δ-catenin促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨δ-catenin在卵巢癌中的生物学作用.方法 在SKOV3和SW626卵巢癌细胞系中通过siRNA干扰降低δ-catenin表达,在OVCAR3细胞中转染δ-catenin增加δ-catenin的表达;通过MTT、集落形成实验、软琼脂集落形成实验和基质胶侵袭实验,检测δ-catenin对卵巢癌细胞的增殖和侵袭的作用;通过流式细胞仪检测细胞周期的变化.结果 在SKOV3和SW626卵巢癌细胞系中敲减δ-catenin后细胞增殖能力和侵袭能力明显降低,同时在OVCAR3细胞中转染δ-catenin后细胞增殖能力和侵袭能力显著提高;δ-catenin可以通过cyclin D1促进G1～S转换,调节细胞周期进展,进而促进卵巢癌细胞的生长.结论 δ-catenin为研究卵巢癌的生物学作用提供了一个好的开端,可能成为卵巢癌治疗中的一个新的靶点.     

miR-125a-5p对卵巢癌细胞的增殖迁移和侵袭能力的影响

目的探讨miR-125a-5p对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用的靶基因。方法购入正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C,卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910各1株,通过实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测人卵巢上皮细胞HOSEpi C以及卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平。利用生物信息学方法预测miR-125a-5p的靶基因,构建预测靶基因3’端非编码区(3’-UTR)的野生型(WT)和突变型(mut)荧光素酶报告基因质粒,通过双荧光素酶报告基因法验证miR-125a-5p与预测靶基因的靶向作用。利用慢病毒感染的方法建立稳定过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞,使用荧光定量PCR和Western blot检测靶基因的表达水平。利用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞增殖能力的变化,通过Transwell迁移和侵袭试验分析过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化。结果正常人卵巢上皮细胞HOSEpi C中miR-125a-5p的表达水平高于卵巢癌细胞SKOV3、A2780、ES2和HO8910中miR-125a-5p的表达水平,其中SKOV3中miR-125a-5p的表达水平最低,差异均有统计学意义(P <0. 05),选择SKOV3进行后续实验。生物信息学分析显示,miR-125a-5p能够靶向结合Rab3D的3’-UTR;双荧光素酶报告基因分析证实miR-125a-5p能够靶向作用于Rab3D的3’-UTR。筛选稳定表达miR-125a-5p和si-Rab3D及相应对照的SKOV3细胞,分别命名为SKOV3/miR-125a-5p组,SKOV3/si-Rab3D组,SKOV3/miR-NC组和SKOV3/si-NC组。在SKOV3/miR-125a-5p组中,Rab3D的表达水平低于SKOV3组和SKOV3/miR-NC组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。细胞增殖能力检测结果显示,与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,SKOV3/miR-125a-5p组在72小时和96小时细胞增殖能力降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。Transwell迁移和侵袭试验结果显示,SKOV3/miR-125a-5p组分别与SKOV3组和SKOV3/miR-NC组相比,细胞迁移和侵袭能力均显著下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 miR-125a-5p能够靶向作用Rab3D,抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

KLK11对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探究激肽释放酶相关肽11(KLK11)对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法:qRT-PCR及Western blot技术检测卵巢癌细胞中KLK11基因的表达水平。Western blot评估siRNA特异性抑制KLK11在A2780和HO8910细胞株中表达的抑制效率。CCK-8、划痕实验及Transwell实验检测KLK11对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测卵巢癌细胞中上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)的表达水平。结果:与人正常卵巢上皮细胞相比,KLK11在卵巢癌细胞株中表达上调(P<0.01);与Control组相比,si-KLK11组卵巢癌细胞中KLK11蛋白表达降低(P<0.01),卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力被抑制(P<0.01);同时,si-KLK11组A2780和HO8910细胞中Vimentin、Snail蛋白表达水平均下调(P<0.01),而E-cadherin蛋白表达水平上调(P<0.01)。结...     

沉默EGFL6基因表达抑制卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化

目的:探讨表皮生长因子样结构域蛋白6(EGFL6)在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(Epithal-Mesenchymal Transition,EMT)的影响。方法:实验分为si-NC组和si-EGFL6组,将si-EGFL6使用Lipofectamine2000转染至卵巢癌SK-OV-3和OV-90细胞。使用在线工具GEPIA和KM-plotter分析EGFL6在卵巢癌中的表达水平及其与预后的关系。CCK-8实验检测SK-OV-3和OV-90细胞的增殖,划痕愈合实验和Transwell实验分别检测SK-OV-3和OV-90细胞的迁移和侵袭能力,q RT-PCR实验检测SK-OV-3和OV-90细胞中EGFL6的表达水平,Westernblot检测EGFL6及EMT相关基因E-cadherin、Vimentin和N-cadherin的蛋白表达水平。结果:EGFL6在卵巢癌高表达,和卵巢癌的不良预后相关,具有临床诊断意义。沉默EGFL6表达后,SK-OV-3和OV-90卵巢癌细胞增殖能力受到明显抑制(P<0.01),迁移和侵袭能力降低(P<0....     

