沉默lncRNA TUG1对肾透明细胞癌细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探究沉默lncRNA TUG1对肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)细胞增殖、凋亡及迁移的影响。方法:选用37例ccRCC组织及癌旁组织样本,通过提取样本总RNA并行逆转录及转染,利用qRT-PCR检测lncRNA TUG1在ccRCC组织、细胞系及癌旁组织中的表达,并通过CCK-8法、流式细胞检测法及划痕实验检测沉默lncRNA TUG1对ccRCC细胞A704、A498增殖、凋亡及迁移的影响,采用统计软件进行数据处理,探究lncRNA TUG1在ccRCC中的表达及临床意义。结果:qRT-PCR检测lncRNA TUG1表达情况,结果显示:lncRNA TUG1在ccRCC组织中的表达显著高于癌旁组织,在肾细胞癌细胞系A704和A498中的表达明显高于正常细胞系HK2,差异有统计学意义（P＜0.05）;CCK-8检测细胞增殖情况,结果显示:A704和A498细胞经转染干扰后细胞增殖活性较对照组显著降低（P＜0.05）,沉默lncRNA TUG1可抑制细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,结果显示:A704和A498细胞凋亡比例较空白对照组明显增多（P＜0.05）,沉默lncRNA TUG1可促进细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移能力,结果显示:A704和A498细胞迁移能力较空白对照组降低（P＜0.05）,沉默lncRNA TUG1可抑制细胞迁移。结论:沉默lncRNA TUG1可诱导ccRCC细胞凋亡,抑制其增殖、迁移,可作为临床研究的新靶点。     

PARP1通过调控N-糖基转移酶FUT8影响胃癌AGS细胞的增殖与5-FU耐药

目的：探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1(PARP1)对胃癌AGS细胞的增殖和5-FU耐药性的影响及其可能的机制。方法：收集2018年5月至2019年12月于恩施土家族苗族自治州中心医院就诊的72例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,采用qPCR和免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中PARP1的表达状况。CCK-8法、流式细胞术和集落形成实验分别检测PARP1抑制剂AG14361对胃癌AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响,MTT法检测AG14361对胃癌细胞5-FU敏感性的影响。mRNA测序分析AG14361处理AGS细胞后差异基因整体分布情况,KEGG富集分析相关信号通路。向AGS细胞转染siFUT8以敲减FUT8基因的表达,qPCR和WB法检测AGS细胞内α-1,6-岩藻糖基转移酶（FUT8）的表达状况和敲减FUT8效果,CCK-8法、流式细胞术和集落形成实验分别检测AG14361处理对敲减FUT8表达的AGS细胞增殖、凋亡和集落形成的影响。结果：与癌旁组织相比,胃癌组织中PARP1呈高表达（P<0.001）。AG14361处理可显著抑制AGS细胞的增殖和细胞集落形成,促进AGS细胞凋亡（均P...     

长链非编码RNA TUG1在膀胱尿路上皮癌中的表达及对细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（taurine up-regulated gene 1,TUG1)在膀胱尿路上皮癌（bladder urothelial carcinoma,BUC）中的表达,及其对BUC细胞增殖和凋亡的调控作用。方法:实时定量PCR法检测TUG1基因在62例BUC组织和T24、J82细胞系中的表达。统计分析TUG1基因在BUC组织的表达与BUC临床病理因素的相关性。TUG1抑制剂smart silencer-TUG1（ss-TUG1）沉默T24和J82细胞中TUG1的表达。CCK8法检测T24和J82细胞的增殖活力。流式细胞术检测T24和J82细胞的凋亡率。结果:与癌旁组织及人膀胱上皮永生化细胞系SV-HUC-1相比,TUG1基因在BUC组织及T24、J82细胞系中的表达显著上调。随着BUC病理分级和分期的增加,BUC组织中TUG1基因表达明显增加。转染ss-TUG1能够显著抑制T24和J82细胞中TUG1的表达,TUG1沉默能够显著抑制T24和J82细胞的增殖活力,并促进其细胞凋亡。结论:长链非编码RNA TUG1在BUC组织及细胞系中高表达,其表达沉默能够抑制BUC细胞的增殖活力并诱导细胞凋亡。     

