慢性疲劳大鼠模型的建立及其对肝功能的影响

目的建立大鼠慢性疲劳模型,观察慢性疲劳对大鼠肝功能的影响。方法100只大鼠随机分为正常对照组和慢性疲劳模型组,两组又按强制游泳周数各分为5个亚组,慢性疲劳模型组大鼠每日强制游泳2h,慢性疲劳模型各亚组造模前及造模最后1d观测大鼠的力竭游泳时间,正常对照组大鼠除在疲劳模型组大鼠游泳期间给予禁食禁水外其他不作干预。实验结束后大鼠腹主动脉采血,检测肝功能相关指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆红素（TBIL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（G）。结果慢性疲劳模型组大鼠造模2周以后其力竭游泳时间显著减少（P〈0.01）,并随着造模时间延长至5周,大鼠力竭游泳时间有减少的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。与正常对照组比较,慢性疲劳模型组大鼠造模2周时血清AST出现显著升高（P〈0.05）,并持续到5周（P〈0.01）;大鼠造模3周时血清ALT出现显著性升高（P〈0.05）,并持续到5周（P〈0.01）;其他肝功能相关指标未见异常。结论大鼠强制游泳2周可造成慢性疲劳模型,并造成大鼠肝功能损伤。     

复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后视网膜中睫状神经营养因子受体α表达的影响

目的：探讨复方麝香注射液对实验性大鼠视神经挤压伤后睫状神经营养因子受体（ciliary neurotrophicfactor receptor,CNTFRα）在视网膜的表达的影响。方法：72只健康SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组3组,每组24只。模型对照组和药物治疗组大鼠均采用钳夹法建立视神经挤压伤实验模型,模型成功建立后即予药物治疗组大鼠复方麝香注射液腹腔注射,予正常对照组和模型对照组大鼠等容量的灭菌注射用水腹腔注射,分别于造模后第5、15、30天随机抽取各组8只大鼠处死摘取眼球行免疫组化检测视网膜中CNTFRα。结果：实验发现在正常视网膜中存在CNTFR少量表达;视神经损伤后5、15、30天CNTFRα表达均增高,伤后第5天最高,15天下降,但仍显著高于正常对照组（P〈0.05）,至30天下降至与正常对照组无显著差异（P〉0.05）;药物治疗组大鼠视神经损伤后5天CNTFR表达显著高于模型对照组（P〈0.05）,至伤后治疗15、30天CNTFRα表达极显著高于模型对照组（P〈0.01）。结论：视神经损伤后视网膜中CNTFRα表达增加,可能是对视网膜神经节细胞轴突损伤后的自我保护性反应;复方麝香注射液能有效地促进视网膜中CNTFR较长时间高表达。     

大鼠慢性溃疡性结肠炎模型建立方法探讨

目的：探讨TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型溃疡、炎症持续时间及如何建立持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。方法：SD大鼠70只,随机分成空白组（10只）、模型A组和模型B组（各30只）。除空白组外各模型组采用TNBS/乙醇法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,模型A组大鼠给予一次性灌肠造模;模型B组每隔7d重复造模,持续至第8周。各模型组大鼠分别于造模第2周、5周、8周（空白组大鼠于造模第8周）随机抽取8只大鼠处死,进行结肠病变肉眼评分及结肠组织病理学评分。结果：与空白组比较,模型A组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周有显著性差异（P〈0.01）,在第5周、第8周无差异（P〉0.05）;模型B组大鼠的体重、结肠病变肉眼评分及病理学评分在第2周、第5周、第8周均有差异或显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论：采用TNBS/乙醇法每周灌肠造模可成功构建持续而稳定的大鼠慢性溃疡性结肠炎模型。     

佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化

目的：观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素（ OPG）及核因子-κB受体激活因子配体（ RANKL）的表达。方法：将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1 cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果：模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组（P〈0.01）;模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显著降低（P〈0.01）;3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义（P〉0.05）。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。同时模型1组与模型2组血清 OPG、RANKL 表达及 OPG/RANKL 比值差异亦均有统计学意义（P 〈0.01）。结论：佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的 OPG 表达降低, RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。     

