肥胖与OSAHS相关性研究进展

近年来,肥胖防控中的睡眠健康问题逐渐引起学者的重视.其中,肥胖作为以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为代表的某些睡眠障碍的直接原因,引起了越来越多的关注.本文旨在从发病率、严重程度、相互影响机制、共病、治疗等方面对肥胖与OSAHS相关性的研究进展做一综述.     

血清抵抗素水平与OSAHS患者肥胖及胰岛素抵抗的关系

目的分析血清抵抗素水平与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者肥胖及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法用ELISA法测定86例OSAHS患者(观察组)及42例正常对照者(对照组)的空腹血清抵抗素水平。观察组肥胖者46例,对照组肥胖者21例。记录受试对象性别、年龄、病程、身高、体质量、腰围(W)、臀围(H)、体脂百分比(BF%),并检测空腹血脂、血糖(Glu)、肾功能、胰岛素(INS)、雌二醇(E2)、睾酮(T)经多导睡眠监测(PSG)记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、总呼吸暂停时间(总SAT)、最长呼吸暂停时间(最长SAT)。结果两组肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者,P均<0.01;OSAHS组血清抵抗素水平高于对照组(P均<0.05);血清抵抗素水平与患者BMI、W、WHR、BF%、AHI、总SAT、最长SAT、TG、ApoB、FINS、SBP、DBP呈显著正相关(r分别为0.7660、.648、0.7780、.743、0.7270、.4360、.326、0.3930、.296、0.608、0.3880、.379,P均<0.05),与ISI呈显著负相关(r=-0.464,P<0.01);多元逐步回归分析发现BF%、FINSI、SI、AHI为影响抵抗素水平最显著的因素(R2=0.78,P均<0.05)。结论 OSAHS患者血清抵抗素水平明显升高,肥胖者血清抵抗素水平均高于非肥胖者;BF%、FINSI、SI、AHI为影响血清抵抗素水平最显著的因素。抵抗素可能在肥胖I、R及OSAHS的发病中起一定作用。     

OSAHS与缺血性脑卒中关系的研究进展

<正>随着人们对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)研究的深入开展,越来越多的学者发现OSAHS与目前临床上许多代谢性疾患和其他疾患有着很密切的关系,如高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中等。OSAHS与缺血性脑卒中的研究是其中的一大热点。有研究表明,除了高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等这些传统的危险因素外,OSAHS是脑卒中的独立危险因素,加强OSAHS对与脑卒中相互关系的     

Visfatin与糖尿病及肥胖关系的研究进展

内脂素(visfatin)作为一种新发现的主要由内脏脂肪组织分泌的脂肪因子,在糖尿病患者及肥胖者血浆及内脏脂肪中的表达明显增高.Visfatin与胰岛素受体结合,激活其下游信号转导蛋白以刺激胰岛素信号转导,具有类胰岛素作用,可显著降低血糖,且其作用不受进食的影响.其异常表达在肥胖与糖尿病的发病过程中可能起重要作用.     

OSAHS与糖代谢紊乱及糖尿病微血管并发症关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种十分常见的睡眠障碍性疾病,通常以睡眠中呼吸突然停止并伴有睡眠中断为特征。OSAHS为儿童和成年人心脑血管代谢疾病的重要危险因素,糖代谢相关疾病的发生与OSAHS密切相关。本文就OSAHS与糖代谢紊乱及糖尿病微血管并发症的关系的研究进展作一综述。     

肥胖与癌症关系的研究进展

研究发现，与肥胖相关的体重指数、腰臀比的增高，胰岛素抵抗，胰岛素样生长因子-Ⅰ、胰岛素样生长因子结合蛋白-1及性激素结合球蛋白水平的改变，瘦素水平升高及其受体基因变异等与绝经后乳腺癌、上消化道癌、大肠癌、妇科肿瘤、恶性淋巴瘤等发生、发展明显相关。其发病机制可能因肥胖导致高胆固醇和高胰岛素血症，致使体内免疫细胞的活性受到抑制和功能下降。改变不合理的饮食结构和生活行为，加强锻炼保持正常体重可以预防和控制一些相关癌症的发生和发展。     

肥胖与老年痴呆关系的研究进展

<正>良好的认知功能是老年人高质量生活的主要标志之一。然而,人类的认知功能大约从65岁开始下降,在65岁的人群中,痴呆的发病率达到了6%~10%,其中,大约2/3为阿尔茨海默病(Alzheimer's di-sease)。随着发病率的不断攀升,痴呆已经成为世界各国严重的社会经济负担。在过去的10余年中,越来越多的研究发现,中年时期肥胖能显著提高老年痴呆的发病风险。     

肥胖与骨质疏松关系的研究进展

肥胖和骨质疏松症是常见疾病。两者关系尚存争议,未能统一。研究表明骨量与脂肪代谢间存在联系,脂肪分泌的多种生物活性分子,如雌激素、抵抗素、瘦素、脂联素、IL-6等都参与骨代谢过程。同时,影响干细胞分化的几个调控途径也会影响骨质疏松的发生。本文就脂肪组织对骨质疏松症发生的作用及机制进行综述。     

脑钠素与OSAHS及OSAHS合并高血压的相关性研究进展

脑钠素作为利钠多肽家族的新成员 ,和心钠素一起参与调节水盐代谢和血压稳态 ,降低心脏前后负荷 ,在高血压的发病过程中具有重要意义。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压关系密切 ,OSAHS患者无论有无高血压 ,睡眠时血压均发生异常改变 ,失去正常的昼夜节律 ,在此过程中 ,脑钠素可能参与了夜间血压的调节     

