芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10 只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h 及造模后12h 分别以16、8、4mL/kg 芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE 染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1 表达;RT-PCR 检测Cav-1mRNA 表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10 含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[(52.59±12.78)pg/mL 比(39.87±8.14)pg/mL 和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P0.05或P0.01],IL-10 含量低于芪冬活血中、高剂量组[(15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL 和(22.33±2.31)pg/mL,P0.05 或P0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均0.05)。盂Cav-1 免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[(7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA 相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31 比62.34±5.66),P0.01]。结论芪冬活血饮对LPS 诱导的大鼠ALI 有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1 表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1茁水平,升高抗炎细胞因子IL-10 水平,纠正炎症失衡有关。     

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

摘 要 目的 观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤（ALI）小窝蛋白-1及细胞因子的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mRNA表达。结果 1.芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。2.空白组TNF-?、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义（P均＜0.01）。模型组TNF-?、IL-1β含量均高于中、高剂量组[（52.59±12.78）比（39.87± 8.14）和（27.78±10.99）pg/mL,（42.39±11.15）比（33.83±8.38）和（24.90±7.06）pg/mL,P＜0.05或P＜0.01],IL-10含量低于中、高剂量组[(15.63±2.13）比（20.98±2.17）和（22.33±2.31）pg/mL,P＜0.05或P＜0.01]。中、高剂量组比较TNF-?、IL-1β 差异P均<0.05。3.Cav-1免疫组化积分及mRNA表达量均为空白对照组最低,模型组最高。除模型组与低剂量组免疫组化积分（8.58±1.39比7.33±1.16）比较差异无统计学意义,空白组、模型组与各中药比较P均＜0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA相对表达高剂量组低于低剂量组 [（5.91±1.11比7.33±1.16）和（35.27±3.31比62.34±5.66）,P＜0.01]。结论 芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Caveolin-1表达,降低促炎细胞因子TNF-?、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。     

健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病“肺脾气虚证”大鼠动脉血气的影响

目的观察健脾益肺口服液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺脾气虚证"大鼠动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、pH及血氧饱和度(SaO2)的影响。方法将65只Sprague-Dawley成年雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组,健脾益肺口服液高、中、低剂量组,模型组,地塞米松组。用烟熏加脂多糖(LPS)复制COPD"肺气虚证"模型,然后用大黄灌胃复制"脾气虚证"模型;在造模第14天开始给药,造模结束后取大鼠动脉血,抗凝,血气分析仪测定大鼠动脉血pH、PaO2、PaCO2及SaO2等指标。结果模型组大鼠SaO2、PaO2显著低于正常对照组(P<0.05);健脾益肺口服液高、中、低剂量组和地塞米松组SaO2、PaO2均较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01);健脾益肺口服液高、中、低剂量组及地塞米松组对pH、PaCO2均有改善作用,但其差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾益肺口服液能改善COPD大鼠缺氧,提高其动脉血PaO2,但对动脉血PaCO2、pH无显著影响。     

单叶细辛对“寒饮射肺”证模型大鼠呼吸和血气指标的影响

目的观察单叶细辛对"寒饮射肺"证模型大鼠呼吸和血气指标的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为单叶细辛组、辽细辛组、生理盐水组,各组分别灌胃给予相应药物水提取液及生理盐水,连续6 d。在第6 d灌胃后用7℃冷生理盐水做整肺灌洗,连续灌洗5次,造成"寒饮射肺"证模型。观察比较肺灌洗前后各组呼吸及血气指标,包括RR(呼吸频率)、TV(潮气量)、MV(肺泡通气量)及动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SbO2)、pH值。结果单叶细辛可以显著降低RR、PaCO2,升高TV、MV、PaO2、SbO2及pH值(P0.05),且作用与辽细辛相近。结论单叶细辛可显著改善"寒饮射肺"证模型大鼠的呼吸及血气指标,从而有效改善肺通气和换气功能。     