环状RNA＿000926通过靶向miR-411-5p调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡

目的：探讨环状RNA＿000926(circ＿000926)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:收集2019年5月至2020年9月河北医科大学第一医院手术切除的30例宫颈癌患者的癌及癌旁组织标本,以及人宫颈癌细胞HeLa、SiHa和正常宫颈细胞Ect1/E6E7,用qPCR法检测组织和细胞中circ＿000926和miR-411-5p的表达水平。将circ＿000926过表达质粒及空白质粒、circ＿000926小干扰RNA及阴性对照寡核苷酸、miR-411-5p mimic和阴性对照质粒分别转染HeLa和SiHa细胞,分为pc-circ＿000926组、pc-NC组、si-circ＿000926组、si-NC组、miR-411-5p mimic组和miR-NC组。通过CCK-8法检测转染细胞的增殖活力,TUNEL法检测细胞的凋亡水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证circ＿000926与miR-411-5p之间的靶向关系,WB法检测细胞中Ki67、BAX、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结果:与癌旁组织和Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌组织和He La...     

lncRNA SNHG1通过抑制p27kip1促进胃癌细胞的增殖作用

目的:确定长链非编码RNA SNHG1（lncRNA SNHG1）在胃癌中的表达，并探讨其在胃癌细胞增殖中的作用。方法:通过原位杂交及实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测26例胃癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织中SNHG1的表达。同时通过RT-qPCR检测正常胃上皮细胞及胃癌细胞系中SNHG1的表达情况。为评估SNHG1对胃癌细胞增殖能力的影响，向胃癌细胞系中转染shRNA或pcDNA调控SNHG1表达，并通过CCK-8法、流式细胞术及克隆形成实验检测细胞活力、细胞周期与细胞形成集落的能力。通过相关性分析、免疫组化、RT-qPCR及Western blot等方法检测了胃癌组织及细胞中p27kip1的表达，并进一步研究其与SNHG1的关系。结果:lncRNA SNHG1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织，尤其是在肿瘤中晚期。SNHG1可明显促进胃癌细胞的增殖，缩短细胞周期，增强肿瘤细胞的集落形成能力。同时胃癌组织及细胞系中p27kip1与SNHG1存在相关性，上调SNHG1可以抑制胃癌细胞中p27kip1的表达，反之亦然。上调p27kip1可以拮抗SNHG1对胃癌细胞增殖能力的促进作用。结论:lncRNA SNHG1通过抑制p27kip1促进胃癌细胞增殖，表明SNHG1可能成为胃癌的潜在治疗靶点。     

lncRNA 00707 通过miR-613 调控胃癌MGC-803、SGC-7901 细胞的恶性生物学行为

[摘要] 目的:探讨长链非编码RNA 00707（lncRNA 00707）和微小RNA-613(miR-613)对胃癌细胞增殖和转移的调控作用及其相关机制。方法：收集2014 年1 月至2018 年6 月青海省人民医院肿瘤外科89 例原发性胃癌组织及癌旁组织标本以及胃癌MGC-803、SGC-790、BGC-823 细胞,采用qPCR实验检测胃癌组织和细胞系中lncRNA 00707、miR-613 的表达水平。分别建立lncRNA00707 低表达和过表达细胞模型,采用CCK-8 实验检测MGC-803、SGC-7901 细胞增殖能力,Transwell 法检测MGC-803、SGC-7901 细胞迁移和侵袭能力。用双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA 00707 与miR-613 的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,胃癌组织中lncRNA 00707 呈明显高表达(P<0.01),lncRNA 00707 表达水平与WHO分期呈正相关(P<0.05);与正常细胞系GES-1 相比,胃癌细胞系中lncRNA 00707 表达明显上调(P<0.05)。敲低lncRNA 00707 可明显抑制SGC-7901 细胞的增殖、侵袭和迁移能力(均P<0.05);lncRNA 00707 过表达可明显提高MGC-803 细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。与阴性对照组相比,lncRNA00707 过表达显著降低了miR-613 荧光素酶报告载体的荧光素酶活性,而下调MGC-803 和SCG-7901 细胞中lncRNA 00707,miR-613 的表达显著增加（均P＜0.01）。结论：lncRNA 00707 在胃癌组织和细胞系中发挥促癌效应,其可以通过抑制miR-613 而促进胃癌MGC-803 和SCG-7901细胞的增殖和转移。     