脑钠素与OSAHS及OSAHS合并高血压的相关性研究进展

脑钠素作为利钠多肽家族的新成员．和心钠素一起参与调节水盐代谢和血压稳态，降低心脏前后负荷，在高血压的发病过程中具有重要意义。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压关系密切，OSAHS患者无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，失去正常的昼夜节律，在此过程中，脑钠素可能参与了夜间血压的调节。     

OSAHS 与 NO 及肺动脉的关系

OSAHS 引发的反复低氧/再氧合导致的肺动脉压增高与许多细胞因子有关,其中一氧化氮(nitric oxide,NO)对调节肺动脉的功能和结构发挥着重要的作用,成为近年来研究的热点。OSAHS可引起慢性间断性缺氧,导致 NO 的含量降低,后者通过影响肺血管紧张度和肺动脉结构参与肺动脉高压的形成。本文就 OSAHS 对 NO、肺动脉的影响及三者间的关系作一综述。     

摄食行为与肥胖关系研究进展

摄食行为是生物从外界获得营养物质维持个体生存、保障身体各器官功能和从事各种活动的能量需要所进行的进食行为〔1〕.因机体摄入过多高热量食物导致体内能量代谢失衡,从而引发肥胖已成为共识;同时,在有关肥胖的基础〔2〕和临床〔3〕研究中也发现体重增加通常伴随着摄食行为的异常,包括摄食总量增加及对高糖高脂食物的摄入偏嗜等,说明摄...     

肠道菌群与肥胖关系研究进展

<正>2015年美国内分泌学会发布的关于肥胖的现状和调查数据显示:肥胖现已在全球大规模流行并成为危害公共健康的重要因素之一。不仅在高热量饮食为主的发达国家保持上升趋势,目前在发展中国家也成为影响国民健康的焦点[1]。近30年来,随着我国经济的快速发展、人民生活水平的大幅提高,生活方式和饮食结构的改变,超重和肥胖人群在我国城镇地区广泛蔓延[2]。肥胖不仅对身心健康产生负面影响,更是诱发糖尿病、脂质异常血症、非酒精     

OSAHS与氧化应激的研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠障碍疾病,其特征性的缺氧方式是慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)。CIH引起的的氧化应激状态是OSAHS产生机体损伤的关键。现就OSAHS与氧化应激的研究进展作一综述。一、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)睡眠时机体处于低代谢状态,从而体力和精力得以恢复,而睡觉时会发生某些疾病,如睡眠呼吸暂     

OSAHS与心律失常的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种睡眠时反复出现呼吸暂停和低通气,导致间歇低氧、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,从而引起机体一系列病理生理改变的临床综合征。近年来,随着对OSAHS研究的不断深入,其伴发的疾病日益受到重视。人们越来越清楚地认识到OSAHS发病的主要环节虽然在上呼吸道,但却会影响多个器官系统,如心血管系统、呼吸系统、内分泌系统等,其中对心血管系统的损害尤为突出。现已证明,OSAHS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的冠心病发病因素之一,可引起多种心律失常,增加心血管事件发生率和死亡率。     

肠道菌群与肥胖的关系研究进展

肥胖是一个威胁人类健康的全球性问题,其发病率不断上升,会导致2型糖尿病、冠心病、高血压和癌症等。肥胖的形成机制尚不完全清楚,然而肠道菌群是导致肥胖的原因之一。肠道菌群种类多样、作用复杂,其与肥胖的关系被广泛研究,肠道菌群能通过各种机制促进肥胖的发展。现就近几年对肠道菌群与肥胖的关系及肠道菌群导致肥胖的机制做一综述,并对目前基于肠道菌群为干预靶点进行预防治疗肥胖的进展进行简单的梳理。     

脂肪组织炎症与肥胖关系的研究进展

脂肪组织是一个重要的内分泌器官,可分泌瘦素、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和脂联素等大量脂肪因子,这些因子与许多生理和病理过程有关.有研究显示,脂肪组织中的脂质代谢与激素和交感神经系统密切相关.如在禁食状态下儿茶酚胺诱导脂肪分解以提供脂肪酸,而在进食状态下胰岛素抑制脂肪分解并促进脂肪合成.当脂肪组织不能满足储存过多能量的时候,甘油三酯会在非脂肪组织储存导致异位脂肪形成,进而导致肝脏和骨骼肌胰岛素抵抗及胰腺的胰岛素分泌减少.研究表明,肥胖是一种与慢性、低度炎症相关的状态,并可导致胰岛素抵抗.腹型肥胖中具有抗炎和促炎作用的脂肪因子生成不平衡是导致多种代谢综合征的重要原因,脂肪组织在巨噬细胞浸润之前或同时均伴有胰岛素抵抗和异位脂肪沉积,说明巨噬细胞浸润对肥胖的发生有重要意义.为此,本文结合文献,就脂肪组织炎症与肥胖的关系作一综述.     

肥胖与甲状腺疾病关系的研究进展

大量的临床研究发现,肥胖程度与甲状腺功能的变化有关,而肥胖与甲状腺功能状态的改变熟因熟果目前尚存争论。肥胖症患者甲状腺功能的变化可能会引起心血管疾病风险的增加和胰岛素抵抗的加重。此外,肥胖症患者罹患结节性甲状腺肿和亚临床甲状腺功能减退的概率也明显上升,肥胖所致的低度炎症状态和内源性激素的分泌增加可能参与了甲状腺局部免疫状态的变化。虽然目前并不推荐甲状腺激素用作肥胖症的治疗,但是甲状腺激素的类似物GC-1为这一设想带来了新的希望。