脊柱推拿促进缺血缺氧性脑病幼鼠生长发育的研究

目的：观察推拿是否促进缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy,HIE）幼鼠生长发育,以寻求有效干预HIE的手段。方法将新生SD幼鼠随机分为对照组（n=12）、模型组（n=13）和推拿组（n=12）。选择出生后第3天（3-day-postnatal,P3）的幼鼠,采用单侧颈总动脉结扎联合缺氧的方法制备HIE模型,造模后2d（P5）开始进行脊柱推拿干预;对各组幼鼠的体质量、睁眼时间和耳朵张开时间进行检测,并进行步态实验和负向趋地实验。结果与对照组比较,模型组幼鼠体重均显著降低（P〈0.01、P〈0.05）,而推拿组幼鼠体重比模型组明显增加（P〈0.01、P〈0.05）;与对照组比较,模型组幼鼠睁眼时间、耳朵展开时间和步态反射出现的时间均较延长（P〈0.05）;而推拿组幼鼠睁眼时间、耳内展开时间和步态反射出现的时间均明显缩短（P〈0.01、P〈0.05）。与对照组比较,模型组幼鼠爬至倾斜板顶端所需时间均显著长于对照组（P〈0.01、P〈0.05）,而推拿组幼鼠爬至倾斜板顶端所需时间比模型组缩短（P〈0.01、P〈0.05）。结论脊柱推拿可以促进HIE幼鼠的生长发育,可能成为干预脑缺血缺氧性疾病的有效手段之一。     

穴位注射不同补泻手法对心气虚证模型大鼠心功能的影响

[目的]观察不同补泻手法的穴位注射对心气虚证模型大鼠心功能和血清SOD的影响。[方法]采用控食、负重强迫游泳及灌服大剂量心得安溶液等复合因素建立SD大鼠心气虚证模型。动物随机分为空白对照组（空白组）、模型对照组（模型组）、足三里穴注补法组（穴补组）、足三里穴注泻法组（穴泻组）。治疗组每穴注射参芪扶正注射液0.20ml,每日1次,连续治疗10天。治疗后,测定心功能相关血流动力学指标及血清SOD活性值。[结果]（1）模型组大鼠血清SOD活性明显低于空白组（P〈0.01）;治疗10天后两治疗组与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;穴补组的血清SOD活性值大于穴泻组（P〈0.01）。（2）模型组大鼠的心功能明显下降,两治疗组的心功能相关指标相应地出现了明显的变化和差异。穴补组的最大心室内压、左心室收缩压、＋dp/dtmax、平均心室内压、心率、-dp/dtmax等指标均大于穴泻组的相应指标值（P〈0.01）。[结论]不同补泻手法的穴位注射对疾病的治疗都具有影响,足三里穴注补法治疗心气虚证模型大鼠的效应明显优于足三里穴注泻法。     

2型糖尿病大鼠周围神经病变的观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠周围神经病变（DPN）的特点。方法 SD雄性大鼠高脂高糖喂养并腹腔注射STZ（35mg/kg）制备2型糖尿病大鼠模型。造模10周后处死大鼠,测定血清中血脂、血糖水平;取坐骨神经在电镜下进行组织学观察,测定坐骨神经组织中MDA与GSH-Px,并在处死之前检测各组大鼠坐骨神经的传导速度。结果糖尿病模型组大鼠与正常对照组相比血糖增高（P〈0.01）,体重下降（P〈0.01）,甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白明显升高（P〈0.01）,坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0.01）;大鼠坐骨神经中MDA水平明显高于正常组（P〈0.01）,而GSH-Px水平明显低于正常对照组（P〈0.01）,坐骨神经形态学有明显的损伤反应。结论 2型糖尿病大鼠造模10周后出现周围神经结构和功能损伤,氧化应激可能是导致神经病变发生的机制之一。     

关于高脂血症大鼠模型及模型后持续时间的研究

目的：研究高脂血症大鼠模型后血脂水平的持续时间。方法：用高营养乳剂喂养成年大鼠2周,观察大鼠血清甘油三酯（TG）与胆固醇（TC）水平的变化。结果：造模第30天,模型组血清TG和TC水平明显高于空白组（P〈0.01）,造模后第10天模型组与空白组比较,TC有差异（P〈0.05）,TG值无差异。结论：高营养乳剂可诱发成年大鼠产生高脂血症,同时模型后可持续10天。     

