍，具体作用如下：(1)增强基底部前脑胆碱能系统的功能。(2)增加海马回突触中树突棘密度。(3)减少β-淀粉样蛋白产生。(4)抗自由基和维持钙稳定。     

泛素-蛋白酶体系统影响认知功能的分子机制

作为一种高效蛋白质降解途径,泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasomc system,UPS)在维持细胞功能方面具有重要作用.在认知功能的分子机制方面,UPS的作用正成为新的研究热点.UPS主要作用于神经递质及其受体、突触调节、突触后电位长时程增强以及神经细胞内信号转导等,有可能成为对认知功能障碍进行干预的新靶点.     

慢性应激、脑老化和认知功能障碍

应激一词,原为物理学术语,意为紧张或压力,首先由selye引入医学,表示在外界环境的各种压力(即不利因素或有害因素刺激)下,机体所处的一种状态,所出现的一系列反应.大量证据表明,应激会损害脑功能,从而导致个体精神智力方面的异常.随着人类期望寿命的延长,社会出现老龄化趋势,痴呆的发病率逐年提高,这已经成为现代社会很严重的健康问题,并且带来了极大的经济负担.近年来,有关应激对老化的负面影响以及应激与阿尔茨海默病(AD)等神经系统变性疾病的相关性也越来越受到关注.     

多巴胺与认知功能

多巴胺是一种神经递质 ,其与运动功能的关系比与认知功能的关系更被人所熟知。在过去的 10年里 ,许多临床和基础研究提供了确切的证据 ,证明多巴胺在高水平认知功能中起关键作用。许多疾病的认知功能障碍都与多巴胺的失调有关 ,如 :抑郁症、药物成瘾、亨廷顿舞蹈症和帕金森病 ,以及正常老年人的认知功能下降。动物模型实验研究以及在临床上大样本人群中的神经心理研究结果均表明 ,当前额皮质中多巴胺递质变化时 ,一些特殊的认知功能被损害了。现对近年来关于多巴胺在认知功能中作用的研究进展进行综述。1　多巴胺系统的解剖特点脑皮质中多巴…     

老年性聋小鼠认知功能的下降及其机制

目的观察C57BL/6J老年性聋小鼠认知功能的改变并探讨其机制。方法雄性C57BL/6J小鼠分为3月龄(青年)组和12月龄(中年)组。听性脑干反应(ABR)检测小鼠听功能,Morris水迷宫观察小鼠的空间学习和记忆能力,Western印迹检测小鼠海马和听皮层BDNF和pTrk B的蛋白表达。结果 12月龄小鼠8、16、24 k Hz和32 k Hz的听阈值与3月龄组比较明显上升(P<0.01),提示听功能严重损失。Morris水迷宫实验结果显示,从训练的第3天开始直到第5天,12月龄组小鼠潜伏期均显著高于3月龄组(P<0.01,P<0.05),12月龄组小鼠穿越平台次数显著低于3月龄组(P<0.01)。Western印迹结果发现,与3月龄小鼠比较,12月龄小鼠海马和听皮层BDNF蛋白表达无明显变化,p-Trk B蛋白表达降低。结论12月龄C57BL/6J小鼠即显示明显的认知功能下降,可能与其早发的老年性聋有一定关系,海马和听皮层Trk B蛋白的磷酸化可能是主要机制之一。     

甲状腺功能与认知功能

甲状腺功能与认知功能密切相关,正常的甲状腺功能是维持认知功能的重要基础,而不同的甲状腺功能状态会引起不同的认知功能损害。文章阐述了甲状腺功能与认知功能的关联性及其机制。     

慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及其与认知功能障碍的相关性

目的研究慢性脑缺血大鼠海马组织中细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)表达的变化,探讨其在慢性脑缺血所致认知功能障碍中可能发挥的作用。方法大鼠40只,随机分为假手术组、持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)8、10、12 w组,每组各10只。应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学及Western印迹两种方法检测各组大鼠海马区Cdc42的表达。结果 Morris水迷宫显示手术组大鼠较假手术组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);免疫组化及Western印迹均显示手术组大鼠海马区Cdc42表达明显低于假手术组(P<0.05)。结论 Cdc42表达量的降低可能参与了慢性脑缺血所致认知功能障碍的形成。     

新生鼠高氧肺损伤细胞间黏附分子-1表达的动态变化

正常健康出生12 h内的SD大鼠80只,随机分成高氧组和对照组,高氧组置于密闭氧箱中,持续输入氧气(氧浓度≥90%)制备动物模型,分别于通气1、3、6、9、12 d取肺组织,免疫组织化学法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及肺组织的病理形态学改变。结果与对照组相比,高氧组ICAM-1各时间点均呈阳性反应,高氧组在3、6、9、12 d的ICAM-1阳性表达明显高于对照组。提示ICAM-1主要在高氧肺损伤早期的急性炎症阶段起作用。     

脑缺血对阿尔茨海默病模型大鼠认知功能及海马病理的影响

目的 观察脑缺血对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马病理的影响,探讨脑缺血在AD病程进展中的作用.方法 大鼠海马注射凝聚态Aβ1-40成功建立AD模型后,再于海马注射内皮素-1建立脑缺血条件,检测脑缺血后AD大鼠认知功能、海马内Aβ的沉积、海马神经元的丢失及异常磷酸化tau表达的变化.结果 脑缺血后AD大鼠认知功能明显下降,海马内Aβ的沉积增加,海马神经元丢失增加,异常磷酸化tau的表达增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 脑缺血促进了海马内Aβ的沉积、神经元的丢失和异常磷酸化tau的表达,最终导致了AD大鼠认知功能障碍的加重,提示脑缺血可加剧AD的病程进展,防治脑缺血可能减缓AD的进展.     

