IL-18诱导的肿瘤相关巨噬细胞对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭作用的影响

目的 探讨外源性IL-18对单核细胞(THP-1)的活化作用以及白介素18(IL-18)激活诱导的肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)对肺癌A549细胞增殖、转移和侵袭作用的影响。方法 外源性IL-18刺激THP-1细胞后检测M1、M2型TAMs的比例;IL-18激活诱导的TAMs和肺癌细胞A549共培养,平板克隆形成实验检测共培养后A549细胞增殖作用的变化;细胞划痕实验检测共培养后A549细胞迁移作用的变化;细胞侵袭实验观察共培养后A549细胞体外侵袭作用的变化;扫描电镜观察共培养后A549细胞形态的变化;qRT-PCR和western blot检测共培养后A549细胞EMT标志蛋白E-cadherin和N-cadherin、 Snail以及Slug的表达。结果 外源性IL-18刺激THP-1细胞表型由M2向TAMs方向分化;IL-18诱导TAMs促进了A549细胞增殖、迁移和侵袭能力;扫描电镜观察发现TAMs促进A549细胞尾足生长;qRT-PCR和western blot检测结果表明TAMs抑制A549细胞E-cadherin的表达,促进了N-cadherin、 Snail以及Slug的表达,说明TAMs激活了A549细胞发生EMT。结论 在肺癌中,IL-18可以激活诱导TAMs并促进其活化,活化后的TAMs通过激活EMT机制促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭作用。     

卢医生呼吸操对肺癌术后患者血清IGF⁃1、IL⁃6水平的影响

目的：探索卢医生呼吸操对肺癌术后患者血清胰岛素样生长因子?1（insulin?like growth factor?1，IGF?1）和白细胞介素?6（interleukin?6，IL?6）水平以及运动耐量的影响。方法：纳入180例拟行肺癌手术治疗的患者，按入院时间顺序分为研究组及对照组。对照组接受常规护理，研究组予常规护理联合术后卢医生呼吸操康复训练90 d，评估两组在术后90 d时血清学指标IGF?1和IL?6水平、6 min步行试验结果的差异。结果：研究组术后血清IGF?1、IL?6水平较对照组显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。术后90 d时研究组6 min步行距离较对照组明显延长，差异有统计学意义（P＜0.05），同时研究组6 min步行试验后呼吸困难评分较对照组未增加。结论：卢医生呼吸操训练可降低肺癌术后患者血清IGF?1及IL?6水平，同时有助于改善肺癌患者术后的运动耐量。     

IL⁃17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用

目的：探讨IL?17刺激非小细胞肺癌（non?small cell lung cancer,NSCLC）细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白（adenoviral E1A binding protein of 300 kDa,p300）调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）的作用。方法：用IL?17刺激 NSCLC细胞（H1299）后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化。然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达。同时,将p300过表达质粒（pcDNA3.1/p300）或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞（后者再行IL?17刺激）,用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达。结果：用IL?17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭,并上调p300和MMP2的表达。过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭,并提高MMP2的生成,但沉默p300基因后由IL?17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低。结论：IL?17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达。     

趋化因子CCL22对肺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的观察趋化因子CCL22对肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭能力的影响。方法取肺癌细胞系SBC-5细胞,RPMI-1640培养基培养,5%CO2培养箱孵育,清洗消化后传代培养。予100ng/m L的CCL22诱导肺癌SBC-5细胞,设Control组、CCL22组(100ng/m L)、MIX组(CCL22 100ng/m L+蛋白激酶抑制剂U0126 10μmol),观察细胞迁移及侵袭能力的变化;加入蛋白激酶抑制剂(U0126)后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 CCL22诱导肺癌SBC-5细胞后,CCL22组细胞迁移距离(351.9±16.4)μm,明显大于Control组的(112.6±27.2)μm和MIX组的(145.1±29.6)μm(P0.05),MIX组和Control组比较差异无统计学意义(P0.05)。CCL22组平均侵袭细胞数(505.5±66.3)个,显著高于Control组的(199.2±32.8)个和MIX组的(95.7±19.1)个(P0.05),MIX组明显低于Control组(P0.05)。结论趋化因子CCL22可在体外诱导肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭,而蛋白激酶抑制剂(U0126)可抑制CCL22诱导肺癌细胞的迁移及侵袭。     

