菊藤胶囊对自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：观察心脏组织及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的表达,探讨中药菊藤胶囊抗高血压的炎症作用机制.方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型,用大鼠血压测定仪测定大鼠尾动脉压;取各组大鼠血采用ELISA法检测血清TNF-α,CRP水平;免疫组织化学法检测心脏组织TNF-α,CRP的表达.结果：SHR给予药物干预前,各组血压相当,4wk后空白对照组血压明显升高;与空白对照组相比较,菊藤胶囊组和卡托普利组均能降低血压（P〈0.05）,而菊藤胶囊组与卡托普利组的血压水平相当.血清ELISA测定结果显示,CRP菊藤胶囊组（27.8±12.0）ng/L较卡托普利组（48.7±12.9）ng/L水平降低（P〈0.05）,2组与空白对照组（71.3±16.4）ng/L相比较均显著降低（P〈0.05）;TNF-α菊藤胶囊组（22.5±8.3）ng/L较卡托普利组（24.0±9.2）ng/L差异无显著性,2组与空白对照组（39.3±16.7）ng/L相比较均显著降低（P〈0.05）.心脏组织免疫组化观察显示其阳性表达特异性不强与实验周期过短有关,但参照对比观察显示,心肌细胞阳性棕黄色颗粒空白对照组密布于组织上,染色较深;卡托普利组较少且染色较浅;菊藤胶囊组部分散在阳性着色,染色较淡.菊藤胶囊组、卡托普利组与空白对照组相比较TNF-α,CRP的表达均降低.结论：菊藤胶囊可以降低血压和SHR血清TNF-α,CRP水平,下调心肌组织的TNF-α,CRP表达,减少炎症反应引起的心肌损害.     

保心脑胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响

目的：观察保心脑及其组方药亚麻酸、红花油预防性给药对高脂乳剂灌胃造成的高脂血症模型大鼠的降血脂作用，并做拆方验证其组方的正确性。方法：将Wistar大鼠分为8组，模型组每天上午连续给药14d，后7d下午给予高脂乳剂（1ml／100g）制造模型，末次灌胃高脂乳剂后禁食12h。第15天末次给药后2h，于清醒状态下摘眼球取血，离心取上清送检。结果：保心脑可显著降低高脂血症模型大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平（P〈0．01）；亚麻酸组、红花油组与模型组相比，红花油组在降低TC、TG和升高HDL—C方面效果较好（P〈0．05），亚麻酸组在降低TC和LDL-C方面效果较好（P〈0．05），组方后小剂量组显示了协同降脂的优越性。结论：保心脑可明显降低实验性高脂血症大鼠TG、TC、LDL—C，具有降低血脂的作用。组方后降低血脂作用优于单方，组方具有一定的正确性。     

菊藤降压胶囊对高血压患者血液流变学和细胞流变学的影响

目的　评价纯中药制剂菊藤降压胶囊对原发性高血压病患者血液流变和细胞流变学的影响 ,探讨中药治疗高血压病的机理及降粘与降压的关系。方法　采用自身前后对照的方法 ,观察高血压患者服药后血液流变学和细胞流变学各项指标的变化。结果　与治疗前相比 ,患者的血流变、细胞流变指标的差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;治疗后降压有效组与无效组比较 ,血流变、细胞流变改变统计学意义(P >0 0 5 )。结论　菊藤降压胶囊具有降低血压和血液粘稠度的作用 ;降压与降粘之间未发现明显联系 ;降粘不等于降压。因此 ,不可将降粘药当作降压药使用。     

阿魏胶囊对高脂血症大鼠血脂相关酶的影响

目的 研究阿魏胶囊对血脂相关酶的影响。方法 通过高脂血症动物模型,应用生物化学的方法研究阿魏胶囊对血脂相关酶的影响。结果 动物的脂蛋白脂肪酶 (LPL)、肝脂酶 (HL) 及羟甲基戊二酰辅酶A (HMGCoA) 还原酶活性的值与模型对照组比较,差异有统计学意义 (P＜0.05、0.01),阿魏胶囊组 HL 和 LPL 的酶活性增加,HMG-CoA 酶活性降低。结论 阿魏胶囊调节血脂主要机制有提升机体内的 HL 和 LPL 的酶活性,加速血液中甘油三酯和游离胆固醇的降解,抑制 HMG-CoA 酶活性。     