FMN2 在胃腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测成蛋白2（formin-2,FMN2）在胃腺癌组织中的表达水平,探讨FMN2 的表达与胃癌患者临床特征之间的关系及其对胃腺癌AGS细胞增殖的影响。方法:收集2015 年9 月至2017 年9 月空军军医大学第一附属医院消化病医院胃肠外科手术切除的胃腺癌组织及相应的癌旁组织标本84 例。采用免疫组织化学染色和肿瘤数据库检索检测分析胃腺癌组织中FMN2的表达水平,并探讨FMN2 蛋白表达与胃腺癌患者临床病理特征之间的相关性;MTT法检测FMN2 对胃腺癌AGS细胞增殖活性的影响,Western blotting 法检测FMN2 对胃腺癌AGS细胞凋亡蛋白Caspase-3 表达的影响。结果:胃腺癌组织中FMN2 表达水平明显低于癌旁组织（P<0.05 或P<0.05),其低表达与胃腺癌患者的TNM分期及肿瘤分化程度相关（均P<0.05）;与AGS细胞对照比较,AGS/FMN2 稳转株的增殖率明显降低、凋亡相关蛋白Caspase-3 表达明显增加（均P<0.05）。结论:FMN2 在胃腺癌组织中表达明显下调,且与患者的肿瘤分化程度和TNM分期相关;过表达FMN2 的胃腺癌细胞其增殖率明显降低;FMN2 是胃癌预后的独立危险因素,可为胃腺癌的治疗提供新的思路。     

MTSS1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖凋亡的作用研究

目的 探讨肿瘤转移抑制候选基因(MTSS1)在胃癌组织中的表达水平及对胃癌细胞增殖凋亡的作用.方法 Western Blot检测胃癌组织及对应的癌旁组织中MTSS1蛋白表达水平.通过细胞转染的方法 将过表达载体pEGFP-N1-MTSS1、空载体pEGFP-N1转染至胃癌细胞中,MTT法检测转染48 h的细胞增殖情况,流式细胞术检测转染48 h的细胞凋亡情况,Western Blot检测转染48 h细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平.胃癌细胞与NOTCH信号通路抑制剂S2188作用48 h后,检测细胞凋亡及细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平.结果 胃癌组织中MTSS1蛋白水平明显低于癌旁组织(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞存活率明显低于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞凋亡率明显高于pEGFP-N1组(P=0.000);pEGFP-N1-MTSS1组细胞中Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2表达水平与pEGFP-N1组比较,差异均有统计学意义(P=0.000);NOTCH信号通路抑制剂S2188作用胃癌细胞48 h后,抑制剂组的细胞凋亡率明显高于对照组(P=0.000),两组的Cleaved Caspase-3、HES1、NICD1、NICD2蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 MTSS1在胃癌组织中表达下调.MTSS1能促进胃癌细胞凋亡,抑制胃癌细胞增殖,作用机制与NOTCH信号通路有关.     

