慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)简称慢阻肺,是一种具有不完全可逆性性气流受限的肺部疾病,并呈持续性、渐进性加重。慢阻肺作为慢性气道炎症性疾病,有害气体或有害颗粒对气道和肺组织导致的长期慢性炎症及气道重构是其主要的病理特征。目前普遍认为,慢性气道炎症与气道重塑反复发生并不断进展的损伤-修复过程是导致慢阻肺患者持续气流受限的主要原因之一。慢阻肺气道重塑在小气道(内径2mm)更为     

氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以小气道的慢性炎症及气道重塑为病理改变的、气流不可逆性受限,并呈进行性发展的常见的慢性气道性疾病。慢阻肺的众多表现多与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。慢阻肺是一种全球性的疾病,其发病率和死亡率居高不下。其中,慢阻肺急性加重及其并发症,是慢阻肺人群死亡的主要原因[1]。据统计,45岁以上人群慢阻肺的发病率为     

中药对支气管哮喘气道重塑干预机制研究进展

正支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸系统疾病之一,以持续性慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑为主要特点。气道重塑是哮喘的重要特征之一,它是指气道炎症、组织损伤及随后不正常修复导致气道壁结构的改变~([1])。气道重塑的病理改变主要有:气道上皮细胞的改变、炎性细胞浸润、杯状细胞增生、气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与迁移、成纤维细胞数量增多、细胞外基质(ECM)沉积、气道     

加强对慢性阻塞性肺疾病气道重塑及其发生机制的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征,其病理基础为气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏,最终导致管腔狭窄、肺气肿形成和进行性气流阻力增加。这一过程称为气道重塑。气道重塑是COPD病情不断进展最终引起呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因。因此,研究其病理改变及发生机制,对改善其防治效果及患者预后具有重要意义,对此应予更多关注。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制最新研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续气流受限为主要临床特征、异常的气道炎症为主要病理特征的慢性气道炎症性疾病。目前慢阻肺居全球死亡原因的第4位,发病率和死亡率逐年攀高,防治形势日益严峻。在我国年龄大于40岁的人群中,慢阻肺的总体发生率约为8.2%。因肺功能进行性减退,严重危害人民身体健康,并造成巨大的社会和经济负担。慢阻肺的特点是慢性炎症,肺泡破坏,以及气道和血管重塑。发病机制至今未明,炎症     

气道平滑肌细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病是一种由多种气道炎症细胞、气道结构细胞及细胞组份共同参与的气道慢性炎症疾病;以不完全可逆且进行性加重的气流受限为主要特征,气流受限与气道结构改变密切相关。截至目前对平滑肌细胞(ASM)的探索最为深入,气道平滑肌细胞不仅在气道结构和功能方面扮演重要的角色,还能释放促炎、抗炎介质及免疫调节因子调控气道炎症反应,并且可以通过产生和调节细胞外基质(ECM)等其他作用参与气道的重塑,本文将着重从上述方面阐述气道平滑肌细胞在慢性阻塞     

微粒在慢性气道炎症性疾病中的作用

研究表明微粒作为细胞间信号转导的载体,在多种疾病中起着重要作用。它通过对细胞的内分泌、分子信号转导、物质合成等生物功能的调节而影响组织的损伤、修复,参与疾病的发生、发展。在病理状态下,微粒数量增多、内容物发生改变,影响靶细胞的物质代谢、能量代谢,导致靶细胞结构、功能改变,从而引起组织、器官结构功能改变,导致疾病发生。而慢性气道炎症性疾病是以气道阻塞、气道重塑为主要特征的疾病,气道的慢性炎症是其基本特点,越来越多的证据表明微粒与气道慢性炎症性疾病的发生、发展有着密切联系,在气道上皮的损伤与修复过程中起着关键性作用。该综述将阐述微粒在支气管哮喘、COPD 等疾病进程中的作用,以期通过对微粒产生及作用机制的了解,帮助寻找疾病诊疗的新策略。     

COPD气道重塑相关机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.气道重塑是COPD主要病理特点之一,COPD的气道重塑主要发生在小气道(内径＜2mm),早期有上皮细胞增生,黏液腺增生,亦有上皮鳞状细胞化生,纤毛上皮细胞异常.随着病变发展,逐渐出现杯状细胞增多,管腔黏液分泌增加,小气道管壁结缔组织成分沉积,管壁平滑肌增厚,气道壁血管增生,并最终形成纤维化和闭塞[1],出现显著的小气道阻力增高和气流受限.目前多数观点认为,COPD的气道重塑与气道炎症过程相伴随[2],但其具体机制尚未明确.本文就COPD气道重塑相关机制的研究进展作一综述,旨在进一步明确气道炎症与气道重塑之间的关系:是互为因果,还是相互独立.为COPD的抗炎、抗重构联合治疗提供依据.     