大明胶囊对高脂血症大鼠心肌M受体各亚型mRNA表达的影响

目的通过检测M受体各亚型在心肌上的mRNA表达量,研究大明胶囊对高脂血症大鼠降血脂作用的分子机制。方法制备高脂血症大鼠模型,尾静脉取血测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等血脂指标;Trizol法提取心肌总RNA,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定M2、M3、M4、M54种M受体亚型mRNA的表达,观察其在高脂、正常和给药3种条件下的差异。结果高脂血症时血清中的TC、TG、LDL、FFA及MDA水平升高(P<0.05),HDL与SOD降低(P<0.05),经大明胶囊治疗后TC、TG、LDL、FFA及MDA水平降低(P<0.05),HDL与SOD水平上调(P<0.05)至近正常水平;比较高脂模型组与正常组M受体各亚型mRNA表达,结果M2、M4、M5受体亚型表达减弱,M3受体亚型表达增强,差别有统计学意义(P<0.05)。给大明胶囊后与高脂模型组比较M3受体亚型mRNA表达增强,M2受体亚型表达减弱,且具有显著差异(P<0.05),M4、M5受体亚型mRNA表达无显著差异(P>0.05)。结论高脂血症大鼠模型建立成功,大明胶囊具有降血脂作用,并且M3受体的水平上调是大明胶囊降血脂作用的分子机制之一。     

菊楂决明饮对实验性高脂血症大鼠的影响

目的 :探讨菊楂决明饮对实验性高脂血症大鼠的影响。方法 :采用饲喂高脂饲料建立高脂血症模型 ,测定脂类代谢中生化指标。结果 :大剂量菊楂决明饮 ,2 0 g/(kg· d) ,可显著降低饲喂高脂饲料大鼠血清的总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和甘油三酯 (TG) ;显著降低高脂血症大鼠的 TC、TG、LDL-C,并显著升高高脂血症大鼠高密度脂蛋白 (HDL-C)。小剂量菊楂决明饮 ,1 0 g/(kg· d) ,显著降低饲喂高脂饲料大鼠血清的 TC和 LDL -C;并显著降低大鼠高脂血症的LDL-C。结论 :菊楂决明饮对实验性高脂血症大鼠具有预防和治疗作用     

益气通脉胶囊对高脂血症大鼠HDL成熟代谢的影响

目的:观察益气通脉胶囊对高脂血症大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),以及载脂蛋白A1(Apo-A1)、HDL亚类HDL2与HDL3的影响。方法:建立高脂血症大鼠模型,随机分为模型组、非诺贝特组和益气通脉胶囊高、中、低剂量组,并设正常对照组。给药30 d后,处死取血,分离血清,测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apo-A1、HDL2、HDL3含量。结果:益气通脉胶囊能够降低实验性高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL的含量,增高HDL的含量,增加高脂血症大鼠血清ApoA-I含量,并进一步提高血清HDL2含量。结论:益气通脉胶囊具有治疗高脂血症和动脉粥样硬化的功效,有望成为一种新型的具有广阔应用前景的脂质调节剂。     

降脂胶囊对高脂血症小鼠血脂及抗氧化系统的影响

目的观察降脂胶囊对实验性小鼠高脂血症的调节作用及抗氧化系统的影响。方法将72只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、胶囊低、中、高剂量组、脂必妥组,各组分别按剂量灌胃给予受试物。45d后取血测定血脂及肝脏SOD、GSH-PX、MAD含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血脂及相关抗氧化指标有统计学差异(P<0.05);与模型组小鼠相比,降脂胶囊中、高剂量组和脂必妥组可降低模型小鼠血清TG、TC和LDL的含量,升高HDL,apoA水平;使肝组织SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低(P<0.05)。结论降脂胶囊具有较好的血脂调节作用,可以有效提高肝组织抗氧化系统活性,其血脂调节作用可能和其抗氧化功能有关。     

金诃降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响

目的 观察金诃降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响。方法 测定高脂血症大鼠血脂和血液流变学的各项指标。结果 金诃降脂胶囊灌胃(ig)给药40天后发现该药能明显降低由高脂乳剂所造成的大鼠TC、TG、LDL的水平；血液流变学各项结果显示该药能明显降低高脂血症大鼠高、低切变率下的全血粘度(ηb)、全血还原粘度(ηr)、血浆粘度(ηP)、血细胞比容(HCT)。结论 金诃降脂胶囊不仅对高脂血症大鼠的血脂代谢紊乱具有良好的调节作用。而且能改变血液流变学特性。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏胰岛素受体基因表达的影响