lncRNA HEIG对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响及其分子机制

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)HEIG在宫颈癌组织和细胞中的表达及其生物学功能。方法:采用实时荧光定量PCR检测患者癌组织和癌旁组织、正常宫颈上皮细胞HCerEpic、宫颈癌细胞Hela和C33A中lncRNA HEIG的表达;敲低Hela细胞中HEIG表达,MTT法和流式细胞术分别检测Hela细胞的增殖、凋亡情况;Transwell小室法检测Hela细胞的迁移侵袭能力;Western blot检测AKT信号通路的变化。结果:lncRNA HEIG在宫颈癌组织和细胞中高表达;敲低HEIG可显著抑制宫颈癌细胞Hela的细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力,同时抑制AKT信号通路的活化。结论:lncRNA HEIG有可能作用于AKT信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、促进细胞凋亡、抑制细胞迁移侵袭。     

miR-1271-5p在胃癌组织的表达及对胃癌AGS细胞生物学行为的影响

目的 探讨miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 收集2011年6月至2014年6月广西医科大学附属肿瘤医院90例手术切除胃癌组织及相应癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织及相应癌旁组织,人胃癌细胞系（SGC-7901、MGC-803、AGS）和人正常胃黏膜上皮细胞系GES1中miR-1271-5p的表达情况。利用瞬时转染法将miR-1271-5p mimics（过表达miR-1271-5p组）和miR-NC（阴性对照组）分别转染胃癌AGS细胞,建立过表达miR-1271-5p的胃癌AGS细胞系,然后采用CCK-8法检测转染后的胃癌AGS细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。结果 miR-1271-5p在胃癌组织和胃癌细胞（SGC-7901、MGC-803、AGS）中的表达均低于相应癌旁组织及人正常胃黏膜上皮GES1细胞（均P<0.01）。与阴性对照组相比,过表达miR-1271-5p组胃癌AGS细胞增殖活力降低（P<0.01）,细胞集落形成数减少（P<0.01）,迁移和侵袭细胞数量亦减少（P<0.01）。结论 miR-1271-5p在胃癌组织和细胞中低表达,上调miR-1271-5p可抑制胃癌AGS细胞的增殖、迁移和侵袭。     

剪接因子SF3b6通过MAPK信号通路促进胃癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨剪接因子3b亚基6(splicing factor 3b subunit6,SF3b6)对胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移等的影响及其作用机制.方法:通过组织芯片检测SF3b6在胃癌和癌旁组织中的表达,采用WB和qPCR检测SF3b6在正常永生化胃上皮细胞(GES-1)和胃癌细胞系(HGC27、AGS、BGC8...     

lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路对胃癌发生发展的影响

目的:探讨lncRNA BCAR4通过调节Wnt/β-catenin信号通路调控胃癌细胞的增殖和凋亡。方法:通过实时定量PCR法检测lncRNA BCAR4在胃癌组织和胃癌细胞中的表达;免疫组化方法分析胃组织中c-myc和cyclin D1蛋白的表达;通过MTT、克隆形成和流式细胞术分别检测lncRNA BCAR4对胃癌细胞SGC7901增殖和凋亡的影响,并通过Western blot法检测lncRNA BCAR4敲除前后对SGC7901细胞中c-myc、cyclin D1蛋白以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:相比于癌旁组织以及胃黏膜上皮细胞,lncRNA BCAR4在人胃癌组织和胃癌细胞中表达显著升高（P＜0.01）;同时,c-myc和cyclin D1蛋白的表达在胃癌组织和胃癌细胞中也有所增加,尤其在SGC7901胃癌细胞中上调最为显著（P＜0.01）; lncRNA BCAR4敲除能够显著降低细胞活力,促进细胞凋亡（P＜0.01）。lncRNA BCAR4敲除能够显著抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化（P＜0.01）,进而降低其下游增殖相关蛋白c-myc和cyclin D1的表达（P＜0.01）。结论:降低lncRNA BCAR4能够通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活化,从而降低下游c-myc和cyclin D1蛋白表达,导致胃癌细胞的增殖抑制,促进细胞凋亡。     

Role of trefoil factor 1 in gastric cancer and relationship between trefoil factor 1 and gastrokine 1

