失血性休克内源性中毒的机制

失血性休克的死亡与内源性中毒有密切关系。因而寻找能尽早反映细胞及亚细胞器受损程度的指标 ,获得有效清除损害细胞的毒物方法是休克防治研究的新方向。本实验旨在采用肠道吸附剂波利菲潘来防治失血性休克过程中的内源性中毒 ,同时探讨血浆中分子物质(MMS)在此过程的作用。资料与方法6 0只家兔 ,雌雄不拘 ,体重 1.5～2 .0 kg。将其分为 6组 ,每组 10只 ,得到完整资料的每组只有 6只。 (1) A组 (假手术组 ) :手术 30分经股动脉采血 ;(2 ) B组(单纯休克组 ) :经股动脉放血 ,颈动脉监测血压 ,使血压维持在 5 .32～6 .6 5 k Pa,30、6 0及 9…     

PEEP及失血性休克对犬内源性一氧化氮的影响

目的：探讨ＰＥＥＰ及失血性休克（ＨＳ）对内源性ＮＯ的影响。方法：健康杂种犬６只在ＰＥＥＰ〔０．９８ｋＰａ，（１０ｃｍＨ２Ｏ）〕及失血性休克前后分别测定血浆中的ＮＯ浓度及肺动脉压，肺及全身血管阻力。结果：ＮＯ在ＰＥＥＰ后呈增加趋势，停止ＰＥＥＰ１０分钟后升高约２．４９μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３０分钟后恢复至基础水平。失血性休克初始，血浆ＮＯ水平，与休克前相比差异不显著，休克３０分钟时分别比休克前及休克初始下降约３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）和２μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。结论：ＰＥＥＰ导致ＰＶＲＩ及ＰＡＰ升高，引起ＮＯ释放增加，有利于降低ＰＥＥＰ所致的肺动脉高压。失血性休克时，在循环指标显著降低的同时，ＮＯ浓度亦逐步下降，提示此时血压及血管阻力的降低并非由ＮＯ介导。ＮＯ的变化并不与循环指标的变化同步。     

内源性一氧化碳在病理状态下的作用

内源性一氧化碳（CO）是一新型的气体信使分子，由血红素氧化酶催化血红素氧化分解生成，调节着机体几乎所有系统的多种生理及病理过程。本文就CO的来源、作用机制及其在病理状态下的作用作一综述。     

内源性内毒素移位在失血性休克中的地位及作用评估

本文对内源性内毒素移位在失血性休克中的发生及其作用地位，休克后的内毒素的移位途径，清除作用以及休克对内毒素的增敏作用及其可能机制，进行了综述和评估。     

转录因子Egr-1在失血性休克复苏后肝脏损伤中的作用

目的研究转录因子Egr-1在失血性休克复苏（HS/R）后肝脏损伤中的作用.方法利用Egr-1野生型（WT）和基因封闭型（KO）小鼠复制失血性休克复苏模型.取肝组织,RT-PCR法测定肝组织中TNF-α、IL-6、G-CSF、ICAM-1 mRNA的表达变化.通过检测肝组织中MPO的含量、血清ALT水平和组织学检查,评估肝脏炎症细胞浸润和损伤程度.结果失血性休克2.5 h＋复苏4 h后,Egr-1 KO小鼠肝组织中TNF-α、IL-6、G-CSF、ICAM-1 mRNA的表达水平明显低于Egr-1WT组;Egr-1 KO组失血性休克复苏后肝组织炎性浸润和损伤程度减轻,表现为血清ALT水平低,肝组织中MPO含量低,病理损伤轻.结论本实验结果表明转录因子Egr-1参与了失血性休克复苏后肝脏炎症反应基因表达的调节,在失血性休克复苏后的肝脏损伤中起一定的作用.     