[目的]探讨加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[方法]造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠肝脏InRmRNA表达的影响。[结果]加减抵当汤高、中剂量组能明显上调IR大鼠肝脏InRmRNA的表达（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]加减抵当汤能上调InRmRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。     

低密度脂蛋白受体基因多态性对微粒化非诺贝特调脂疗效影 …

探讨低密度脂蛋白受体基因ＨｉｎｃⅡ酶切位点多态性对微粒化非贝特调脂疗效的影响。方法血清总胆固醇（ＴＣ）≥５．２０ｍｍｏｌ／Ｌ和／或甘油三酯（ＴＧ）２．００－５．６５ｍｍｏｌ／Ｌ之间得,共５２例,随机分为药物组３０例和安慰剂组２２例。     

脂康调节高脂血症家兔肝脏LDL-R mRNA水平的实验研究

目的通过建立新西兰家兔高脂血症模型，探讨肝脏低密度脂蛋白受体基因水平与高脂血症形成的关系。方法（1）建立高脂血症家兔模型；（2）应用原位杂交方法检测肝脏低密度脂蛋自受体基因水平。结果（1）成功建立高脂血症家兔模型；（2）脂康方剂可有效降低血脂水平，并能有效上调肝脏低密度脂蛋白受体基因水平。结论脂康方剂可激活肝脏细胞膜LDL—R基因表达，使LDL—R的活性增强，从而加速脂蛋白的分解，有效调节血脂水平。     

Effect of curcumin on the gene expression of low density lipoprotein receptors

Elevated level of low density lipoprotein-cho-lesterol(LDL-C)in plasma is one of the majorcauses for atherosclerosis and coronary heart dis-ease.3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A(HMG-CoA)reductaseinhibitors,such as statins,alreadyin used clinically to reduce cholesterol lev-els,are effective in patients with atherosclerosis.They show a good safety profile in patients withhigh cholesterol levels and/or cardiovascular dis-ease,however,statins may be potentially associat-ed with developmen…     

人高密度脂蛋白受体表达上调剂筛选模型的建立

目的建立靶向人高密度脂蛋白受体基因(CLA-1)调控序列的药物筛选模型,为筛选人高密度脂蛋白受体表达上调剂奠定基础.方法PCR扩增CLA-1上游调控序列,构建重组报告基因质粒pGL3-CLAP,瞬时转染人肝癌细胞BEL-7402,通过检测荧光素酶报告基因表达水平的变化筛选人高密度脂蛋白受体表达上调剂.结果建立了CLA-1表达上调剂筛选模型,pGL3-CLAP与阴性对照pGL3-Basic组间差异显著(P＜0.001),变异系数(CV)不超过10%.对124个化合物和800个微生物次级代谢产物进行初筛和复筛,1个化合物和3个菌株发酵液为阳性.结论该系统可有效地应用于人高密度脂蛋白受体表达上调剂的高通量筛选.     

大鼠肝星状细胞LDL、HDL受体的测定

研究大鼠肝星状细胞ＬＤＬ、ＨＤＬ受体。方法用链霉蛋白酶和胶原酶原位灌流,Ｎｙｃｏｄｅｎｚ密度梯度离心分离大鼠ＨＳＣ,应用＾１２３Ｉ－ＬＤＬ和＾１２５Ｉ－ＨＤＬ３配体进行放射性配基结合实验测定ＨＳＣＬＤＬ、ＨＤＬ受体。     

阿霉素肾病大鼠肾脏清道夫受体A基因的表达

目的：探讨阿霉素肾病(AN)大鼠肾脏清道夫受体A（SR-A）基因表达水平与脂质代谢及肾脏病理之间的关系。方法：采用一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型, RT-PCR法检测大鼠肾脏SR-A基因表达水平。结果：与正常组比较,AN大鼠尿中蛋白排泄量明显增加（P<0.05）,血清白蛋白和总蛋白水平降低（P<0.05）,血脂水平升高（P<0.05）,AN组大鼠肾脏SR-A基因表达水平（1.17±0.13）亦高于正常组（0.74±0.14）（P<0.05）。电镜下AN大鼠肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生,严重者肾小球基膜增厚,模糊不清,内皮细胞呈连拱状。结论：正常大鼠肾脏有低水平SR-A基因表达,AN大鼠肾脏SR-A过度表达与肾脏脂质代谢异常有关,也是造成肾脏病理改变的主要原因之一。     

