灯盏花注射液对AMI溶栓后再灌注损伤防治观察

近年来急性心肌梗塞（ＡＭＩ）再灌注治疗已成为ＡＭＩ的基本治疗方法。而再灌注后可出现心肌损伤加重和心功能减退与再灌注损伤。本研究对１９９５年１月～１９９７年６月收住确诊ＡＭＩ２５例，随机分为两组，Ⅰ组１５例，用尿激酶与灯盏花０５ｍｇ／ｋｇ静脉滴注。Ⅱ组１０例为常规治疗对照。结果显示灯盏花组用药６ｈ后Ｔ—ＳＯＤ，２周后ＬＶＥＴ明显高于对照组。提示在ＡＭＩ溶栓时，应用灯盏花可减少氧自由基产生，减轻心肌再灌注损伤。     

灯盏花素注射液对脑缺血沙土鼠行为学的影响

目的　考察灯盏花素注射液减轻脑缺血再灌注损伤作用。方法　以开阔法检查前脑缺血再灌注沙土鼠的行为,采用t检验比较给药组和对照组行为学变化。结果　灯盏花素给药组脑缺血再灌注沙土鼠 1、2、4、7d的行为学评分高于假手术组,但明显低于对照组。结论　灯盏花素可减少脑缺血所致功能受抑制的神经元数目,进一步证实灯盏花素可减轻脑缺血再灌注损伤     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt表达的影响

目的探讨灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马Akt／（PKB）表达的影响。方法采用Zea—Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。72只SD大鼠随机分为：假手术组（Sham,8只）、灯盏花素治疗组（Br,32只）、缺血再灌注组（I／R,32只）。Br治疗组和I／R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12,24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹法检测各组大鼠海马Akt蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马Akt蛋白的阳性表达已明显降低,在24h时表达量最低,随后表达开始上升（P〈0．05）;与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br治疗组的Akt蛋白阳性表达未见明显降低（P〉0．05）,其余各时间点则明显降低（P〈0．05）;蛋白印迹法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过上调Akt蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花素联合预适应对心肌缺血-再灌注损伤兔心肌组织炎症因子的影响

目的研究灯盏花素联合预适应对心肌缺血-再灌注损伤兔心肌组织炎症因子的影响。方法选取60只新西兰大白兔作为研究对象,分为正常组、模型组、预适应组、灯盏花素组和联合处理组,通过结扎冠脉前降支40min后解除的方法建立缺血再灌注损伤模型,分别给予预适应、灯盏花素注射等处理条件。检测心肌酶谱指标和炎症因子含量。结果 (1)心肌酶谱:模型组的心肌酶谱含量低于对照组,灯盏花素组、预适应组和联合处理组的心肌酶谱含量低于模型组,联合处理组的心肌酶谱含量低于灯盏花素组和预适应组(P<0.05);(2)炎症因子:模型组的炎症因子含量低于对照组,灯盏花素组、预适应组和联合处理组的炎症因子含量低于模型组,联合处理组的炎症因子含量低于灯盏花素组和预适应组(P<0.05)。结论灯盏花素联合预适应有助于减少心肌损伤、降低心肌酶谱含量和缓解炎症反应,保护缺血-再灌注损伤心肌。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的细胞和分子保护机制研究现状

灯盏花素是从灯盏花中提取的黄酮类成分,以灯盏乙素为主,含有少量灯盏甲素。灯盏花素具有扩张血管、增加脑血流量和心脏冠脉流量、降低血液黏度、改善微循环等作用。临床上主要用于治疗心、脑血管等疾病,疗效确切。动物实验发现,灯盏花素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但具体的细胞和分子保护机制报道较少。本文着重将其对脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能的机制作如下综述。     

灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗

目的 :研究灯盏花素对脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)局灶性脑缺血模型 ,缺血前给予灯盏花素 5 0、75mg·kg- 1 ,ig,qd× 7d。末次给药 1h制备MCAO模型 ,缺血 2h ,再灌注 3h ,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围 ;放免法测定血清IL 8的含量和分光光度法测定脑组织中伊文思蓝 (EB)的含量 ;灯盏花素的治疗时间窗研究 ,采用MCAO局灶性脑缺血 2h,再灌注 2 4h模型 ,分别在缺血开始 3、4.5、6h腹腔注射灯盏花素 75mg·kg- 1 ,再灌注 2 2h,重复给药 1次 ,再灌注 2 4h ,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围。结果 :灯盏花素75mg·kg- 1 ,ig,qd× 7d能改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分 ,减轻脑水肿和减少脑梗死范围 ,降低血清IL 8的含量和降低大鼠脑组织中EB的含量 ;在缺血后 3h治疗用药 ,能有效改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分 ,减轻脑水肿和减少脑梗死范围 ,4.5h开始用药 ,疗效下降 ,6h开始用药 ,上述各指标有下降趋势 ,但无统计学差异。结论 :灯盏花素对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,有效治疗时机在缺血 4.5h内     

灯盏花素对脑缺血再灌注大鼠海马核因子-κB表达的影响

目的探讨灯盏花素(Br)对脑缺血再灌注大鼠海马核因子(NF)-κB表达的影响。方法采用Zea-Longa法建立脑缺血再灌注动物模型。96只SD大鼠根据不同的处理因素分为:假手术组(Sham组,32只)、灯盏花素治疗组(Br组,32只)、缺血再灌注组(I/R组,32只)。Br组和I/R组依据缺血后再灌注的不同时间点再细分为3、12、24、48h4个小组。应用免疫组织化学方法和蛋白印迹方法检测各组大鼠海马NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组相比,在缺血再灌注3h时,大鼠海马NF-κB的阳性表达已明显升高,在12h时表达最高,随后表达开始下降(P<0.05);与相同时间点的缺血再灌注组大鼠比较,3h时,Br组的NF-κB蛋白阳性表达未见明显降低(P>0.05),其余各时间点则明显降低(P<0.05);蛋白印迹方法也得到了相同的结论。结论灯盏花素很可能通过减少NF-κB蛋白的表达改善脑缺血再灌注损伤。     

灯盏花注射液对肝损伤病理及生化指标的影响

制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型 ,观察灯盏花素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤病理及生化指标的影响。结果显示 ,不同剂量灯盏花素对缺血再灌注肝损伤小鼠有明显的保护作用。     

灯盏花注射液对肝损伤病理及生化指标的影响△

制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型,观察灯盏花素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤病理及生化指标的影响.结果显示,不同剂量灯盏花素对缺血再灌注肝损伤小鼠有明显的保护作用.     

灯盏花素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的在缺血再灌注脑损伤大鼠模型中观察灯盏花素对脑组织游离脂肪酸的作用,探索其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉2 h,再灌注24 h,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于线栓后5 min尾静脉注射灯盏花素注射液,期间进行局部脑血流量监测。再灌注24 h后进行行为学和脑梗死体积的测定,并采用HPLC测定损伤侧脑组织中游离脂肪酸的含量。结果研究结果表明,与模型组相比,灯盏花素对急性缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用,呈剂量依赖性的减少脑梗死体积,在剂量为50 mg·kg-1时差异具有统计学意义;且在缺血后5 min给予50 mg·kg-1的灯盏花素后,能升高改善缺血90 min至再灌(缺血120 min)期间的脑血流量。模型组大鼠脑组织中n6多不饱和脂肪酸亚油酸(C18:2)和花生四稀酸(C20:4)的含量较假手术组明显升高,给予灯盏花素后,n6多不饱和脂肪酸C18:2和C20:4含量水平均较模型组显著降低。结论研究结果提示灯盏花素可能通过改善脑血流量和抑制脑组织n6多不饱脂肪酸的含量发挥抗脑缺血作用。     

依贝沙坦治疗充血性心力衰竭临床观察

目的 探讨依贝沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法 采用随机，单盲自身对照及组间对照将40例CHF分为依贝沙坦组(20例)，服用依贝沙坦150mg／d；常规治疗组(对照组，20例)，疗程均为12周。观察两组治疗前后心率(HR)、血压(BP)、心胸比率(Cardiathoracic ratio)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、心功能变化、6min步行试验及实验室参数变化。结果 治疗后依贝沙坦组临床显效率50％、有效率45％、无效率5％，对照组分别为35％、40％、25％。治疗后与治疗前相比，依贝沙坦组HR、BP、LVEF、EDV、ESV、心胸比、6min步行试验相关参数均有显著改善(P＜0.01或P＜0．05)，依贝沙坦组与对照组相比较差异有显著意义(P＜0．01或P＜0.05)，血生化指标治疗前后比较及组间比较差异均无显著意义(P＞0.05)。结论 依贝沙坦治疗CHF疗效肯定，优于常规治疗，值得临床推广使用。     