共抑制RAD18和REV1基因显著增加顺铂对肺癌细胞的毒性

目的: 探讨采用基因敲减技术抑制跨损伤合成（translesion synthesis,TLS）通路和范可尼贫血（Fanconi anemia,FA)通路上游的RAD18基因与TLS通路的REV1基因后增加顺铂对人肺腺癌耐药细胞株（A549/DDP）细胞毒性的可行性及其机制。方法: 蛋白质印迹法测定顺铂诱导的A549和A549/DDP细胞RAD18和REV1蛋白表达;应用脂质体转染试剂转染针对RAD18基因的siRNAs (RAD18 siRNA),检测A549/DDP细胞转染前后顺铂诱导的FANCD2和PCNA蛋白单泛素化水平;CCK 8法检测分别转染RAD18 siRNA、REV1 siRNA以及两者共转染前后经顺铂处理的A549/DDP细胞的增殖率;流式细胞术检测转染前后A549/DDP细胞凋亡率和细胞周期。结果： A549/DDP细胞转染RAD18 siRNA和REV1 siRNA后,RAD18和REV1蛋白表达明显降低,表明转染有效,基因敲减成功。转染RAD18 siRNA后顺铂诱导的FANCD2和PCNA蛋白的单泛素化水平明显下降,提示FA通路和TLS通路的激活受到抑制。分别转染RAD18 siRNA或REV1 siRNA均可增强顺铂对A549/DDP的细胞毒性,增加顺铂诱导的细胞凋亡率,并增强细胞周期S/G2期的阻滞效应。共转染RAD18 siRNA和REV1 siRNA后,顺铂对A549/DDP细胞的毒性增强作用较单转染更为显著,顺铂诱导的细胞凋亡进一步增加。 结论： 敲减A549/DDP细胞的RAD18和REV1基因可通过抑制FA通路和TLS通路的DNA损伤修复功能,增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性;RAD18和REV1基因共敲减对顺铂的这一增敏作用更加明显,显示出A549/DDP细胞对顺铂耐药的逆转效应。     

miR⁃552⁃3p通过抑制DACH1促进肝细胞性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：探讨miR?552?3p在肝细胞性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）中的表达及其促进细胞增殖和迁移、侵袭的机制。方法：qRT?PCR检测HCC细胞系及人正常肝细胞系中miR?552?3p的表达情况;下载TCGA数据库中HCC样本的微阵列数据,分析miR?552?3p在HCC癌组织及癌旁组织中是否存在表达差异;miR?552?3p mimics以及miR?552?3p inhibitor转染HCC细胞,荧光素酶报告基因验证miR?552?3p与DACH1是否存在靶向关系,CCK?8及Transwell实验检测miR?552?3p及其与DACH1相互作用对于HCC细胞增殖、迁移、侵袭的影响。结果：TCGA数据库中HCC样本的分析结果表明,miR?552?3p在HCC中高表达,同时qRT?PCR显示miR?552?3p在HCC细胞系中的表达水平显著高于人肝细胞系L02;miR?552?3p的高表达促进HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,而抑制miR?552?3p表达后则相反;荧光素酶报告实验证实miR?552?3p靶向作用于DACH1的3′?UTR,上调miR?552?3p可抑制DACH1的表达,而下调miR?552?3p则增加DACH1表达;DACH1的过表达可抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,但同时过表达miR?552?3p后DACH1对于HCC细胞相关功能的抑制即可解除;miR?552?3p正向调控Wnt/β?catenin信号通路的激活。结论：miR?552?3p靶向作用于DACH1促进HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并参与调控Wnt/β?catenin信号。可能为HCC的诊疗策略提供潜在靶点。     

丙泊酚对内毒素诱导人单核细胞释放细胞因子和表达SOD1蛋白的影响

目的观察丙泊酚对内毒素（LPS）诱导人单核细胞（THP-1）表达超氧化物歧化酶（SOD1）的影响及对细胞因子释放的影响。方法将体外培养的人单核细胞THP1细胞分为四组：正常对照组（C组）、LPS刺激组（L组）、丙泊酚处理组（P组）和丙泊酚预处理合并LPS刺激组（P＋L组）,并用Western blot法检测各组内SOD1含量的变化。采用ELISA法检测四组不同处理因素对THP1细胞分泌IL6、IL8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。结果在LPS刺激12 h后收集细胞,与对照组比较L组中SOD1的表达量明显降低,IL6、IL8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）均明显增高（P〈0.01）;L＋P组中SOD1的表达量明显高于L组,IL6、IL8、TNF-α均明显降低（P〈0.01）。结论体外THP1细胞培养下,丙泊酚可以明显抑制LPS刺激THP1细胞IL6、IL8、TNF-α的大量释放和逆转LPS刺激下对THP1细胞内SOD1表达的抑制。     