Trefoil factor 1 (TFF1) is a small cysteine-rich secreted protein which is principally expressed in the superficial cells of gastric mucosa. In gastric cancer, TFF1 is downregulated and plays an important role. Gastrokine 1 (GKN1) is a secreted protein with similar expression and biological functions to TFF1. This study aimed to determine the expression and biological functions of TFF1 and the relationships between TFF1 and GKN1 in gastric cancer. RT-PCR and immunohistochemistry were performed to detect TFF1 expression in gastric cancer cell lines and tissues. The transfected and co-transfected AGS cells which stably expressed TFF1 or both TFF1 and GKN1 were generated. Phenotypic changes such as cell viability, apoptosis and cell cycle modulation were assayed in the transfected cells. We found that TFF1 expression was significantly downregulated or lost in gastric cancer cell lines, gastric dysplasia and cancer. Restoration of TFF1 expression in AGS cells suppressed tumor cell viability and arrested AGS cells in the G1-S transition phase after olomoucine treatment. However, TFF1 was unable to induce cell apoptosis. In co-transfected cells, we found that TFF1 and GKN1 did not directly interact at the protein level. GKN1 was unable to cooperate with TFF1 on cell viability suppression, cell apoptosis and differentiation. Together, these results indicate that TFF1 expression is significantly downregulated in gastric cancer. TFF1 inhibited cell proliferation by delaying G1-S phase transition but not by inducing apoptosis. TFF1 may not interact or cooperate with GKN1 at the protein and functional level.     

lncRNA FOXD2-AS1通过靶向miR-506-5p调控宫颈癌细胞增殖与凋亡

[摘要] 目的: 探讨长链非编码RNA（lncRNA）FOXD2-AS1 是否通过靶向miR-506-5p 调控宫颈癌细胞增殖和凋亡。方法:体外培养人宫颈癌细胞系HeLa、Siha、Caski 与正常宫颈细胞株Ect1/E6E7,用qPCR检测细胞中FOXD2-AS1 和miR-506-5p 的表达水平。用脂质体转染技术分别构建抑制FOXD2-AS1 表达和过表达miR-506-5p 的宫颈癌细胞,用MTT实验和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况,WB实验检测细胞中增殖相关蛋白CyclinD1、p21 和p27 及凋亡相关蛋白Bcl-2、BAX和cleaved-capase-3的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD2-AS1 是否靶向miR-506-5p,并分析同时抑制FOXD2-AS1 和miR-506-5p 表达对宫颈癌细胞增殖与凋亡的影响。结果：与Ect1/E6E7 细胞比较,宫颈癌HeLa、Siha 和Caski 细胞中FOXD2-AS1 表达水平显著升高,miR-506-5p 表达水平降低（均P<0.01）。抑制FOXD2-AS1 表达可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 蛋白和Bcl-2 蛋白表达,并促进p21、p27 和BAX、cleaved-capase-3 蛋白的表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。过表达miR-506-5p 可显著抑制宫颈癌细胞中CyclinD1 和Bcl-2 蛋白表达,促进p21 和BAX蛋白表达,抑制细胞增殖并促进细胞凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实宫颈癌细胞中FOXD2-AS1 靶向负调控miR-506-5p 的表达（P<0.01）。抑制miR-506-5p 表达逆转了抑制FOXD2-AS1 表达对宫颈癌细胞增殖和凋亡的作用（P<0.01）。结论: FOXD2-AS1 通过靶向miR-506-5p 的表达调控宫颈癌细胞的增殖和凋亡。     

