脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的处理

脑动脉破裂后蛛网膜下因引起脑血管痉挛的致死放致残率均较高。治疗脑血管痉挛的几种方法：血管内球囊扩张术、动脉内灌注罂栗碱、脑池内血块清除及池内注入ｔ－ＰＡ等是近１０年来的新发展。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治

防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)目前尚无特效疗法。近年来,人们已注意到血红蛋白、氧自由基及多种血管活性物质在 CVS 发生机理中起着极其重要的作用。针对 CVS 发生机理中的不同环节,已提出一些新的防治方法,同时钙拮抗剂的应用及血容量问题也已引起重视。本文就上述内容作一综述。     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛

脑血管痉挛 (CVS)是 SAH的常见并发症 ,继发于 CVS的脑缺血性损伤也称为迟发性缺血性损伤 ,其具有很大危害性 ,是患者致残及致死的主要原因之一。据报道 ,SAH继发CVS的发生率为 70 % ,迟发性缺血性损伤的发生率为 36 %。临床上 ,将血管造影发现的 CVS称为“造影性”CVS;可引起脑缺血或脑梗死症状的 CVS称为“症状性”CVS。一般“造影性”CVS不出现临床症状 ,其原因可能与脑侧支循环供血的有效性、CVS的严重程度及持续时间 ,以及颅内高压或静脉病变等有关。单电子发射断层扫措 (PET)示 CVS引起脑血流量 (CBF)小于 2 0 ml/ (…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及再出血临床分析

脑血管痉挛(Cerebral Vasospasm,CVS)和再出血是蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Heamor-rhage,SAH)后,严重的两种并发症,病死率、病残率高。本文对108例SAH病人进行临床总结,以提高对这两个合并症的诊治水平。 临床资料 一、一般资料:本组108例均经CT、腰穿确诊,为我院脑血管病科住院病人,男68例,女40例。年龄21～86岁,平均54.6岁,40岁以下12例,41～79岁92例,80岁以上4例。伴高血压病64例,12     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重和最常见的并发症之一,临床治疗效果不理想。为加深对脑血 管痉挛的认识,提高防治意识,文章综述了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的病理变化和发生机制。     

丹红注射液穴位注射及静脉注射治疗脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效

目的研究丹红注射液经穴位注射及静脉注射对动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血患者手术后血管痉挛的疗效。方法将2008年10月至2011年4月经手术治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者189例随机分为丹红注射液穴位注射组83例、丹红注射液静脉注射组56例及尼莫地平静脉注射组50例,分析三组病例脑血管痉挛的发生率及临床疗效。结果 189例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中,症状性脑血管痉挛的发生率为12.7%(24/189);丹红注射液穴位注射组11例,丹红注射液静脉注射组7例,尼莫地平组6例,三组症状性脑血管痉挛发生率比较差异无统计学意义(2χ=0.047,P>0.05)。三组GCS比较,丹红注射液穴位注射组良好62例,差16例,死亡5例,丹红注射液静脉注射组分别为43例、10例、3例,尼莫地平组分别为38例、10例、2例,三组GCS比较差异无统计学意义(χ2=0.330,P>0.05)。TCD测大脑中动脉流速三组用药前后自身比较差异均有统计学意义(均P<0.05);用药后三组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组用药前后颅内压比较差异均有统计学意义(均P<0.01);三组间治疗后差值比较差异无统计学意义(均P>0.05...     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的药物治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛( cerebral vasospasm,CVS)的发生是一个多因素参与的过程,其发生机制复杂,临床表现和影像学检查结果并不一致.理论上,通过阻断钙通道、抑制Rho激酶、清除氧自由基和拮抗内皮素受体等措施能防治CVS,但各类药物的实际临床效果却不尽如人意,尤其是在改善临床转归方面.3H治疗的临床应用因存在诸多潜在并发症而受到限制,而动脉内介入治疗则受到技术、设备、适应证等因素的影响.因此,CVS的防治仍然面临着许多挑战.     

胶体溶液对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者脑血流量的影响

目的探讨静脉输注胶体溶液扩容对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛患者缺血脑组织脑血流的影响。方法经DSA确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者30例,根据是否出现脑血管痉挛分为脑血管痉挛组（12例）和无痉挛组（18例）。应用氙（Xe）-CT评价双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的局部脑血流量（rCBF）后,对脑血管痉挛组患者在30 min内经静脉注入胶体溶液——琥珀酰明胶（4 ml/kg）,再次进行Xe-CT检查,比较扩容前后的rCBF变化。记录输液前后的血压、心率、中心静脉压的变化。结果①无痉挛组患者双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的rCBF均〉30 ml.100 g^-1.min^-1。脑血管痉挛组患者（共72支血管供血区）至少1支血管供血区的rCBF〈30 ml.100 g^-1.min^-1,其中7支血管供血区的rCBF≤25 ml.100 g^-1.min^-1。②扩容前后,脑血管痉挛组患者的收缩压、舒张压、平均动脉压和中心静脉压变化差异均无统计学意义,均P〉0.05。③rCBF〉25 ml.100 g^-1.min^-1的65支血管,扩容前后的rCBF比较,差异无统计学意义;rCBF≤25 ml.100 g^-1.min^-1的7支血管,rCBF由（20±3）ml.100 g^-1.min^-1升高为（34±6）ml.100 g^-1.min^-1,差异有统计学意义,P〈0.01。④术后1年随访,两组患者的格拉斯哥预后评分比较,差异无统计学意义。结论胶体溶液扩容后,可以升高脑血管痉挛患者的缺血区域的rCBF,可能有助于改善患者的预后。     