大黄对急性肝衰竭大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达的影响

目的：观察大黄对急性肝衰竭模型大鼠肝脏过氧化损伤及HIF-1α表达影响。方法：雄性SD大鼠55只,随机分为健康对照组（15只）、肝衰竭组（20只）、大黄干预组（20只）。采用腹腔注射硫代乙酰胺（TAA）法复制急性肝衰竭模型,造模前一天,大黄干预组予大黄煎剂2mL/只灌胃,健康对照组和肝衰竭组予生理盐水2mL/只灌胃,均1天3次,连续3天。造模48h后对各组存活大鼠行门静脉采血,测定各组血清ALT、AST、TBiL、内毒素水平、肝脏组织MDA含量、SOD活性;免疫组化检测肝组织HIF-1α表达,常规HE染色观察肝脏病理学改变。结果：与健康对照组比较,肝衰竭组大鼠ALT、AST、TBiL升高（P〈0.01）,血清内毒素含量增高（P〈0.01）,肝脏内SOD活力降低（P〈0.01）,MDA含量升高（P〈0.01）,肝组织HIF-1α表达增加（χ2=11.49,P〈0.01）;与肝衰竭组比较,大黄干预组大鼠ALT、AST、TBiL下降（P〈0.01,P〈0.05）;血清内毒素含量降低（P〈0.05）;肝脏内SOD活力升高（P〈0.01）,MDA含量降低（P〈0.01）。肝衰竭组大鼠肝脏内HIF-1α表达增强（P〈0.01）,但与大黄干预组比较,两组差异无统计学意义（χ2=0.316,P〉0.05）。结论：肝衰竭大鼠肝脏存在过氧化损伤,HIF-1α表达增加。大黄能改善急性肝衰竭模型大鼠肝功能,减轻内毒素血症及过氧化损伤。     

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤（XFZYT）对野百合碱（MCT）诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO干预作用,探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组、对照Ⅰ组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅱ组造模第15天起给药。至实验第28天采集组织标本,观察各组大鼠肺血管病理形态学及测定血ET-1、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血浆ET-1增多,血清NO减少（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组血浆ET-1含量降低,血清NO含量升高（除外血府逐瘀汤治疗组）,肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大（P〈0.01~0.05）。结论：血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与通过调节ET-1和NO代谢有关。     

针刺乳腺增生大鼠的乳腺形态学改变

目的通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法将40只健康雌性大白鼠随机分为4组,每组10只:A空白对照组、B模型组、C自愈组和D针刺治疗组。除A组外均采用饶氏造模方法建立乳腺增生模型。B、C两组大鼠于第26 d开始每日抓拿一次,不作任何治疗;D组大鼠在第26 d开始针刺治疗。治疗30 d后处死大鼠,游标卡尺观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下观察其结构的病理变化。结果镜下结构显示造模成功,细胞结构改变明显;针刺治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于空白对照组。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。     

ESR及CRP在兔脊柱结核模型构建中的变化规律研究

目的 观察红细胞沉降率(ESR)及C反应蛋白(CRP)在新西兰兔脊柱结核模型构建中的变化规律.方法 45只新西兰兔随机分为造模组(n=25)、对照组(n=20).造模组于腰4、5椎间隙钻孔,填入明胶海绵,在其中浸注H37Rv结核标准菌株混悬液0.1 ml;对照组浸注生理盐水0.1 ml.观察实验兔一般状况,并通过影像学、病理学、微生物学评估造模情况;观察两组实验兔术前、术后(1、3、5、7、10、14、28、42、56 d)不同时间点ESR及CRP的变化规律;探讨ESR及CRP与兔脊柱结核感染的相关性.结果 术后56 d造模组21只实验兔最终完成实验,对照组为18只.通过影像学、病理学、微生物学评估:造模组脊柱结核造模感染阳性率为76.19%(16/21),造模阳性兔均至少符合一项造模阳性判定标准;造模组另5只造模阴性兔及对照组实验兔均无阳性发现.动态观察两组ESR、CRP的变化规律:造模组阳性兔体内的ESR、CRP变化规律与造模组阴性兔明显不同,而造模组阴性兔体内的ESR、CRP变化规律与对照组相似;造模组阳性兔术后ESR及CRP迅速升高,ESR术后第7 天达到高峰,CRP术后5 d达高峰,至术后42 d已趋于平稳,术后56 d处死动物时ESR及CRP仍维持在较高水平;造模组阴性兔及对照组实验兔ESR在术后第7天达高峰,此后逐渐下降,至术后42 d已降至术前水平,CRP术后第3天达高峰后逐渐下降,至术后28 d降至术前水平;造模组阳性兔ESR、CRP达高峰时所测值及实验结束时(56 d)所测值均高于造模组阴性兔和对照组同时间点所测值(P<0.05);绘制术后56 d时ESR、CRP与结核造模感染相关性的ROC曲线,曲线下面积:ESR为0.953,CRP为0.927,均显著大于0.5,以Youden指数最大的切点为最佳筛选点计算:ESR最佳筛选点为7.5 mm/h,CRP最佳筛选点为5 527.50 μg/L.结论 ESR及CRP可反映模型兔体内结核菌感染情况及病情进展,造模术后56 d检测值可作为筛选兔脊柱结核动物模型的可靠指标.     