PD-L1对肝细胞癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨程序性死亡配体(PD-L1)在肝癌细胞增殖、侵袭、迁移中的作用。 方法 转染有效的PD-L1基因siRNA干扰片段进入人肝细胞癌HepG2细胞中,下调细胞中PD-L1表达。采用荧光定量PCR法检测HepG2细胞中PD-L1基因表达情况,采用Western blotting法检测HepG2细胞中PD-L1蛋白表达情况。通过MTT实验观察其对HepG2细胞增殖能力的影响,采用细胞划痕实验检测细胞融合率,采用Transwell小室进行侵袭实验,观察其对HepG2细胞迁移及侵袭能力影响。 结果 下调PD-L1后,HepG2细胞PD-L1基因表达量、PD-L1蛋白表达量和细胞增殖能力、迁移能力及侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.01),阴性对照组和正常对照组上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05)。 结论 下调PD-L1后,肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力有一定程度下降,PD-L1可能成为肝细胞肝癌免疫治疗中的一个新基因靶位。      

TDRKH-AS1抑制miR-544a对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响

目的:探讨TDRKH-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及分子机制.方法:选取辽阳市中心医院30例肺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织,实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织中TDRKH-AS1 mRNA和miR-544a的表达水平;将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-TDRKH-AS1组、pcDNA-TDR...     

IL⁃1β和TNF⁃α通过骨髓MSCs降低多西环素对骨髓瘤细胞株H929的细胞毒性作用

目的：骨髓来源的间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）在骨髓微环境中参与骨髓瘤细胞的耐药性。本研究旨在通过体外实验,研究经细胞因子预处理的骨髓MSCs在与人骨髓瘤细胞株H929共培养条件下,是否影响多西环素（doxycycline,DOX）对骨髓瘤细胞株的细胞毒性作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法：经白细胞介素（interleudin,IL）?1β或肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）?ɑ预处理的人骨髓MSCs,与H929细胞共培养,并以DOX处理细胞,分别采用CCK8法和流式细胞术（FCM）,检测DOX对H929细胞增殖和凋亡的影响;采用FCM和实时荧光定量PCR（RT?qPCR）法检测IL?1β或TNF?α处理后,骨髓MSCs中血管细胞黏附分子（VCAM?1）表达;Western blot法检测在DOX存在时,不同处理的骨髓MSCs作为共培养饲养层细胞的条件下,H929细胞p?Erk1/2的变化。结果：DOX可抑制骨髓瘤细胞株H929的增殖并诱导其凋亡。人骨髓MSCs与H929共培养可以减少DOX对H929的细胞毒性作用,而经IL?1β或TNF?α预处理的人骨髓MSCs再与H929共培养,则可以进一步降低DOX的细胞毒性作用。人骨髓MSCs经IL?1β或TNF?α处理后,其VCAM?1 mRNA转录水平和蛋白表达水平均升高。经预处理的骨髓MSCs与H929共培养后,可以降低DOX对骨髓瘤细胞株p?Erk1/2的下调作用。结论：DOX在体外对骨髓瘤细胞株表现出剂量和时间依赖性的细胞毒性作用;而IL?1β和TNF?α可通过骨髓MSCs来间接拮抗DOX对H929的细胞毒性作用;IL?1β和TNF?α的这一作用机制可能与上调骨髓MSCs的VCAM?1表达与上调p?Erk1/2有关。     

