白介素17及其受体在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎中的表达

目的 探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17受体(interleukin-17 receptor,IL-17R)在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的表达.方法 72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,通过气管内注射肺炎克雷伯菌3.6×10~9cfu/只,建立大鼠重症肺炎模型,采用实时荧光定量PCR方法检测各时间点肺组织IL-17、IL-17R、IL-1β、肿瘤坏死因子α mRNA表达水平;动态观察支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数,并取肺组织病理学观察.结果 IL-17及IL-17R mRNA的表达于造模后4 h开始升高,第3天达到高峰,分别为对照组的(282.32±21.22)倍、(18.01±0.67)倍(P<0.01),至第7天基本降至基础水平.IL-1β及肿瘤坏死因子α mRNA的表达高峰延迟于IL-17及IL-17R,于第5天达到高峰.IL-17 mRNA的表达量与支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数呈显著正相关(r=0.82,P<0.01).模型组肺组织明显充血、水肿及出血,于第3天出现显著炎症细胞浸润.结论 IL-17及其受体在重症肺炎中高表达,是参与重症肺炎克雷伯菌肺炎发生发展的重要细胞因子,其促炎作用与上调中性粒细胞聚集及刺激IL-1β、肿瘤坏死因子α等细胞因子表达有关.     

TIMP1基因对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞HEPApiC凋亡的影响及机制研究

目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)基因对肺炎链球菌诱导的人肺泡上皮细胞HEPApiC凋亡的影响及其可能的机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞HEPApiC,采用肺炎链球菌感染HEPApiC细胞,实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blot检测细胞中TIMP1的表达水平。将HEPApiC细胞分为4组,空白对照组(未做任何处理的细胞)、感染组(肺炎链球菌感染的细胞)、阴性对照组(转染siRNA control+肺炎链球菌感染的细胞)和干扰组(转染TIMP1 siRNA+肺炎链球菌感染的细胞)。CCK-8法检测各组HEPApiC细胞活力,流式细胞术检测各组HEPApiC细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果肺炎链球菌感染后HEPApiC细胞中TIMP1 mRNA和蛋白表达水平均明显上调。转染TIMP1 siRNA后HEPApiC细胞中TIMP1 mRNA和蛋白表达水平均明显下调。感染组细胞凋亡率、Bax表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显高于空白对照组(P0.05),而细胞活力和Bcl-2表达水平低于空白对照组(P0.05);干扰组细胞凋亡率、Bax表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显低于感染组和阴性对照组(P0.05),而细胞活力和Bcl-2表达水平高于感染组和阴性对照组(P0.05)。结论敲低TIMP1基因表达能够抑制肺炎链球菌诱导的HEPApiC细胞凋亡,其作用机制可能与抑制炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达有关。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白介素17和白介素23表达的意义

目的分析并评价肺炎支原体肺炎患儿血清白介素17和白介素23表达情况。方法将我院自2014年1月至2014年7月期间收治的107例肺炎患儿按照肺炎支原体抗体检测情况分为肺炎支原体肺炎组52例(观察组)与其他肺炎组55例(对照组)。全部儿童均进行血清IL-17、IL-23、肺炎支原体抗体、白细胞计数、中性粒细胞、C反应蛋白等进行测定。结果肺炎支原体肺炎组患儿血清IL-17及IL-23含量最高(P均0.01)。其中,肺炎支原体肺炎组的血清IL-17和IL-23含量均高于其他肺炎组(P均0.05)。两组的中性粒细胞数与IL-17及IL-23含量均呈正相关(P均0.05)。结论白介素17和白介素23在肺部肺炎支原体感染过程中参与免疫应答,可能与肺炎支原体清除过程有关。     

雷公藤多苷通过JAK2/STAT3信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的实验研究

目的研究雷公藤多苷(TG)通过Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜细胞凋亡及炎症的调节作用。方法将SD大鼠分为对照组、UC组、TG组、AG490组,UC组、TG组、AG490组采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠的方式建立UC模型,TG组给予TG灌胃干预,AG490组给予JAK2/STAT3抑制剂AG490干预。检测肠黏膜细胞凋亡率、凋亡基因及JAK2/STAT3表达、炎症细胞因子含量。结果 UC大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显高于对照组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显低于对照组(P 0. 05); TG组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3的表达水平及TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P 0. 05)。AG490组大鼠肠黏膜细胞凋亡率、Caspase-9及Caspase-3的表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显低于UC组,Bcl-2、Bcl-xL的表达水平明显高于UC组(P 0. 05)。结论 TG能够通过JAK2/STAT3信号通路减轻UC大鼠肠黏膜细胞的凋亡及炎症。     