镁剂治疗对急性心肌梗死患者预后的影响

目的评价静脉镁剂治疗对急性心肌梗死(AMI)患者预后的影响。方法将80例溶栓的AMI患者随机分为治疗组(40例)和对照组(40例)。两组常规治疗相同,唯治疗组另给予门冬氨酸钾镁静滴治疗。两组均在梗死后3周进行超声声学定量检测左心功能。结果治疗组再灌注心律失常发生率为52.5％,低于对照组的82.5％(P     

辛伐他汀联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床观察

目的观察辛伐他汀联用低分子肝素钠治疗急性心肌梗死的临床疗效和安全性。方法80例急性心肌梗死患者随机分为辛伐他汀联用低分子肝素钠治疗（联合组）40例，硝酸酯类药治疗（常规组）40例，观察治疗前后血清炎性因子水平、动态心电图及疗效指标。结果常规组、联合组治疗后TC、TG、LDL、HDL—C、高敏C反应蛋白（hs—CRPs）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）水平均较治疗前下降（t=2．131，t=2．211，t=2．235，t=2．211，t=2．115，t=2．274，均P〈0．05）；联合组治疗后hs—CRP、sCD40L下降水平较常规组明显（t=2．231，t=2．245，均P〈0．05）；常规组IMT下降1．1％低于联合组3．4％（χ^2=4．01，P〈0．05）；常规组治疗后斑块积分11．5％高于联合组斑块积分下降16．9％（χ^2=4．25，P〈0．05）；联合组治疗后软斑数（7．7％）低于治疗前（28．2％）（χ^2=6．78，P〈0．01）；联合组治疗后EDV、ESV、EF较治疗前下降明显（t=2．221，t=2．342，t=2．245，P〈0．05）；常规组和联合组治疗后缺血发作次数、ST段最大下降幅度、ST段下降时间明显低于治疗前（t=2．731，t=2．781，t=2．785，t=2．781，t=2．815，t=2．874，均P〈0．01）；联合组总有效率90．0％高于常规组67．4％（χ^2=4．25，P〈0．05）。结论辛伐他汀联用低分子肝素钠治疗急性心肌梗死疗效较好。     

强化血糖控制对糖尿病伴急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心肌组织灌注及心室功能的影响

目的 观察强化血糖控制对糖尿病伴急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌组织灌注及心室功能的影响.方法 68例2型糖尿病伴AMI患者完全随机分为糖尿病常规治疗组(34例)和糖尿病强化治疗组(34例),并以69例糖耐量正常NGT的AMI患者为NGT对照组.常规治疗为诺和灵30R皮下注射,维持血糖在8.0～11.1 mmol/L;强化治疗为静脉滴注胰岛素和(或)胰岛素泵治疗,维持血糖在4.4～6.1 rmnol/L.所有患者均于发病后24 h内行PCI,治疗后行心肌呈色分级(MBG),评价心肌微循环灌注情况,并于术后1周及1个月行心脏超声心动图检查,分别测定左心室射血分数、心指数,评价心室功能.结果 3组患者PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级的比率差异无统计学意义(P>0.05),糖尿病常规治疗组和糖尿病强化治疗组患者MBG 2-3级比例均明显低于NGT对照组(64.7%,82.3%比94.2%.均P<0.01),PCI术后1周和1个月时糖尿病强化治疗组心指数明显高于糖尿病常规治疗组[(3.17+0.42)L/(min·m2)比(2.62±0.43)L/(min·m2),(3.85±0.51)L/(min·m2)比(3.14±0.57)L/(min·m2),P<0.05],而糖尿病强化治疗组心指数和NGT对照组间差异无统计学意义(P>0.05);3组患者术后1周与术后1个月比较心指数均改善且差异有统计学意义(均P<0.05);NGT对照组左心室射血分数高于糖尿病常规治疗组和糖尿病强化治疗组(P<0.01),PCI术后1个月NGT对照组和糖尿病强化治疗组左心室射血分数较术后1周时明显改善(P<0.05),糖尿病常规治疗组亦有一定改善,但差异无统计学意义.结论 强化血糖控制可明显改善糖尿病伴AMI患者急诊PCI术后的心肌组织灌注及心室功能.