兔急性细菌性胆囊炎不同病期病变程度分析

目的 研究兔急性细菌性胆囊炎不同时期的病变程度,为胆囊炎手术选择最佳时机.方法 建立兔细菌性胆囊炎模型,分别于造模后3天、7天、10天进行采血化验和标本病理检查,并与对照组对比.结果 对照组:胆囊结构正常；3天组:胆囊壁严重水肿,大量中性粒细胞浸润,组织质脆,易出血；7天组:胆囊壁水肿减轻,少量纤维组织增生,胆囊界限清楚,术中操作容易,出血量少；10天组,胆囊壁周围大量纤维组织增生,与周围组织黏连重,胆囊界限不清,分离困难.结论 胆囊炎于发病后7天为最佳手术时机.     

季德胜蛇药对小鼠免疫调节作用的初步研究

目的:研究季德胜蛇药对小鼠免疫功能的调节作用。方法:将BALB-c小鼠48只随机分为4组,分别为正常对照组、环磷酰胺模型组、蛇药1组、蛇药2组。各组均以灌胃给药,2次/天,连续21天,正常对照组和造模组给予同体积的生理盐水,其余实验组分别给予相应剂量的药物治疗。给药第15天起,除正常对照组外各组小鼠均用环磷酰胺30mg/kg皮下注射,连续7天制备免疫功能低下模型。末次用药1小时后,所有动物均摘眼球取血,分离血清;记录小鼠体重,脱颈椎处死后,无菌取脾、胸腺并称湿重,计算脾脏和胸腺指数;以ConA诱导脾淋巴细胞增殖,用MTT法检测并计算淋巴细胞增殖刺激指数(SI)。结果:季德胜蛇药治疗组小鼠的体重下降程度低于模型组,胸腺及脾脏指数高于模型组;治疗组SI明显高于模型组。结论:季德胜蛇药可提高免疫抑制小鼠的细胞免疫功能。     

内源性神经生长因子在大鼠炎性痛中的作用及其机制

目的：探讨神经生长因子（nerve growth factor,NGF）在大鼠炎性痛中的作用及其机制。方法：将雌性SD大鼠50只,随机分为5组（每组10只）,I组为模型对照组,Ⅱ组为炎性痛组,Ⅲ组为模型对照组＋NGF中和抗体,Ⅳ组为炎性痛组＋IgG对照抗体;V组为炎性痛组＋NGF中和抗体。造模后第1～第3天,鞘内分别注射NGF中和抗体或IgG对照抗体,每天1次,剂量20μg/10μL。分别于造模前及造模后隔日开始测定大鼠热缩足反射潜伏期（PWTL）;并于第1天注药后连续测定24 h。造模后第3天测痛后（最后一次注药后3 h）处死大鼠,测定脊髓NGF的蛋白表达水平（荧光免疫组化和Western-Blot）。结果：造模后第1～第14天,与I组比较,Ⅱ组、Ⅳ组PWTL值显著下降;造模后第3天,NGF的平均光密度值（IOD）及蛋白表达显著增加,差异均有统计学意义（均P〈0.01）;Ⅲ组上述指标（包括PWTL和IOD及蛋白表达）与I组比差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅱ组、Ⅳ组比较,V组PWTL值显著增高,脊髓部位的NGF表达显著减少,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论：内源性NGF可能参与了炎性痛大鼠痛觉过敏的形成。     

替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70和c-fos表达的影响

目的 观察替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)70和c-fos表达的影响,探讨其保护作用和机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只.采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200 ms/kg,给药7 d,每天1次.观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜c-fos水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA的表达.结果 类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数为44.5,明显高于空白组(0,P＜0.01),实验组大鼠胃黏膜c-fos染色积分为42±8,高于空白组(22±3,P＜0.01),HSP70 mRNA的相对表达量高于空白组(0.22±0.03 vs 0.04±0.02,P＜0.01).低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P＜0.01),大鼠胃黏膜c-fos染色积分分别为34±2,30±5,25±3,均明显低于实验组42±8(均P＜0.01);HSP70 mRNA的相对表达量分别为0.36±0.05,0.41±0.09,0.49±0.05,均明显高于实验组(0.22±0.03,均P＜0.01).结论 替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导HSP表达,抑制胃黏膜c-fos的表达有关.     