瘦素对单核细胞THP1分泌趋化因子的影响及其作用机制

目的：探讨瘦素促进单核细胞THP1分泌趋化因子的作用及其相关机制,为研究瘦素调节机体免疫功能提供依据。方法：采用RT-PCR法和流式细胞术检测 THP1细胞瘦素受体 (Ob-Rb和Ob-Rt) 表达。选取对数生长期THP1细胞,随机分为空白对照组和10、50、100及200 μg•L^-1瘦素组,采用Transwell实验检测各处理组穿膜细胞数。THP1细胞分为空白对照组和100 μg•L^-1瘦素组,采用Western blotting法检测信号通路关键分子p-AKT、 p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平。THP1细胞分为空白对照组、100 μg•L^-1瘦素组、100 μg•L^-1瘦素+DMSO组、100 μg?L-1瘦素+50 μmol•L^-1 AG490组、100 μg?L-1瘦素+10 μmol•L^-1 LY294002组和100 μg•L^-1瘦素+10 mol•L^-1PD980590组,采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组细胞因子IL-8表达水平。结果：瘦素长受体Ob-Rb和短受体Ob-Rt在THP1细胞中均有高表达。与空白对照组比较,50、100和200 μg•L^-1瘦素组穿膜细胞数明显增加(P<0.05)。与空白对照组比较,100 μg•L^-1瘦素组THP1细胞中p-AKT、p-ERK 1/2和p-STAT3表达水平明显升高 (P<0.05)。与空白对照组比较,50、100和200 μg•L^-1瘦素组THP1细胞中IL-8表达水平明显升高(P<0.05);与100 μg?L-1瘦素组比较,100 μg•L^-1瘦素+10 μmol•L^-1 LY294002组和100 μg?L-1瘦素+10 mol•L^-1 PD980590组THP1细胞中IL-8表达水平明显降低(P<0.05),而100 μg?L-1瘦素+50 μmol•L^-1 AG490组IL-8表达水平变化不明显 (P>0.05)。结论：瘦素能促进单核细胞T
HP1分泌趋化因子,其机制可能与 PI3K/AKT和MAPK/ERK 1/2信号通路有关。     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中IL⁃8、IL⁃17水平的相关性研究

目的：研究稳定期慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者肺泡灌洗液中白介素（interleukin,IL）?8和IL?17的表达水平,探究其与临床指标之间的关系。方法：收集2017年11月1日—2018年5月30日来自东南大学附属中大医院呼吸科就诊肺结节患者,其中稳定期COPD患者72例,吸烟但肺功能正常者17例,不吸烟正常对照者20例。记录患者的病史、吸烟史,同时进行COPD评估测试呼吸问卷（COPD assessment test,CAT）和呼吸困难指数评分（modified Medical Research Council,mMRC）等评价,通过CT评估患者的肺气肿水平。常规进行支气管镜检查并留取肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法测定IL?8、IL?17的浓度。结果：IL?8、IL?17在COPD患者中的表达水平明显高于吸烟者（P < 0.01）和正常对照者（P < 0.01）;在全部受试者和COPD患者中,IL?8、IL?17两者间的表达水平均呈现明显的相关性（r=0.929,P < 0.001;r=0.865,P < 0.001）;IL?8、IL?17的表达水平与第1秒用力呼气流量占预计值的百分比（forced expiratory volume in one second,FEV1）、用力呼气中期流速（maximum midexpiratory flow,MMEF）呈负相关,与CAT、mMRC等指标存在正相关;在肺气肿较轻的COPD患者中,IL?8、IL?17与肺气肿指数正相关（r=0.559,P < 0.001;r=0.627,P < 0.001）;而在较重的COPD患者中未发现这种关联。结论：稳定期COPD患者肺泡灌洗液中IL?8、IL?17水平明显升高,与患者疾病的严重程度平行;与反映患者症状水平的CAT、mMRC评分正相关,并与FEV1、MMEF等指标负相关;在肺气肿明显的患者中,IL?8、IL?17和肺气肿指数不相关。     

18F⁃FDG PET/CT扫描对肺结节病诊断价值的研究

目的：评价18F?氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像（18F?fluoro?2?deoxy?D?glucose position emission tomography/computer tomography,18F?FDG PET/CT）扫描在肺结节病诊断中的应用价值,以提高对该病的认识。方法：选取南京医科大学第一附属医院2009年8月至2018年4月期间经病理确诊且行18F?FDG PET/CT检查的11例住院患者,回顾性分析其18F?FDG PET/CT图像特征,结合其临床表现及实验室检查等进行分析总结。结果：11例患者临床表现及实验室检查均无特异性;18F?FDG PET/CT扫描均考虑为肺结节病,11例患者均可见双肺门淋巴结肿大、肺内病灶及肺外淋巴结肿大,10例伴有纵隔淋巴结肿大。结论：18F?FDG PET/CT作为无创性检查,能准确反映结节病肺部及全身病灶分布情况,提高非典型结节病的诊断准确率。     

HP1α（CBX5）对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖影响的研究

目的:探讨HP1α在前列腺癌细胞LNCaP和PC3中的表达情况,并研究HP1α的表达对LNCaP和PC3的影响。方法:采用qPCR及Western 印迹检测HP1α的表达情况,通过Transwell检测细胞的迁移和 侵袭能力,CCK-8和集落形成检测细胞的增殖能力。结果:HP1α在前列腺癌细胞C4-2和LNCaP中表达水平最高,PC3和DU145次之,良性前列腺增生的最低（P <0.05）;Transwell显示,与si-NC组相比, si-HP1α组前列腺癌细胞LNCaP和PC3的迁移和侵袭能力均降低（P <0.05）;CCK-8和集落形成实验显示敲低HP1α后,前列腺癌细胞LNCaP和PC3的增殖能力下降（P <0.05）;Western 印迹发现EMT分子标 志物E-cadherin的表达增加,而N-cadherin、Vimentin等的表达均降低（均P <0.05）。结论:HP1α在前列腺癌细胞LNCaP、C4-2、PC3和DU145中高表达,而降低其表达可以抑制前列腺癌细胞LNCaP和PC3 的迁移、侵袭、增殖以及上皮-间充质转化（EMT）能力。     