芪冬活血饮对急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞iRhom2/TACE信号通路的影响

[目的]探索芪冬活血饮对肠缺血/再灌注诱导的急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞未活化的菱形蛋白2(inactive rhomboid protein 2,iRhom2)/肿瘤坏死因子-α转化酶(tumor necrosis factor-αconvertase,TACE)信号通路的影响。[方法]通过肠缺血/再灌注方法构建急性肺损伤小鼠模型。24只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雌性C57BL/6小鼠被随机分为6组,每组4只,即正常组,假手术组,模型组,芪冬活血饮低(2m L·kg-1)、中(4mL·kg-1)、高(8mL·kg-1)剂量组。芪冬活血饮低、中、高剂量组小鼠在造模前24、12h以及造模后2、14h分别用2、4、8m L·kg-1芪冬活血饮灌胃,2次/d,共4d;模型组予等量的0.9%氯化钠溶液灌胃;正常组和假手术组不给药。末次给药24h后,分离并培养肺泡巨噬细胞。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平。以末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色分析肺上皮细胞凋亡情况。实时荧光定量聚合酶链反应(Real-timequantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测肺泡巨噬细胞中iRhom2和TACE的m RNA和蛋白表达水平。[结果]与假手术组比较,模型组小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和IL-6分泌水平显著增加(P0.0001);经芪冬活血饮治疗后,TNF-α和IL-6水平以浓度依赖的方式显著降低(P0.01,P0.001,P0.0001)。TUNEL结果显示,芪冬活血饮显著抑制急性肺损伤模型小鼠的肺上皮细胞凋亡(P0.05,P0.01,P0.001)。与假手术组比较,模型组小鼠巨噬细胞中iRhom2和TACE m RNA和蛋白表达被显著激活(P0.001,P0.0001,P0.01);经芪冬活血饮治疗后,巨噬细胞中iRhom2和TACE表达以浓度依赖的方式显著降低(P0.05,P0.001,P0.0001)。[结论]芪冬活血饮能够有效改善肠缺血/再灌注诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制小鼠肺泡巨噬细胞中iRhom2/TACE信号通路有关。     

固尔苏治疗新生儿急性肺损伤30例

目的评价固尔苏治疗新生儿急性肺损伤(ALI)的疗效。方法新生儿ALI 30例应用固尔苏气管内滴入治疗,检测治疗前、治疗后6 h、24 h血气分析,比较酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)的变化。结果30例新生儿ALI患儿治愈22例(73.33%),好转6例(20.00%),死亡2例(6.67%)。治疗后6 h与治疗前比较除PaO2、PaO2/FiO2外,血气均明显改善(P<0.05,P<0.01);治疗后24 h与治疗前比较除PaO2/FiO2外,血气均明显改善(P<0.01,P<0.001)。结论固尔苏治疗新生儿ALI可以迅速改善低氧血症,防止肺损伤继续加重,提高患儿生存质量。     

盐酸氨溴索气管内滴入在新生儿机械通气中的临床应用

目的探讨盐酸氨溴索气管内滴入在新生儿机械通气中的临床应用疗效。方法将40例患儿随机分成2组,对照组采用气管内滴入生理盐水,观察组采取气管内滴入稀释的盐酸氨溴索。结果治疗前2组动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较无显著差异(P>0.05),治疗后观察组PaO2明显高于对照组(P<0.01),PaCO2明显低于对照组(P<0.01);观察组呼吸机相关性肺炎发生率(10%)明显低于对照组(25%)(P<0.05);观察组机械通气时间(3.05±1.33)d明显短于对照组(5.21±1.38)d(P<0.05);2组均无明显不良反应发生。结论盐酸氨溴索气管内滴入在新生儿机械通气中可减少气管黏液滞留,促进排痰,改善通气,防治肺部感染,缩短机械通气时间。     