肺炎链球菌感染早期外源性白介素-18干预的实验研究

目的:探讨外源性IL-18在小鼠肺炎早期对肺组织中肺炎链球菌清除的影响.方法:经鼻灌注肺炎链球菌诱导并建立小鼠肺炎链球菌肺炎模型,将实验小鼠分3组:正常对照组、感染组、感染加IL-18干预组.培养并计数小鼠肺组织内细菌数量,检测支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞计数,RT-PCR方法检测小鼠肺组织中TNF-α及MIP-2 mRNA表达水平.结果:①干预组小鼠肺泡灌洗液中,中性粒细胞计数明显高于感染组(P＜0.01),感染组又高于对照组(P＜0.01);②干预组小鼠肺组织中细菌计数较感染组明显降低(P＜0.01);③干预组小鼠肺组织中TNF-α及MIP-2 mRNA表达较感染组明显增高(P＜0.01),而感染组又高于对照组(P＜0.01).结论:在小鼠肺炎链球菌肺炎早期给予外源性IL-18可以上调肺组织中TNF-α及MIP-2 mRNA的表达,促进中性粒细胞在感染部位聚集,减少肺组织中细菌数量.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺炎链球菌肺炎的保护性研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺炎链球菌感染大鼠所致肺炎是否有保护作用。方法本实验采用国际通用方法制造肺炎链球菌肺部感染模型。用清洁级Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只,A组(未灌NAC注菌组)、B组(灌NAC注菌组)、C组(未灌药未注菌组)。从实验第1天开始A组给予NAC药物灌胃,B组以等量无菌注射用水灌胃。第4天A、B组通过气管注入0.4ml肺炎链球菌稀释液,对照组通过气管注入0.4ml无菌生理盐水,每组仅注入1次;第7天后处死取材,测定中性粒细胞表面CD11b/c、中性粒细胞活性氧浓度(ROS),白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)含量。病理切片,观察肺组织结构变化。结果 A组显微镜下明显可见肺泡大小不一致,肺泡间隔增宽增厚,间质内大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。B组也可见上述病理变化,但较A组减轻,C组肺泡大小较一致,肺泡间隔无明显增宽增厚,间质内极少量中性粒细胞及淋巴细胞浸润。AB两组间中性粒细胞CD11b/c比较差异具有统计学意义(F=53.65,P0.01);两组间中性粒细胞活性氧(ROS)比较差异具有统计学意义(F=63.97,P0.01);两组间IL-10比较差异具有统计学意义(F=74.66,P0.01);两组间IL-6比较差异具有统计学意义(F=238.59,P0.01),以上指标均B组较A组值低。结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻大鼠肺炎链球菌肺炎的炎症反应和肺组织破坏,其抗氧化作用对肺炎链球菌所致肺炎可能有一定保护作用。     

miR-127-5p靶向IRAK4对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症因子表达的影响

目的探究miR-127-5p靶向白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症因子表达的影响方法首先分为对照组和感染组,感染组用肺炎链球菌感染A549细胞,感染组细胞分别转染miR-127-5p mimic、si-IRAK4及阴性对照质粒,qRT-PCR检测A549细胞中miR-127-5p的表达水平,western blot检测IRAK4、Bax、Bcl-2蛋白水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,ELISA检测白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)水平,双荧光素酶报告基因检测miR-127-5p与IRAK4的靶向关系。结果与对照组比较,肺炎链球菌感染后A549细胞中miR-127-5p、Bcl-2、IL-10水平显著降低,细胞凋亡率、IRAK4、Bax、IL-6水平显著升高(P<0.05);与感染+miR-NC组比较,过表达miR-127-5p后,A549细胞中miR-127-5p、Bcl-2、IL-10水平显著升高,细胞凋亡率、IRAK4、Bax、IL-6显著降低;与感染+si-NC组比较,抑制IRAK4表达后,A549细胞中细胞凋亡率、IRAK4、Bax、IL-6水平显著降低,Bcl-2、IL-10水平显著升高;双荧光素酶报告基因及Western blot结果显示,miR-127-5p可通过与IRAK4特异性结合负向调控IRAK4的表达;与感染+miR-127-5p+pcDNA组比较,感染+miR-127-5p+pcDNA-IRAK4组A549细胞中凋亡率、IRAK4、Bax、IL-6水平显著升高,Bcl-2、IL-10水平显著降低(P<0.05)。结论miR-127-5p靶向IRAK4调控肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症因子IL-10、IL-6的表达。     