Cerebral Vasospasm Following Subarachnoid Hemorrhage

Opinion statement Cerebral vasospasm and related ischemic stroke continue to be significant complicating factors in the course of many patients with subarachnoid hemorrhage from berry aneurysm rupture. The risk of this well-recognized but poorly understood complication can be estimated on the basis of patient medical history, neurologic examination, and head CT findings. Every patient with possible risk needs specialized neurologic intensive care unit care after aneurysm obliteration. Surgical and pharmacologic wash-out of subarachnoid blood around the basal arteries, proper management of intracranial pressure and fluid status, hyponatremia, hypomagnesemia, and fever, as well as use of calcium channel blockers, have been considered helpful in patient management prior to and with the symptomatic vasospasm development. Transcranial Doppler (TCD) ultrasound is important in detecting vasospasm before the patient suffers ischemic neurologic deficit or infarct. Elevated TCD velocities often initiate the use of triple-H (HHH: hypertension, hemodilution, and hypervolemia) therapy and subsequently guide it. Up to the end of the first 3 weeks after subarachnoid hemorrhage and aneurysm obliteration, development of any focal neurologic deficit or mental deterioration, unless convincingly proven otherwise, is assumed to be from cerebral vasospasm. When a hemodynamically significant vasospasm in the arterial segments of clinical concern is suggested, emergency cerebral angiography with balloon dilatation angioplasty or intra-arterial infusion of vasodilating agents may be helpful in relieving ischemic symptoms.     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的观察依达拉奉联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的临床疗效。方法选择邳州市人民医院2014年1月—2015年1月收治的SAH后CVS患者50例,采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各25例。对照组患者给予尼莫地平治疗,观察组患者给予依达拉奉联合尼莫地平治疗,治疗2周后比较两组患者临床疗效及治疗前后大脑中动脉收缩峰流速(MCA Vp)和炎性因子〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)〕水平。结果观察组患者临床疗效优于对照组(u=-1.987,P=0.047)。治疗前两组患者MCA Vp及TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者MCA Vp及TNF-α和IL-6水平低于对照组(P0.05)。结论依达拉奉联合尼莫地平治疗SAH后CVS疗效确切,能有效降低患者MCA Vp,减轻炎性反应。     

阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的干预作用

目的 探讨应用阿托伐他汀对蛛网膜下腔出血(SAA)后脑血管痉挛(CVS)的干预作用.方法 取健康SD雄性大鼠30只,随机将大鼠分为假手术组、SAH组、阿托伐他汀组,每组10只大鼠.以上各组分别于第1次手术后7 d灌注处死,取基底动脉行HE染色,测量其内径周长和管壁厚度;TUNEL法检测BA平滑肌细胞的凋亡率.结果假手术组、SAH组和阿托伐他汀组基底动脉的内径周长和管壁厚比较,三组之间两两比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各组基底动脉平滑肌细胞的凋亡率比较,三组之间两两比较均有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀可以诱导基底动脉平滑肌细胞的凋亡,早期应用对SAH后引发的CVS有一定的缓解作用.     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,是致死和致残的主要原因 ,但其发病机制尚不完全清楚 ,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制 ,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

盐酸氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床研究

目的探讨盐酸氟桂利嗪对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效及安全性.方法将106例蛛网膜下腔出血病人随机分成治疗组(60例)和对照组(46例),两组常规治疗相同,治疗组在此基础上加用盐酸氟桂利嗪10 mg,昏迷者从鼻饲管注入,连服1月为1个疗程.两组病人均于发病后72 h内接受治疗,超过72 h则不入选.结果治疗后脑血管痉挛发生率、脑血管痉挛持续时间两组比较有统计学意义(P＜0.01,P＜0.001),脑血管痉挛治愈率、脑梗死发生率及病死率亦有统计学意义(P＜0.05),而再出血发生率无统计学意义(P＞0.05).结论盐酸氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效显著,且未增加再出血的危险.     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的危险因素

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡和残疾的主要原因。CVS的发生率约为30%-60%,一般于SAH后3-4d开始出现症状,第2周达高峰,需3周左右恢复。早期评价病情和预测CVS的发生,有利于预防和恰当的治疗,降低病死率和致残率。文章对SAH后CVS的危险因素做了综述。