Abstract：

Objective To examine the effects of intensive glucose control on myocardial tissue perfusion and ventricular function in post-percutaneous coronary intervention(PCI)diabetes mellitus(DM)patients with acute myocardial infarction(AMI).Methods Sixty-eight DM patients with AMl were divided into two groups:DM routine treatment group(n=34)and DM intensive treatment group(n=34),and 69 AMI patients with normal glucose tolerance(NGT)as NGT control group.DM routine treatment group were treated with novolin 30R.to maintain blood glucose in 8.0～11.1mmol/L;DM intensive treatment group were treated with insulin.and(or)insulin pump,to maintain blood glucose in 4.4-6.1 mmol/L.All patients underwent emergency coronary angiography after PCI.We estimated the myocardial tissue perfusion according to the myocardial blush grade(MBG).The left ventricular ejection fraetio(LVEF)and cardiac index(CI)were measured in all patients at 1 week and l month after PCI to estimate ventricular function.Resuits There was no significant difference in TIMI Grade 3 after PCI among three groups(P>0.05),and the percentage of efficient reperfusion in DM group was significantly lower than NCT control groups(64.7%,82.3%vs 94.2%,P<0.01).The CI value was much higher in NGT intensive treatment group than DM routine treatment group(P<0.01),and there was no significant difference between DM intensive treatment group and NGT control group at 1 week and 1 month after PCI(P>0.05),but the CI value was significandy improved in all three groups at 1 month than at 1 week after PCI(P<0.05).The LVEF was much higher in NGT control group than DM groups(P<0.01),and significandy improved in NGT control group and DM intensive treatment group at 1 month than at 1 week after PCI(P<0.05),but there was no significant improved in DM routine treatment group(P>0.05).Condusion Intensive glucose control may significantly improve myocardial tissue perfusion and ventricular function after PCI in DM patients with AMI.     

脑心通治疗急性心肌梗死合并心功能不全的观察

目的研究脑心通治疗急性心肌梗死（AMI）合并心功能不全患者的疗效及安全性。方法将60例AMI合并心功能不全患者按心肌梗死部位随机分成常规治疗组和脑心通组，每组各30例，共治疗6个月。治疗前后检测IL-6、血压、心率、左室舒张末期前后径（LVED）和左室射血分数（LVEF）。结果治疗6个月后常规治疗组和脑心通组LVED无明显扩大（P〉0．05），LVEF增加（P〈0．05），脑心通组IL-6水平明显降低（P〈0．05）。常规治疗组和脑心通组LVED、LVEF差异无明显统计学意义（P〉0．05）。结论脑心通治疗可以提高LVEF，降低IL-6水平，有利于AMI合并心功不全患者的预后。     

高血压伴心功能不全患者的BNP、Hcy和hs-CRP表达及临床意义

目的 探讨高血压伴心功能不全患者血清脑钠肽(BNP)、同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达与临床意义.方法 选取2014年1月—2015年8月收治的160例单纯高血压(A组)、160例高血压伴心功能不全(B组)患者作为研究对象,同时选取同期160例健康体检者(C组)作为对照.分别检测3组受试者的血清BNP、Hcy和hs-CRP水平,同时比较B组患者血清BNP、Hcy和hs-CRP水平与左心室射血分数(LVEF)的相关性.结果 A和B组的BNP、Hcy、hs-CRP水平均明显高于C组,B组又明显高于A组(P<0.01).随着心功能分级的升高,B组患者的血清BNP、Hcy和hs-CRP水平呈明显上升趋势(P<0.01).血清BNP、Hcy、hs-CRP水平与LVEF呈负相关(r=-0.741、-0.628和-0.462,P均<0.01),血清Hcy、hs-CRP水平与BNP水平呈正相关(r=0.821和0.429,P均<0.01).结论 高血压伴心功能不全患者血清BNP、Hcy、hs-CRP水平与心功能分级明显相关,可作为高血压伴心功能不全患者病情评估及预后判断的重要指标.     