气管内滴注利多卡因对急性肺损伤的疗效

目的:探讨气管内滴注利多卡因对急性肺损伤(ALI)治疗作用。方法:选择合并有ALI的气管切开患者40例,随机分为治疗组20例与对照组20例。治疗组采用0.5%利多卡因在吸痰前气管滴入2～3ml,并每间隔1h再次滴入;或采用生理盐水500ml+5%碳酸氢钠80ml+2%利多卡因20ml持续气管内滴入,3～5滴/min。对照组采用生理盐水在吸痰前气管滴入2～3ml,并每间隔1h再次滴入;或采用生理盐水500ml+5%碳酸氢钠80ml持续气管内滴入,3～5滴/min。观察记录两组血氧饱和度(SaO2)及动脉血气分析观察氧合指数(PaO2/FiO2)。结果:两组SaO2、PaO2/FiO2在治疗前差异无统计学意义(P0.05);治疗组6hSaO2较对照组明显升高(P0.05),PaO2/FiO2亦较对照组明显升高(P0.01)。结论:利多卡因气管内滴入对多种原因所致的急性肺损伤疗效确切,可改善氧合,终止其发展为ARDS。     

大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织bFGF及COX-2的影响

目的:研究大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和环氧合酶2(COX-2)的作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、大黄组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、大黄、别嘌呤醇灌胃,治疗2周后,检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织bFGF和COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.05),COX-2、bFGF在肾组织表达明显增加(P<0.01);与用药前比,用药后,大黄组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),大黄组血UA、BUN及Cr水平与别嘌呤醇组比,差异无显著性(P>0.05),而大黄组肾组织bFGF与COX-2表达明显低于别嘌呤醇组(P<0.01)。结论:大黄能降低bFGF、COX-2在尿酸性肾病大鼠模型肾组织中的表达,从而减轻肾脏损害,保护肾功能。     

无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重并发呼吸衰竭中的应用及影响治疗因素分析

目的:观察无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并呼吸衰竭的临床疗效及影响因素。方法:COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭144例均分为两组,常规组给予常规治疗;NPPV组给予常规治疗加用无创通气(Vision无创呼吸机);记录患者年龄、COPD病史,治疗前及治疗后2h、24h的心率、呼吸频率、收缩压、舒张压、体温、血白细胞计数、血钠、动脉血气(pH、PaCO₂、PaO₂)、氧合指数(PaO₂/FiO₂)以及格拉斯哥昏迷评分等14项生理指标,分析可能影响NPPV的血气分析、生理指标等因素。结果:NPPV组治疗后2h,与治疗前比较,PaO₂、pH值即有显著上升,PaCO₂下降,24h后各指标继续改善;而常规组2h后血气分析结果改善不明显,24h后各指标显著改善,但改善幅度均低于NPPV组(P<0.01);NPPV组治疗失败率及需气管插管率均低于常规组(P<0.05);高龄、重度呼吸性酸中毒、重度PaCO₂升高以及昏迷者尤其2h后无明显改善者,NPPV治疗失败的风险增加。结论:NPPV是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭一种有效手段。高龄、重度呼吸性酸中毒、重度CO₂潴留者NPPV治疗2h无效者及时气管插管行有创通气。     

无创正压通气对老年COPD相关肺动脉高压患者的治疗作用

目的探讨无创正压通气对老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺动脉高压（PH）患者的治疗作用。方法人选研究对象为上海市浦东新区公利医院呼吸内科病房2012年1月-2013年6月入院的80例老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者,所有患者人院后超声心动图检查肺动脉收缩压（PASP）均〉50mmHg,人院后给予抗感染、解痉、平喘、祛痰等治疗。80例患者中男46例,女34例,年龄中位数为70．2岁,随机分为两组,每组40例。A组给予无创正压通气治疗,B组给予尼可刹米治疗。A、B两组患者人院后测定动脉血气、血常规及血清超敏C反应蛋白,10d复查上述指标,比较A、B两组间治疗前后PASP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2、氧合指数（PaO2／FiO2）、血白细胞总数、血清超敏C反应蛋白等相关指标的差异,计算A、B两组治疗前后PASP与动脉血pH值、PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2、血白细胞总数、血清超敏c反应蛋白的相关系数。结果治疗前A、B两组PASP、动脉血pH值、PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2、血白细胞总数、血清超敏C反应蛋白等相关指标均无统计学意义（P均〉0．05）;A组治疗后PASP平均为（36．4±6．1）mmHg,明显低于B组治疗后的（46．8±8．5）mmHg（P〈0．05）,A组治疗后动脉血pH值（7．40±0．05）、PaO2（86．3±12．1）mmHg、PaO2／FiO2（408．3±58．2）均明显高于B组治疗后的pH值（7．37±0．09）、Pa02（64．3±7．4）mmHg、Pa02／FiO2（316．5±43．4）（P均〈0．05）,A组治疗后动脉血PaC02（46．3±9．5）mmHg明显低于B组治疗后的PaC02（66．4±13．1）mmHg（P〈0．05）,治疗后A、B两组血白细胞总数、血清超敏C反应蛋白等相关指标差异均无统计学意义（P均〉0．05）;治疗前后两组PASP与动脉血pH值、PaO2及PaO2／FiO2均呈负相关性,与动脉血PaCO2、血白细胞总数及血清超敏C反应蛋白均呈正相关性。结论无创正压通气通过纠正老年AECOPD患者低氧血症及呼吸性酸中毒、减轻二氧化碳潴留,从而有效降低PASP。     