粘附分子在失血性休克的作用

粘附分子包括选择素、整合素和免疫球蛋白。粘附分子在失血性休克后中性粒细胞介导的器官损伤中起重要作用。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔内源性血管活性物质的影响

乌司他丁用于休克的治疗，能明显提高休克患者的血压，增加尿量。本实验拟通过复制兔创伤失血性休克及复苏模型，观察乌司他丁对于内源性血管活性物质的影响。     

异丙酚对失血性休克复苏后肺损伤的保护作用

近年来，失血性休克复苏后发生的肺损伤越来越得到大家的重视，肺损伤发生机制与如何预防和治疗成为研究的重点。新型静脉麻醉药异丙酚具有抗氧化潜能，能减轻休克复苏所致肺损伤。     

失血性休克免疫学研究进展

严重出血是软组织或骨创伤患者的常见并发症，亦可发生在大手术过程中。当今外科诊疗技术的进步，提高了此类患者复苏的成功率和短期存活率，但后期继发破血症仍很常见。大量实验研究表明，无明显组织损伤的失血性休克可以导致严重的免疫抑制。现将国内外的年来对单纯失血性休克复苏后机体免疫系统的变化及可能原因和免疫调节方面的实验研究进展综述如下。     

内源性NO对烧伤休克大鼠微循环的保护作用

目的探讨NO在烧伤休克发病中的作用及机制。方法采用大鼠40％体表面积深Ⅱ度烫伤模型,观察NO合成酶抑制剂L-NAME和NO合成前体L-Arg对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中NO_2~-/NO_3~-浓度和存活时间的影响。结果烧伤后NO合成增多,同时平均动脉压下降,肌肉微循环紊乱;抑制NO生成可提升血压,但却加重微循环紊乱,加速动物死亡;促进NO合成则明显改善微循环,延长动物存活时间。结论 NO大量合成是机体在烧伤早期的一种保护性反应。     

内源性NO对烧伤休克大鼠微循环的保护作用

目的探讨ＮＯ在烧伤休克发病中的作用及机制。方法采用大鼠４０％体表面积深Ⅱ度烫伤模型，观察ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ和ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ对动物平均动脉压、肌肉微循环、血浆中ＮＯ－２／ＮＯ－３浓度和存活时间的影响。结果烧伤后ＮＯ合成增多，同时平均动脉压下降，肌肉微循环紊乱；抑制ＮＯ生成可提升血压，但却加重微循环紊乱，加速动物死亡；促进ＮＯ合成则明显改善微循环，延长动物存活时间。结论ＮＯ大量合成是机体在烧伤早期的一种保护性反应     

一氧化氮合酶抑制剂对重度失血性休克的治疗效果

目的 评价选择性诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）抑制剂氨基胍（ＡＧ）和非选择性一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－Ｎ－位硝基精氨甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对重度失血性休克的治疗效果。方法 ４０只大白兔按照Ｗｉｇｇｅｒｓ改良法制作失血性休克模型,经股动脉放血至ＭＡＰ３０～３５ｍｍＨｇ,维持１２０ｍｉｎ,然后回输失血和等量的林格氏液,随机分为休克组（１４只）、ＡＧ组（１４只,复苏时静脉注射ＡＧ２０ｍｇ／ｋｇ）、Ｌ－ＮＡＭＥ组（１２只,复苏时静脉注射Ｌ－ＮＡＭＥ３０ｍｇ／ｋｇ）,观察休克前后血浆内毒素、ＴＮＦα、Ｎ 度的动脉变化、２４ｈ和４８ｈ存活率,４８ｈｘ后留取肺、小肠、肝、肾组织观察病理改变。结果 动物失血性休克后,血浆内毒素、ＴＮＦα、ＮＯ水平明显高于休克前;ＡＧ组动物复苏后血浆内毒素、ＴＮＦα、ＮＯ的水平在失血性休克的病理发展过     

一氧化氮合酶抑制剂对创伤性休克的干预作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶（iNO）抑制剂氨基胍（AG）和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-N位硝基精氨甲酯（L-NAME）对创伤性休克的治疗效果。方法：40只Wistar大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压（MAP）35～45mmHg（4．67～6.00kPa），维持30min，然后回输失血和等量的林格式液。随机分为休克组（10只）,AG组（根据复苏时静脉注射AG含量为10，50mm／kg。则分为AGⅠ，AGⅡ各10只），L-NAME组（10只，复苏时静脉注射LNAME10mg/kg），观察休克前后血浆NO浓度的动态变化及24h大鼠存活率。并留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG各组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高，AGⅡ组效果最好；L-NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的改善；L-NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