lncRNA-LINC00473在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:分析LINC00473在胃癌中的表达情况、临床意义及对人胃癌细胞增殖水平的影响。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胃腺癌相关数据集，分析肿瘤组织与正常组织之间LINC00473的表达差异；利用 Kaplan-Meier 曲线进行患者生存分析；MTT方法检测胃癌细胞增殖水平、流式细胞术检测凋亡率的改变。结果:与癌旁组织比较，LINC00473在胃癌组织中的表达明显增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）；生存分析发现，LINC00473表达与胃癌患者OS和DFS时间相关，LINC00473高表达的胃癌患者，OS和DFS时间明显缩短（P＜0.05）。转染LINC00473 siRNA至胃癌细胞后，结果发现与阴性质粒转染组比较:转染siRNA-LINC00473的胃癌细胞，LINC00473 表达明显降低；LINC00473表达下调后细胞增殖水平减慢，凋亡率增加。结论:LINC00473是一个新的胃癌生物标记物，可作为潜在的治疗新靶点。     

Downregulation of gastrokine-1 in gastric cancer tissues and restoration of its expression induced gastric cancer cells to apoptosis

ABSTRACT: BACKGROUND: Gastrokine-1 (GKN1), a secreted protein, is specifically expressed in gastric mucosa to protect and maintain the integrity of gastric epithelium. The present study investigated differential expression of GKN1 in normal, precancerous, and cancerous gastric tissues, and explored the biological functions of GKN1 protein in gastric cancer cells. METHODS: RT-PCR, Western blot, and immunohistochemistry were performed to detect GKN1 expression in normal, precancerous, cancerous gastric tissues and seven gastric cancer cell lines. Gene transfection was used to restore GKN1 expression in gastric cancer AGS cells. Phenotypic changes (i.e., cell viability, apoptosis, cell cycle modulation, and sensitivity of gastric cancer cells to fluorouracil (5-FU)) were assayed in the transfected cells. DNA microarrays were used to analyze expression changes of apoptosis-related genes. RESULTS: Significant downregulation or absence of GKN1 expression in seven gastric cancer cell lines were detected and progressive decrease of GKN1 expression from normal mucosa, precancerous tissue, to cancer tissues was observed. Moreover, restoration of GKN1 expression suppressed gastric cancer cell viability and induced the cells to undergo apoptosis. GKN1 expression also enhanced tumor cell sensitivity to 5-FU treatment. Moreover, it was found that GKN1 expression in AGS cells modulated expression of 19 apoptosis-related genes. CONCLUSIONS: Expression of GKN1 is progressively lost from normal mucosa, precancerous to cancerous gastric tissues, while restoration of GKN1 expression induces gastric cancer cells to undergo apoptosis, and enhances sensitivity of gastric cancer cells to 5-FU-induced apoptosis.     

lncRNA TUG1在结直肠癌组织和细胞中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:探讨lncRNA牛磺酸上调基因1（taurine upregulated gene 1,TUG1)与结直肠癌临床病理因素的相关性及临床意义,以及其促进结直癌细胞增殖和侵袭的生物学功能。方法:实时定量PCR（real-time quantitative PCR,RT-qPCR）检测结直肠癌组织TUG1的表达水平,并采用卡方检验分析TUG1表达水平与临床资料的相关性。Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验分析TUG1表达水平与结直肠癌预后的相关性。CCK8实验和Transwell实验检测过表达和敲低TUG1后的结直肠癌细胞增殖或侵袭能力的变化。结果:TUG1在结直肠癌组织中表达水平明显升高（P<0.05）;TUG1表达水平与肿瘤大小、CEA水平、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期密切相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线和log-rank检验提示,TUG1表达水平越高,结直肠癌患者预后越差（P<0.05）。CCK8和Transwell实验结果表明,与对照组相比,pcDNA3.1-TUG1组结直肠癌细胞中TUG1表达水平明显增高(P＜0.05),细胞增殖活性和侵袭数目增多(P＜0.05);而siRNA-TUG1组结直肠癌细胞中TUG1表达水平明显降低(P＜0.05),细胞增殖活性和侵袭数目减少(P＜0.05)。结论:TUG1在结直肠癌组织中呈高表达,且TUG1表达水平越高,患者预后越差。并且,lncRNA TUG1促进结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。