氨茶碱联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭疗效评价

目的观察氨茶碱联合无创正压通气（NIPPV）对慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭的治疗效果。方法将我院2010～2011年收治的92例慢性阻塞性肺气肿急性加重合并呼吸衰竭的患者分为实验组和对照组,两组均给予化痰、吸氧、抗感染等常规基础治疗,实验组在此基础上加用氨茶碱片并使用面罩进行NIPPV,对两组患者二氧化碳分压（PaCO2）、氧分压（PaO2）及肺动脉压等进行分析比较。结果治疗后实验组患者PaCO2为（44．3±6．7）mmHg．显著低于对照组的（51．2±7．2）mmHg（P〈0．05）;Pa02为（63．7±21．6）mmHg,显著高于对照组的（54．1±19．5）mmHg（P〈0．05）。实验组患者肺动脉压为（43．6±15．3）mmHg,显著低于对照组的（57．2±16．7）mmHg（P〈0．05）。实验组显效25例,有效17例,总有效率为91．3％,对照组显效16例,有效19例,总有效率为76．1％．实验组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）。结论氨茶碱联合NIPPV能改善呼吸,提高Pa02,减少二氧化碳潴留,对慢性阻塞性肺气肿合并呼吸衰竭有较好疗效。     

雾化吸入血必净对急性肺损伤的实验研究

目的探讨雾化吸入血必净对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。随机将54只Wistar大鼠分成3组,每组18只。A组(正常对照组):雾化吸入生理盐水;B组(ALI模型组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水;C组(血必净治疗组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入血必净。每组大鼠分别于2h、2d和7d3个时间点各处死6只,按时相观察和收集标本,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达,进行动脉血气分析,测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化。结果B组大鼠尾静脉注射LPS后血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平、肺湿/干重量比(W/D)显著高于A组(P<0.05或P<0.01)。而雾化吸入血必净可显著缓解上述变化(P<0.05)。B组PaO2较A组显著降低(P<0.01),PaCO2显著升高(P<0.05);而C组PaO2较B组显著升高,PaCO2显著降低(P均<0.05)。大体标本及光镜观察显示:B组大鼠肺组织病理形态学改变明显,而C组则明显减轻。结论雾化吸入血必净对内毒素所致ALI的大鼠肺组织有明显的保护作用。     

纤维支气管镜肺灌洗联合无创正压通气对重症肺部感染C反应蛋白和细胞因子的影响

目的 考察纤维支气管镜肺灌洗联合无创正压通气（NIP-PV）对重症肺部感染C反应蛋白（CRP）和细胞因子的影响.方法 选择2012年3月～2013年1月第二军医大学长征医院南京分院确诊为呼吸衰竭的重症肺部感染患者50例（观察组）,行纤维支气管镜肺灌洗联合NIP-PV治疗,选择2012年3月前呼吸衰竭合并重症肺部感染患者50例为对照组,给予常规治疗;比较治疗前及治疗后15 d对照组患者白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及C反应蛋白（CRP）的变化;观察血气指标、治疗效果及并发症情况.结果 观察组总有效率[90.0％（45/50）]高于对照组[70.0％（35/50）],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组及对照组治疗后15 d IL-6 f（9.7±3.9）、（33.3±5.1）ng/L]、IL-8 [（18.4±5.8）、（82.1±22.7）ng/L]、TNF-α[（12.0±2.3）、（25.2±7.6）ng/L]和CRP[（4.5±1.9）、（23.5±2.7） mg/L]与同组治疗前比较明显下降,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;观察组治疗后15 d IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平均低于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.观察组治疗后15 d血气指标PaO2[（89.6±12.5）mm Hg]、PaCO2[（36.8±4.1）mm Hg]、SaO2[（98.7±5.0）％]、HR[（82.3±8.2）次/min]、RR[（21.6±3.2）次/min]较治疗前明显好转,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.观察组治疗后15 d PaO2、HR、SaO2和RR均优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组并发症总发生率[24.0％（12/50）]低于对照组[58.0％（29/50）].结论 纤维支气管镜肺灌洗联合NIP-PV可显著降低重症肺部感染患者IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平,改善患者血气指标及预后.     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