神经信号转导通路与气道重塑

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,临床上以气道高反应性与气道重塑为主要特征,而气道重塑是其慢性病程中重要的病理学改变,主要表现为炎症细胞浸润和腺体增生肥大,细胞外基质沉积、基底膜以及气道平滑肌增厚。近年来,气道重塑在哮喘发病中的作用     

慢阻肺患者调节性T细胞核转录因子Foxp3的表达及单核苷酸多态性的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种以持续性气流受限为特征的肺部疾病,其气流受限呈不完全可逆的进行性发展。该病以小气道损伤、黏液分泌过多及肺实质破坏为病理特征,是一种由T淋巴细胞参与,并且与炎症及自身异常免疫反应相关的疾病~([1])。在慢阻肺的发生及发展过程中,T细胞参与的获得性免疫反应可能是导致慢阻肺在肺部持续存     

哮喘气道重塑及其药物干预治疗

支气管哮喘是气道的慢性炎症性疾病。近年来研究发现．除气道炎症外，哮喘的另一重要特征是气道壁的结构改变——气道重塑。目前认为气道重塑是导致气道不可逆性阻塞和气道高反应性的主要病理基础。气道重塑的组织学特征包括气道壁增厚．上皮下纤维化，平滑肌细胞增生、肥大．杯状细胞和黏液腺增生、肥大。血管生成。现多认为气道重塑是在炎症基础上     

细胞间粘附分子-1与COPD的相关性研究

COPD是以气道慢性炎症反复发生、气道重塑、气流阻塞和肺气肿为主要病理表现一种慢性疾病[1].气道炎症作为气道重塑的主要病理基础,而气道重塑又是COPD的关键病理,在疾病的发展过程中起到很大的作用[2].近年来,不少学者通过研究细胞间粘附分子-1与COPD的相关性,为COPD的临床治疗提供了丰富的思路,现就近年来对此方面的相关研究进展做一番综述.     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

骨膜蛋白在哮喘气道重塑中作用的研究进展

<正>支气管哮喘是一种以气道可逆性气流受限、肺部炎症及气道重塑为特征的慢性炎症性疾病,气道重塑是其重要的病理改变。目前治疗哮喘的主要药物仍是激素类,但临床试验显示即使早期给予足量的糖皮质治疗,仍然有部分哮喘患者发展为气道重塑最终导致气道气流受限,为此,在哮喘病人中寻求高度敏感指标是治疗哮喘的关键。本文主要综述骨膜蛋白在哮喘气道重塑中的作用研究进展。1 骨膜蛋白的功能有关骨膜蛋白的研究最多的是其在恶性肿瘤分化、转移的作用,如神经母细胞瘤     

慢性阻塞性肺疾病中氧化应激及抗氧化治疗的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以持续气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺的发病率、致残率致死率较高,造成严重的社会和经济负担。慢阻肺的发病机制尚不明确,目前认为与气道和肺部慢性炎症、氧化应激和蛋白酶抗蛋白酶失衡有关,氧化应激在慢阻肺的发生和发展中起重要作用。本文对氧化应激在慢阻肺发病机制中的作用及抗氧化治疗的进展进行综述。     

Th17、IL-17与支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠关系的研究

正支气管哮喘(哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是具有不同病理生理学和炎症表型的异质性疾病。哮喘以慢性气道炎症、气道高反应、多变可逆的气流受限以及随病程延长而出现的气道重构为主要特征,慢阻肺则以持续的呼吸道症状和气流受限为     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后。由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态。气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径。在此,对近几年的研究作一综述。     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病气道重塑的差异

支气管哮喘(以下简称“哮喘”)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)均为气道炎症性疾病,尽管其发病机制不同,但气道炎症均可导致气道壁的增厚和肺实质结构的改变,从而引起气道的狭窄和气流的受限。这样一个以气道壁增厚和炎症存在为特点的气道重塑的过程在哮喘和COPD中已有报道,但气道炎症细胞的浸润和重塑在这两种疾病中有所不同[1]。本文主要阐述哮喘和COPD气道重塑的主要差异,以便更好地了解气道重塑的机制,寻求新的治疗这些疾病的目标。1气道炎症及其与重塑的关系哮喘和COPD气道炎症的病理变化过程既存在于中央气道,也存在于外周气道,这个…     

噻托溴铵抑制慢性阻塞性肺疾病气道重塑及炎症反应机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是一种以气流受限为特征的肺部炎症性疾病,气流受限为不完全、可逆性,呈进行性进展,其确切病因目前尚不明确。研究发现,乙酰胆碱在慢阻肺的发生、发展中具有重要作用,乙酰胆碱可通过毒蕈碱受体（MAchR）调节气道管径及黏液分泌,抗胆碱药物已被作为治疗慢阻肺的主要药物。高选择性的M3受体或M1、M3受体拮抗剂是目前抗胆碱能药物治疗慢阻肺的主要研究方向。     

支气管哮喘气道重塑平滑肌增生机制

支气管哮喘是严重影响人类正常生活的慢性疾病之一,尤其是在气道重塑发生之后.由于气道重塑的不可逆,使支气管哮喘的治疗陷入瓶颈状态.气道重塑最主要的病理学改变为气道平滑肌细胞增殖导致的平滑肌层增厚,其原因是机体慢性炎症和长期免疫应答,那么参与炎症反应和免疫应答的细胞因子以及平滑肌细胞的来源就成为研究气道重塑的重要途径.在此...