急性反应蛋白在老龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化

目的　观察老龄大肠杆菌肺炎模型大鼠急性反应蛋白 (APP)的变化。方法　复制大肠杆菌肺炎模型 ,分为青年对照组和青年模型组 ,老龄对照组和老龄模型组。观察肺脏含水量、肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数和纤维结合蛋白 (Fn)以及血清 C反应蛋白 (CRP)、铜蓝蛋白(CP)含量变化。结果　老龄大鼠肺炎的肺组织损伤较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组肺脏含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞和血清 CRP、CP含量均高于青年对照组和老龄对照组 (P<0 .0 1 ) ,肺泡灌洗液和血清中的 Fn,老龄模型组和青年模型组显著低于老龄对照组和青年对照组 (P<0 .0 1 )。结论　肺脏中性粒细胞和血清中 APP的变化参与肺炎的发生发展。     

老龄大鼠肺炎双球菌肺炎肺脏免疫功能变化

目的：从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制。方法：复制肺炎双球菌肺炎模型，分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模糊型，观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白，纤维接合蛋白（Fn)和中性粒细胞计数。结果：肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重。青年模型组肺灌洗液sIgA和FN含量的降低和中性粒细胞、IgG增高均较青年对照组显著；与老龄对照组比较，老龄模型组sIgA和FN降低，IgA和中性粒细胞增高；老龄对照组IgG含量的增高及sIgA、FN含量降低较青年对照组显著；老龄模型组IgA含量增高和sIgA降低较青年模型组显著。结论：肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及sIgA、FN含量减少与肺炎的发生发展有着密切相关。随着增龄，肺免疫球蛋白含量增多及九FN含量减少，致使肺使老龄大鼠这种变化更为显著。     

冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

氨溴索对大鼠胃内容物吸入性肺损伤细胞凋亡的影响

目的研究细胞凋亡在胃内容物吸入性肺损伤中的作用机制,并初步探讨氨溴索对肺损伤发生后细胞凋亡的影响。方法 30只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组、损伤组、氨溴索组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bc12(B cell lymphoma/lewkmia-2)蛋白、Bax(Bc12 associated x protein)蛋白及Caspase-3蛋白表达;DNA原位末端标记(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数。结果与对照组比较,损伤组中Bax蛋白、Caspase-3蛋白表达增多,细胞凋亡指数增高;Bc12蛋白表达减少;差异均显著(P<0.05)。与损伤组比较,氨溴索组Bax蛋白、Caspase-3蛋白表达减少,细胞凋亡指数降低;Bc12蛋白表达增高;差异均显著(P<0.05)。结论细胞凋亡参与了胃内容物吸入后肺损伤发病过程,氨溴索在吸入性肺损伤组织中发挥抗细胞凋亡作用,可能机制在于调控死亡信号通路中Bax/Bc12蛋白表达相关。     

促血小板生成素对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨促血小板生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制。方法采用线栓法阻断大鼠大脑中动脉血流制成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。将60只雄性SD大鼠随机分成促血小板生成素(TPO)组、缺血再灌注组、假手术组和正常组。于缺血开始时TPO组给予TPO 5μg/kg腹腔注射;缺血再灌注组给予等剂量生理盐水。分别于再灌注6、12、24、48 h后断头取脑、切片,进行HE染色、Bcl-2免疫组化染色和细胞凋亡检测。结果缺血再灌注后,TPO组和缺血再灌注组大鼠缺血侧皮层可检测到凋亡细胞,且TPO组凋亡细胞数明显少于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P0.05),而假手术组及正常组未检测到凋亡细胞;TPO组和缺血再灌注组缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞数均高于假手术组及正常组,与缺血再灌注组相比,TPO组Bcl-2蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TPO可抑制缺血再灌注损伤后缺血侧皮层的细胞凋亡,其机制可能是通过上调Bcl-2基因表达而实现。     