双水平式呼吸道正压无创通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型 呼吸衰竭疗效观察

目的探讨双水平式呼吸道正压(BiPAP)无创呼吸通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法将80例慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分为2组,每组40例。对照组给予常规综合治疗,观察组在常规综合治疗的基础上加用BiPAP无创通气治疗;治疗前3 h及治疗72 h,对2组患者的动脉血氧饱和度(SaO2)、酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心率(HR)及呼吸频率(BR)进行比较。结果治疗前2组患者SaO2、pH、PaO2、PaCO2、HR及BR比较差别均无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组患者SaO2、PaO2、pH均高于治疗前,但HR、BR、PaCO2明显低于治疗前(P<0.05,P<0.01)。治疗后观察组SaO2、PaO2、pH高于对照组(P<0.05),但PaCO2低于对照组(P<0.05);治疗后2组HR、BR比较差别无统计学意义(P>0.05)。2组患者均未发生严重的不良反应。结论采用无创通气治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭,能有效改善患者血气分析指标及临床症状。     

慢性阻塞性肺疾病患者抑郁障碍及相关因素分析

目的了解慢性阻塞性肺疾病患者抑郁状况并探讨其相关因素。方法本研究运用抑郁自评量表（SDS）及自行设计的相关因素调查表对120例缓解期慢性阻塞性肺疾病患者进行抑郁状况调查。结果54．2％的慢性阻塞性肺疾病患者存在不同程度的抑郁障碍,COPD并发抑郁组肺功能（FEV1、FEV1／FVC）、动脉血气分析（PaO2、PaC02）与无并发抑郁组比较,两组间均有显著性差异（P〈0．01）。相关回归分析：缓解期COPD患者的SDS评分与肺功能（FEVl、FEVl／FVC）、动脉血PaO2呈负相关（r=-0．325,-0．364,-0．253）;与动脉血PaC02、病程、经济负担呈正相关（r=0．265,0．216,0．227）。结论慢性阻塞性肺疾病患者存在不同程度抑郁障碍,应针对性地开展干预措施降低患者的抑郁状态。     

丹参多酚酸盐对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清IL-1β、IL-18水平的影响

[目的】观察丹参多酚酸盐注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acuteexacerbationsofchronicobstructivepulmonarydisease,AECOPD）患者血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）水平的影响。[方法]选取2013年1月至2013年6月在浙江中医药大学附属杭州第三医院呼吸科病房确诊为AECOPD患者,随机分成对照组30例,治疗组28例。对照纽予以常规治疗,治疗组在对照组基础上加用注射用丹参多酚酸盐200mg溶于5％葡萄糖注射液250mL中静滴,两组均在治疗前后检测动脉血气分析、血清IL-1β、IL-18水平,并与由30名健康体检者组成的正常对照组的血清IL-1β、IL-18结果进行对照。[结果】治疗前AECOPD患者血清IL-1β、IL-18水平较正常对照组明显升高（P〈0．01）,治疗后对照组和治疗组患者上述指标较前均有明显改善（P〈0．05）,并且治疗组优于对照组（P〈O．05）。[结论】丹参多酚酸盐注射液可降低AECOPD患者血清IL-1β、IL-18水平,其作用机制可能与抑制慢性阻塞性肺疾病患者炎症反应的表达有关。