降胆固醇药物对冠脉硬化病人低密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的 研究降胆固醇药物对低密度脂蛋白受体（ＬＤＬＲ）基因表达的影响。方法 应用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测冠状动脉硬化病人和正常对照组外周血单个核细胞ＬＤＬＲ ｍＲＮＡ水平,同时检测血脂水平。结果 他汀类降胆固醇药物显著降低冠脉硬化组总胆固醇及低密度胆固醇水平的同时,增加ＬＤＬＲ ｍＲＮＡ水平。结论 他汀类降胆固醇药物可通过增加低密度脂蛋白受体基因的转录,增加胆固醇清除,参与降低体内胆固     

胆囊胆固醇结石患者肝脏诱导低密度脂蛋白受体降解物的表达水平

 目的  研究诱导低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor, LDLR)降解物(inducible degrader of the LDLR, IDOL)在胆囊胆固醇结石患者肝脏中的表达水平, 探讨其与胆囊胆固醇结石间的相关性。方法  选取复旦大学附属华山医院2015年6月至12月收治的腹部手术患者35例, 其中胆囊胆固醇结石患者(cholesterol gallstone patients, GS)21例, 非胆囊胆固醇结石患者(gallstone-free patients, GSF)14例。采用实时定量PCR分别测定血清三酰甘油和总胆固醇水平, 胆汁中胆固醇、胆汁酸和磷脂含量及胆固醇饱和指数(cholesterol saturation index, CSI)。采用半定量免疫组化分析检测肝脏IDOL及其他胆固醇代谢相关基因表达的mRNA和蛋白质水平; 最后对GS组肝脏基因表达的mRNA和蛋白质水平与胆汁生化指标相关性分析。结果  两组患者血清三酰甘油和总胆固醇水平及胆汁中胆汁酸和磷脂含量相比, 差异均无统计学意义。GS组胆汁胆固醇浓度和CSI明显高于GSF组(P均<0.01)。GS组肝脏IDOL mRNA和蛋白质水平低于GSF组(P<0.05)。GS组肝脏LDLR表达水平高于GSF组(P<0.05)。相关性分析表明, GS肝脏IDOL蛋白质水平与胆汁胆固醇摩尔百分比及CSI呈明显负相关(P均<0.01)。结论  肝脏IDOL基因表达水平下降与胆囊胆固醇结石的形成相关。     

烟酸缓释胶囊升高家兔高密度脂蛋白胆固醇实验研究

目的 观察烟酸缓释胶囊升高家免高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及动脉粥样硬化斑块的影响.方法 健康日本大耳白兔26只,实验前适应性饲养2周,稳定后随机分组法分为空白对照组8只,高脂模型组18只,其中空白对照组用普通兔饲料喂养22周.高脂模型组用高脂饲料喂养10周后,随机分为高脂对照组和药物治疗组并均改为普通饲料喂养.药物治疗组以药物灌胃法加用烟酸缓释胶囊0.05 g/ (kg·d) ,均喂饲12周.用药前及用药12周后分别测血清总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、HDL-C及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) .并观察主动脉组织病理变化.结果 药物治疗组与高脂对照组相比较,TC、TG、LDL-C降低,HDL-C明显升高,差异有显著性.镜下观察见药物组斑块面积明显减少,斑块内膜面积比值与内膜/中膜厚度比值明显降低.差异有显著性.结论 烟酸缓释胶囊能够明显升高血清HDL-C,降低TC、TG、LDL-C.并对动脉粥样硬化斑块有改善作用.     

橙皮苷与芦丁体外抗高密度脂蛋白氧化修饰的作用

目的:探讨橙皮苷、芦丁体外抗高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)氧化的作用.方法:采用一次性密度梯度超速离心方法分离血清HDL,Cu2 诱导HDL氧化,检测反应体系中的丙二醛(malondialdehyde,MDA),观察橙皮苷、芦丁对HDL氧化的抑制作用.结果:橙皮苷、芦丁对Cu2 诱导的HDL氧化有明显的抑制作用,且呈剂量依赖关系.结论:橙皮苷、芦丁体外抗HDL的氧化作用是它们抗动脉粥样硬化的机制之一.