多奈哌齐改善卒中后认知功能障碍的临床观察

目的 观察多奈哌齐改善卒中后认知功能障碍的疗效及安全性.方法 86例卒中后认知功能障碍的患者随机分为治疗组44例和对照组42例,治疗组在常规治疗基础上加用盐酸多奈哌齐胶囊,每次5 mg,每日1次,4周后增至每次10 mg,每日1次;对照组在常规治疗基础上加用吡拉西坦片,每次800 mg,每日3次口服.2组均连续治疗12周.检测2组患者治疗前后认知功能及日常生活自理能力的评分.结果 治疗组的显著进步率和总有效率显著高于对照组(P＜0.05),治疗组的简易智能检查量表评分、视觉再认、图片回忆、数字广度和100倒数至1评分均显著高于治疗前和对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组日常生活活动能力量表的评分均显著低于治疗前和对照组(P<0.05或P<0.01);对照组治疗前后的视觉再认、图片回忆、数字广度和100倒数至1评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),对照组治疗前后的简易智能检查量表、日常生活活动能力量表评分比较差异有统计学意义 (P＜0.05).多奈哌齐的不良反应轻微.结论多奈哌齐能显著改善卒中后认知功能障碍,提高患者日常生活自理能力,安全性好.     

卒中与认知功能

文章对卒中后认知功能的受损状况和随访结果、缺血性卒中后痴呆患病率及血管性痴呆与Ａｌｚｊｈｅｉｍｅｒ病的神经心理学差异作了综述。     

老年人高血压与认知功能

认知功能(cognition)是大脑高级皮层功能的重要内容，是熟练运用知识的能力。随着年龄增长，老年人大脑功能会出现一定程度的衰退，认知功能也会减退。认知功能的损害是痴呆早期的临床特征。随着人口老龄化的加剧，痴呆患病率增高。高血压是老年人的常见病，发病率很高，随着对老年痴呆的进一步认识，高血压作为血管性因素的重要组成部分，其与认知功能障碍及痴呆的关系日益引起重视。近年来的资料表明，老年人高血压对认知功能有影响。     

血管细胞黏附分子-1与老年多梗死性痴呆关系的研究

目的了解多梗死性痴呆患者血清可溶性黏附分子的变化及临床意义。方法采用酶联免疫法和DTNB直接法测定了82例多梗死性痴呆患者血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM1)水平和血GSH Px活力,并与23例健康人对照比较。结果多梗死性痴呆患者血清黏附分子水平〔sVCAM1轻度痴呆(993.62±108.92)ng/ml,中度痴呆(1190.32±43.95)ng/ml,重度痴呆(1625.22±220.90)ng/ml明显高于健康对照组(P<0.01);GSH Px活力(73.98±22.32U·ml-1·min-1)明显低于健康对照组。sVCAM1水平与痴呆程度呈正相关(r=0.6975,P<0.05)。结论可溶性黏附分子与多梗死性痴呆密切相关,可溶性黏附分子可作为多梗死性痴呆治疗时的主要监测指标之一。     

丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能的影响

<正>全脑缺血使脑处于低灌注、低代谢状态,长期全脑缺血可导致认知功能减退,是血管性痴呆的常见病因。海马神经细胞对缺血高度敏感,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习和记忆力下降。丁基苯酞是我国自主研发的一类新药物,具有改善脑微循环、保护线粒体双重功效。本实验采用四血管结扎的大鼠全脑缺血模型,观察丁基苯酞是否对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能有修复作用及其可能的机     

血浆同型半胱氨酸与认知功能

随着发病率的不断增高，痴呆已成为神经科学界关注的焦点。近年来的研究发现，血浆同型半胱氨酸与认知功能密切相关。文章对同型半胱氨酸的代谢、在认知功能减退和痴呆中的可能作用机制及其与认知功能的关系进行了综述。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征多导睡眠图与认知功能的相关性

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(低通气综合征,OSAS)患者多导睡眠图与认知功能的相关性。方法以该院42例老年OSAS患者为观察对象,另以40例具有可比性的非OSAS患者为对照,比较两组PSG及认知功能,并对OSAS患者PSG和认知功能的相关性进行pearson相关性分析。结果 (1)OSAS组患者入睡后觉醒次数、呼吸暂停低通气指数(AHI)、Ⅲ+Ⅳ期、呼吸紊乱指数、氧减指数OSAS组高于对照组(P<0.05);最低血氧饱和度(SaO2)、平均SaO2OSAS组低于对照组(P<0.05);(2)OSAS组MMSE、MoCA、画钟实验、2 min后延迟记忆与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);(3)相关性分析发现,MMSE与最低SaO2和平均SaO2具有相关性(P<0.05);MoCA与最低和呼吸紊乱指数具有相关性(P<0.05);画钟实验与平均SaO2具有相关性(P<0.05);符号数字测验与入睡后觉醒次数、最低SaO2具有相关性(P<0.05);2 min后延迟记忆与入睡后觉醒次数具有相关性(P<0.05)。结论老年OSAS患者存在认知功能障碍,其发生可能与低氧血症、呼吸紊乱有关。