失血性休克对猪一氧化氮与内皮素的影响

目的 探讨内源性一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在失血性休克中的变化及其意义。方法 14头体重为14～17kg的健康雄性家猪,随机均分为失血性休克组（H组）和对照组（C组）。H组按照Wigger’s改良法制作失血性休克模型,经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。C组处理同H组,但未放血。各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min记录MAP、HR、CVP、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PCWP）的变化,同时测定血浆NO与ET水平以及动脉血乳酸盐浓度（Lac）的变化。结果 H组休克末MAP、PAP和CVP降低而HR升高,PCWP无显著变化。血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后60min显著高于休克前和C组水平（P〈0．05）,此后一直维持较高水平,240min时达到高峰;休克后ET水平显著增加,并显著高于C组及休克前（P〈0．05）,复苏后逐渐下降。结论 失血性休克后血浆NO、ET水平增加,在失血性休克的病理生理过程可有一定意义。     

失血性休克再灌注复苏后早期血清磷脂酶A2和一氧化氮的变化

目的 探讨失血性休克再灌注后早期血清磷脂酶A2（PLA2）和一氧化氮（NO）变化的意义以牛磺酸对其影响。方法 24只家兔随机分为三组（n=8）：对照组（I）、单纯休克组（Ⅱ）、牛磺酸治疗组（Ⅲ）。采用失血性休克再灌注模型，测定灌注后0.5、2和4小时血清PLA2及NO和丙二醛（MDA）植。结果 Ⅱ组血压、NO相对Ⅰ组降低明显，而PLA2、MDA显著升高，Ⅲ组无明显变化。结论 再灌注后早期PLA2激活和内源性NO分泌减少，对休克再灌注损伤和最终多脏器功能失常综合征（MODS）衰竭发展起重要作用。牛磺酸对这种损伤具有明显保护作用。     

内皮素及NO在严重烧伤早期胃肠粘膜缺血中的作用

目的　采用３０ ％ Ｔ Ｂ Ｓ Ａ 烧伤小型猪模型,系统观察内皮素及一氧化氮（ Ｅ Ｔ／ Ｎ Ｏ） 在胃肠缺血中的作用,并通过应用 Ｎ Ｏ 供体 Ｃ８７３７５４ 对胃肠缺血防治机制进行探讨。方法　小型猪１８只,随机分为对照组（ Ｃ 组） 、烧伤组（ Ｂ 组） 及 Ｎ Ｏ 供体组（ Ｎ 组） 。 Ｃ 组只手术不致伤,其余各组伤后按 Ｐａｒｋｌａｎｄ 公式进行复苏。 Ｎ 组在复苏同时给予 Ｃ８７３７５４（００１２５ ｍｇ·ｋｇ － １ ·ｍｉｎ － １） 。结果　烧伤后 Ｂ 组在肠道血流量下降的同时,门脉血及肠道组织中的 Ｅ Ｔ 含量迅速升高,于伤后１ｈ 达到峰值,伤后７２ｈ 未能恢复到伤前水平;而同时 Ｎ Ｏ 含量呈相反变化,二者呈显著负相关。 Ｎ 组能使肠道血流量在伤后２４ｈ 内恢复较快,同时发现能升高门脉血及肠道组织内 Ｎ Ｏ 含量。 Ｎ Ｏ Ｓｄ Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈ 染色也发现肠组织内密度明显较 Ｂ 组增加。结论　①胃肠道血流量下降与 Ｅ Ｔ／ Ｎ Ｏ 变化有关。② Ｎ Ｏ 供体能通过释放 Ｎ Ｏ,有效地改善胃肠组织血流灌注,对防治胃肠缺血有积极意义。     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响，探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环，观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系；并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照，观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应，去除内皮或血管环用L－NAME孵育后，缺氧性肺血管收缩反应受抑，而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后，缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除，与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的，ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应，内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

氨基胍在重度失血性休克中的应用研究

目的：研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法：采用兔失血性休克－复苏模型,分为休克组,AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内毒素（ET）,肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－6,IL－8,一氧化氮（NO）的变化,观察动物24,48h存活率。结果：兔失血性休克后,血浆内毒素,TNF－α,IL－6,IL－8,NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论：内毒素血症,TNF－α,IL-6,IL-8,NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。