参松养心胶囊治疗冠心病心功能不全气虚血瘀型的临床疗效及安全性分析

目的探讨参松养心胶囊治疗冠心病心功能不全气虚血瘀型的临床疗效及安全性。方法80例冠心病心功能不全气虚型的患者随机分为对照组与观察组各40例。对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上给予参松养心胶囊。比较两组患者的疗效、治疗前后6min步行试验、治疗前后心电图及ESV、EDV与LVEF及安全性。结果对照组的总有效率为72．50％（29／40）,显著低于观察组92．50％（37／40）（P〈0．05）;观察组治疗后6min步行试验与对照组比较,P〈0．05;两组治疗后ESV、EDV及LVEF相比,P〈0．05。结论参松养心胶囊治疗冠心病心功能不全气虚血瘀型的临床疗效显著。     

缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的临床价值

目的探讨缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭（CHF）的临床价值。方法80例CHF患者在常规治疗的基础上（洋地黄、利尿剂、血管扩张剂）随机分为依那普利组（n=40），服依那普利2．5～20mg／d，缬沙坦组（n=40），服缬沙坦40—160mg／d。共治疗6个月。治疗前后分别进行心功能评估，记录6min步行距离，观察心脏超声心动图指标变化。结果两组治疗后与治疗前比较，心功能（NYHA分级）及6min步行距离均有显著改善（P〈0．01）。左室射血分数、左室收缩末期容量、左室舒张末期容量均有显著改善（P〈0．01）。而治疗后两组间比较以上各指标差异无显著性（P〉0．05），不良反应发生率两组比较有显著差异（P〈0．05）。结论缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利一样，治疗CHF疗效显著，且耐受性更好。     

丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血液流变学、氧化应激的影响

目的 探讨丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血液流变学、氧化应激的影响.方法 选择2014年2月—2016年2月住院治疗的冠心病心绞痛患者110例,随机分为观察组55例及对照组55例.对照组接受临床常规治疗,观察组在常规治疗基础上加入丹参多酚酸盐治疗,均治疗2个月.治疗8周后评估两组患者的临床症状变化情况,应用彩色多普勒超声诊断仪检测心功能参数,抽取外周静脉血检测血液流变学参数及氧化应激指标含量.结果 治疗8周后,两组的临床症状、心功能参数、血液流变学状态及氧化应激程度均较治疗前优化(P<0.05).其中观察组的心绞痛发作次数、单次发作持续时间少于对照组,疼痛程度轻于对照组(P<0.05);超声心电图参数左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)水平低于对照组,左室射血分数(LVEF)水平高于对照组(P<0.05);血液流变学参数全血黏度高切/低切、血浆黏度、红细胞聚集指数水平低于对照组(P<0.05);氧化指标丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量低于对照组,抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化力(TAC)含量高于对照组(P<0.05).结论 丹参多酚酸盐治疗冠心病心绞痛的疗效确切,在降低患者血黏度、氧化应激程度方面具有优势.     

核素心肌显像预测高龄患者围术期心脏事件的价值

目的 探讨核素心肌灌注显像(MPI)预测高龄患者围手术期心脏事件的临床应用价值.方法 35例拟行大中型非心脏手术,年龄＞60岁患者于术前1周内根据病情及身体状况行运动负荷-静息心肌显像,腺苷负荷-静息心肌显像及单纯静息心肌显像,分析影像所见,左室射血分数(LVEF)及室壁运动,对患者的心脏贮备功能做出判断.记录患者术中及术后发生的心脏事件,包括心肌梗死、心功能不全、不稳定性心绞痛及心源性死亡.分析心肌显像结果对心脏事件的预测价值.结果 ①35例患者中MPI结果正常22例LVEF、收缩末期容积(ESV)及舒张末期容积EDV分别为(78±11)％,(39±18)ml和(93±30)ml;心肌显像结果异常13例,LVEF为(51±14)％,明显低于心肌显像正常组(P＜0.05);ESV及EDV分别为(62±34)ml和(127±42)ml,明显高于心肌显像正常组(P＜0.05).LVEF≤50％者6例,室壁运动异常8例.②心肌显像结果异常的患者中3例在术后发生了心脏事件;心肌显像结果正常的患者无一例发生心脏事件.结论 MPI能有效地预测围手术期心脏事件的发生,对临床预防、治疗决策以及预后判断都具有非常重要的临床指导意义.