氯胺酮对术后大鼠海马NMDAR亚单位蛋白表达的影响

目的观察氯胺酮对术后大鼠海马N甲基D天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位表达的影响,探讨氯胺酮影响学习记忆的可能机制。方法将SD大鼠36只随机分为3组:对照组、模型组和氯胺酮组,每组12只。模型组和氯胺酮组按Brennan法制作大鼠趾部切口模型,对照组大鼠不作趾部切口。自手术切口即日起,氯胺酮组大鼠腹腔注射氯胺酮10mg/kg(1ml),对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1ml,1次/d,连续7d。术后3周进行水迷宫测试,4次/d,连续6d。水迷宫测试结束,断头处死大鼠分离海马,匀浆提取细胞膜蛋白,应用免疫印迹法测定NMDAR亚单位NR1、NR2A和NR2B表达的变化。结果自测试第1天至第6天,3组大鼠寻找平台的时间均逐渐缩短,但氯胺酮组大鼠平均寻找平台的时间较对照组或模型组显著延长(P<0.01或P<0.05)。与对照组和模型组相比,氯胺酮组大鼠海马NR2A和NR2B表达水平明显下调(P<0.05或P<0.01),而NR1的表达水平无明显变化;模型组大鼠海马NMDAR亚单位的含量与对照组相比差异无显著性意义。结论重复腹腔注射氯胺酮对趾部切口术后大鼠的学习记忆有明显影响,同时伴有NMDAR亚单位的改变。NMDAR表达的改变可能是氯胺酮导致认知功能损害的原因之一。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞PKA表达及胞内Ca~(2+)含量的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组,对照组,戒断组,电针组,共4组。连续20天递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾大鼠模型。电针组大鼠电针双侧足三里穴,每日1次,每次30min,治疗7天。采用激光扫描共聚焦显微技术,观察各组大鼠胸腺细胞胞内Ca2+的含量;运用免疫组化法检测PKA蛋白表达,观察各组大鼠胸腺细胞PKA蛋白表达。结果:与正常组相比,造模后对照组及戒断组胸腺细胞[Ca2+]i含量及PKA蛋白表达呈上升趋势;电针治疗后胸腺细胞[Ca2+]i含量及PKA蛋白表达则呈下降趋势。结论:电针具有调节吗啡戒断大鼠胸腺细胞[Ca2+]i含量及PKA蛋白表达的作用,这可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

针刺对海洛因依赖康复期小鼠欣快记忆激发的影响

目的:研究针刺对海洛因欣快记忆激发的抑制作用,为针刺防复吸提供依据。方法:经行为学筛选后的90只雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、针空组、模型组、腧穴组、非穴组、纳曲酮组。按剂量逐日递增原则进行海洛因心理依赖造模,针刺“内关”、“三阴交”、“四神聪”穴,每日1次,10次为1疗程。运用计算机条件位置偏爱系统测试进行欣快记忆激发的行为学评价。结果:治疗后模型组条件位置偏爱时间较空白组和针空组延长,显著性差异,P<0.01;腧穴组、纳曲酮组条件位置偏爱时间较模型组缩短,有显著性差异,P<0.01;非穴组和模型组比较,无统计学差异,P>0.05。结论:针刺能缩短小鼠海洛因心理依赖形成后在条件位置偏爱装置中偏爱箱中的停留时间,对环境激发海洛因欣快记忆具有一定抑制作用。     

疲劳型亚健康小鼠模型的研制

目的 研制疲劳型亚健康小鼠模型.方法 疲劳型亚健康小鼠模型制备:强迫小鼠水中站立8 h/d,分别观察连续造模5、9、12、16 d时小鼠行为学表现,以力竭游泳时间反映其疲劳程度,结合血浆生化、血常规及病理组织学检查等,确定造成疲劳型亚健康的最佳时间.疲劳型亚健康小鼠模型的评价:对上述创建的疲劳型亚健康小鼠模型进行评价,观察模型小鼠的疲劳持续时间.结果 疲劳型亚健康小鼠模型制备:模型各组游泳时间与对照组比较显著下降(P=0.000).与对照组小鼠比较,造模16 d组BUN、ALT、AST、TG改变明显(P<0.05);其余血生化、血常规及病理学检查未见明显异常.疲劳型亚健康小鼠模型的评价:模型小鼠力竭游泳时间明显下降;去除造模因素,休息恢复7 d后其力竭游泳时间有增长,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);至恢复14 d后,小鼠力竭游泳时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 采用强迫小鼠水中站立8 h/d,连续9 d,成功制备疲劳型亚健康小鼠模型.该模型的稳定性、重复性较好,为疲劳型亚健康病理机制的研究及相关药物的筛选提供技术平台.