二氢姜黄素体外处理BRL-3A细胞对细胞凋亡通路的影响

目的 研究二氢姜黄素(DHC)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞线粒体凋亡通路的影响。方法 建立PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞模型,将细胞分为对照组(正常培养基)、模型组(0.25 mM PA处理)和DHC处理组(16、32和64μM DHC处理),检测细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,检测细胞线粒体膜电位、凋亡相关蛋白酶Caspase-3和Caspase-9活性,采用Western blotting 法检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达量。结果 模型组细胞上清LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分别为(100.1±4.2)%、(1.0±0.2)%和(1.0±0.1)%,均显著高于对照组,而线粒体膜电位为(0.5±0.1)%,显著低于对照组;32 μM DHC处理组LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分别为(84.4±2.4)%、(0.8±0.1)%和(0.7±0.1)%,均显著低于模型组(P<0.05),而线粒体膜电位为[(0.6±0.1)%,显著高于模型组(P<0.05);与对照组比,模型组细胞凋亡率显著增加,而经DHC处理组,细胞凋亡率比模型组显著降低;模型组Bcl-2蛋白相对表达量为(1.0±0.1),显著低于对照组,而Bax蛋白相对表达量为(1.1±0.1),显著高于对照组;32 μM DHC处理组和64 μM DHC处理组Bcl-2蛋白相对表达量分别为(1.3±0.1)和(1.9±0.2),均显著高于模型组(P<0.05),而Bax蛋白相对表达量分别为(0.7±0.1)和(0.6±0.1),均显著低于模型组(P<0.05)。结论 DHC可能通过抑制线粒体介导的凋亡通路,缓解由PA诱导的BRL-3A细胞凋亡。     

两种木贼提取物对动脉粥样硬化早期模型大鼠平滑肌凋亡及BCl-2、Caspase-3表达的调控

目的研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对动脉粥样硬化(AS)早期大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、模型、阳性药、提取物及提取剩余物组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。9w后,观察主动脉壁病理学变化,流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3的表达。结果木贼正丁醇提取物及提取剩余物组的凋亡率明显高于模型组(P<0.01);Bcl-2低于模型组(P<0.01);Caspase-3高于模型组(P<0.01)。结论木贼正丁醇提取物及提取剩余物通过控制AS早期主动脉壁平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻止AS的进程。     

肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎中的作用

目的 探讨肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎(慢重肝)发生发展机制中的作用.方法 选择慢重肝肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组).采用原位末端转移酶标记技术(terminaldeoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP...     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的 研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨可能的机制.方法 雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30 mg/kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9mg/kg阿司匹林治疗组,每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组.各组大鼠灌服给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖、血尿素和肌酐,以及尿蛋白含量,HE染色法检查肾组织病理显微结构,免疫组织化学法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况.结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血尿素和肌酐,以及尿蛋白含量均升高,肾小球萎缩明显,肾组织Caspase-3、Bax表达增强,肾组织Bcl-2的表达减弱,Bcl-2/Bax比值降低;阿司匹林治疗组大鼠上述指标均有改善.结论 小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,可能与调节细胞凋亡相关蛋白表达有关.     

Mechanisms of acupuncture and moxibustion in regulation of epithelial cell apoptosis in rat ulcerative colitis

AIM: To investigate the effect of acupuncture and moxibustion on epithelial cell apoptosis and expression of Bcl-2, Bax, fas and FasL proteins in rat ulcerative colitis. METHODS: A rat model of ulcerative colitis was established by immunological methods and local stimulation. All rats were randomly divided into model control group (MC), electro-acupuncture group (EA), herbs-partition moxibustion group (HPM). Normal rats were used as normal control group (NC). Epithelial cell apoptosis and expression of Bcl-2, Bax, fas and FasL proteins were detected by TUNEL and immunohistochemical method respectively. RESULTS: The number of epithelial cell apoptosis in MC was significantly higher than that in NC, and was markedly decreased after the treatment with herbs-partition moxibustion or electro-acupuncture. The expression of Bcl-2, Bax, fas and FasL in colonic epithelial cells in MC was higher than that in NC, and was markedly down- regulated by herbs-partition moxibustion or electro-acupuncture treatment. CONCLUSION: The pathogenesis of ulcerative colitis in rats involves abnormality of apoptosis. Acupuncture and moxibustion can regulate the expression of Bcl-2, Bax, fas and FasL proteins and inhibit the apoptosis of epithelial cells of ulcerative colitis in rats by Bcl-2/Bax, fas/FasL pathways.     

硼替佐米对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察硼替佐米对脑缺血再灌注后炎性反应及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制.方法 将15只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、硼替佐米组各5只.脑缺血2 h再灌注即刻给予硼替佐米0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,再灌注后24 b取材.免疫组化法测组织核因子(NF)-κBp65、白细胞介素(IL)-1β;缺口末端标记法检测神经细胞凋亡.结果假手术组偶见NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞[分别为(1.21±0.16)个/400倍、(11.56±0.99)个/400倍],凋亡细胞亦少见[(2.88±0.27)个/400倍],生理盐水组与硼替佐米组均可见大量NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞及凋亡细胞[分别为(56.28±1.95)个/400倍与(29.76±2.53)个/400倍、(47.64±2.06)个/400倍与(29.6±1.61)个/400倍、(51.05±4.23)个/400倍与(33.44±2.06)个/400倍],差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过减少NF-κB的激活,抑制炎性反应,减少细胞凋亡,对缺血脑组织有保护作用.