LncRNA SNHG1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG1对IL-6诱导的皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移的影响。方法 通过qRT-PCR检测SNHG1的相对表达;采用CCK8检测细胞活力;采用Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力;采用Western blot检测Ki67、MMP-2、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 与正常皮肤细胞系HaCaT,SNHG1在皮肤鳞状细胞癌细胞系A431、SCC13、SCL-1中表达显著增加。不同浓度的IL-6诱导A431细胞后,SNHG1相对表达量、细胞活力、迁移细胞数目和侵袭细胞数目显著增加,及上调Ki67、MMP-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达,下调E-cadherin蛋白表达,呈剂量依赖性。IL-6+si-SNHG1组的SNHG1相对表达、细胞活力、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、Ki-67、MMP-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达显著低于IL-6+si-NC组,而E-cadherin蛋白表达显著高于IL-6+si-SNHG1组。结论 干扰SNHG1表达可以抑制IL-6诱导...     

大黄对IL—1和IL—2产生的影响

目的；检测大黄水提取物对ＩＬ－１和ＩＬ－２产生的影响，以研究大黄的免疫抑制作用机理。方法：将小鼠分实验组与对照组，大黄水提取物灌胃后，用胸腺细胞增殖法和脾淋巴细胞增殖法检测ＩＬ－１和ＩＬ－２。结果：与对照组相比，实验组ＩＬ－１和ＩＬ－２产生能力明显下降。结论：大黄的免疫抑制作用与其抑制ＩＬ－１和ＩＬ－２的产生有关。     

PD-L1对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨程序性细胞死亡配体1 (PD-L1)在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞中的表达及其对OSCC CAL27细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法：采用Western blotting法检测口腔上皮HOK细胞和OSCC CAL27、TCA8113和SCC15细胞中PD-L1蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测CAL27细胞中PD-L1蛋白表达和定位情况。将CAL27细胞分为对照组（转染si-NC）和si-PD-L1组（转染si-PD-L1）,Western blotting法检测2组细胞干扰效率,CCK-8法检测不同时间点2组细胞增殖活性,平板克隆实验检测2组细胞克隆形成数,细胞划痕愈合实验检测2组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组细胞中迁移和侵袭细胞数。结果：OSCC细胞中PD-L1蛋白表达水平均高于HOK细胞（P<0.05或P<0.01）, PD-L1在CAL27细胞的细胞质和细胞核中均有表达。CCK-8法和平板克隆实验,与对照组比较,不同时间点si-PD-L1组CAL27细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,克隆形成...     

CAPN1对胆囊癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的检测钙蛋白酶1(CAPN1)在胆囊癌(GBC)组织中的表达水平,探究其对人GBC细胞系(GBC-SD)增殖、侵袭及转移的影响。方法采用免疫组化法检测GBC组织、癌旁组织、正常胆囊组织中CAPN1蛋白表达水平,分析其与GBC患者临床病理参数的关系。体外培养GBC-SD细胞和正常胆囊上皮细胞,将GBC-SD细胞分为CAPN1-si RNA组、阴性对照组和空白对照组,病毒感染72 h后,采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)技术检测细胞中CAPN1 m RNA及蛋白表达水平,CKK-8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果 GBC组织、癌旁组织、正常组织中CAPN1阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。不同TNM分期、病理分化和有无远处转移的GBC患者CAPN1阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。GBCSD细胞中CAPN1 m RNA及蛋白水平显著高于正常胆囊上皮细胞(P0.05),感染CAPN1-si RNA后,GBC-SD细胞中CAPN1 m RNA及蛋白表达显著下调(P0.05)。与空白及阴性对照组比较,si RNA组GBC-SD细胞的增殖、迁移、侵袭能力均显著下降(P0.05)。结论 CAPN1在GBC组织中高表达,CAPN1沉默可抑制GBC细胞的增殖、迁移及侵袭,可能作为潜在生物靶标应用于GBC基因治疗。