卵泡刺激素对卵巢癌细胞株增殖、凋亡和迁移侵袭的影响

目的 观察卵泡刺激素（FSH）对卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法将FSH以不同浓度（10、20、40、80、160mU／m1）分别作用于1×10^5或2．5×10^6个SKOV-3细胞和6×10^4或1．5×10^6个ES-2细胞,FSH0mU／ml为对照组,其中FSH作用于SKOV-3细胞的适宜时间为48h,ES-2细胞为24h,分别测定细胞的增殖活性;细胞凋亡和细胞周期情况;细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2（MMP-2）的活性;SKOV-3和ES-2细胞内MMP-2蛋白及mRNA表达的变化;细胞的迁移侵袭能力。结果 （1）随着FSH浓度的增加,SKOV-3细胞的增殖活性升高,与对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）随着FSH浓度的增加,SKOV-3细胞的凋亡率下降,分别为0．94％±0．06％、0．71％±0．03％、0．22％±0．02％、0．32％±0．02％、0．55％±0．05％,与对照组（1．30％±0．10％）比,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（3）FSH浓度自40mU／ml起,SKOV-3细胞G0／G1（均P〈0．05）。（4）FSH可提高SKOV-3细胞MMP-2mRNA和胞质中MMP-2蛋白含量及细胞培养上清液中MMP-2的活性。（5）侵袭实验：SKOV-3细胞加FSH组和对照组穿透基底膜细胞数分别为（157±20）、（27±9）个／高倍镜（×200）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;划痕实验也显示FSH提高了SKOV-3细胞的迁移能力。FSH作用于ES-2细胞的表现与SKOV．3细胞基本一致。结论 FSH可促进卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞的凋亡。     

PD-L1对肝细胞癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨程序性死亡配体(PD-L1)在肝癌细胞增殖、侵袭、迁移中的作用。 方法 转染有效的PD-L1基因siRNA干扰片段进入人肝细胞癌HepG2细胞中,下调细胞中PD-L1表达。采用荧光定量PCR法检测HepG2细胞中PD-L1基因表达情况,采用Western blotting法检测HepG2细胞中PD-L1蛋白表达情况。通过MTT实验观察其对HepG2细胞增殖能力的影响,采用细胞划痕实验检测细胞融合率,采用Transwell小室进行侵袭实验,观察其对HepG2细胞迁移及侵袭能力影响。 结果 下调PD-L1后,HepG2细胞PD-L1基因表达量、PD-L1蛋白表达量和细胞增殖能力、迁移能力及侵袭能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P＜0.01),阴性对照组和正常对照组上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05)。 结论 下调PD-L1后,肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力有一定程度下降,PD-L1可能成为肝细胞肝癌免疫治疗中的一个新基因靶位。      

TNF-α诱导的circMAN1A2促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖

目的:探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的circMAN1A2对宫颈癌细胞恶性行为的影响。方法:RNA高通量测序检测TNF-α处理后人宫颈癌HeLa细胞中circRNA的表达差异性。RT-qPCR方法验证TNF-α对circMAN1A2的影响。RNase R耐受性实验验证circMAN1A2是否耐受RNase R消化。核质RNA分离实验研究circMAN1A2在HeLa细胞的定位;Transwell迁移侵袭实验、MTT实验、集落形成实验研究circMAN1A2对宫颈癌细胞恶性行为的影响。结果:RNA高通量测序检测到98种表达上调和63种表达下调的circRNA。TNF-α处理后circMAN1A2表达上调,其能够耐受RNase R消化,主要定位于HeLa细胞胞核中。细胞功能实验表明circMAN1A2能够促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:TNF-α诱导的circMAN1A2促进宫颈癌细胞的迁移、侵袭和增殖。     

NPM1促进骨肉瘤细胞迁移、增殖、侵袭的体外研究

目的 探讨核仁磷酸蛋白1 (NPM1)对骨肉瘤细胞(143B及U2细胞)恶性表型迁移、增殖和侵袭能力的影响。方法 采用Oncomine数据库查询NPM1在骨肉瘤中的表达水平;构建重组慢病毒载体,制成过表达NPM1慢病毒(Lv/ShNPM1)、阴性对照慢病毒(Lv/negative)和沉默NPM1慢病毒(Lv/ShNPM1)。分别转染人源骨肉瘤细胞系(143B及U2细胞),分为Lv/NPM1组、Lv/ShNPM1组、NC (Lv/negative)组。运用Western blot法检测各组别中NPM1蛋白的表达水平。分别运用CCK8法、Wound healing法、Transwell invasion法检测各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力。结果 Oncomine数据库查询结果显示,NPM1在骨肉瘤中呈高表达水平;检测各组中NPM1蛋白表达的结果显示：与NC组比较,Lv/ShNPM1组中NPM1蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);U2-OS细胞中NC组、Lv/NPM1组和Lv/ShNPM1组细胞迁移率分别为(49.7±3.3)%、(64.1±7.4)%、(24...     

RNAi沉默N-cadherin通过MEK-ERK信号通路抑制卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移及上皮-间质转化过程

目的 探讨沉默神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)对卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移与上皮-间质转化的影响及分子机制。方法 收集2021年3月～2021年12月我院卵巢癌患者手术切除的卵巢癌组织与邻近癌旁正常组织,采用免疫组织化学染色检测N-cadherin蛋白表达。通过RNAi技术沉默卵巢癌细胞SKOV3细胞中N-cadherin的表达后分为空白对照组、空载体组、siRNA-N-cadherin组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖活性、克隆形成能力以及细胞周期分布,Transwell实验和细胞划痕实验分别检测各组细胞侵袭与迁移能力,实时荧光定量PCR检测各组细胞中N-cadherin、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)mRNA表达,免疫细胞化学染色检测各组细胞中N-cadherin、E-cadherin、基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白表达,Western blot检测各组细胞中MEK、ERK蛋白表达。结果 与癌旁正常组织比较,卵巢癌组织中N-cadherin呈高表达(P<0.05)。与空白对照组和空载体组比较,沉...     

重组人AMH对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨重组人AMH对人卵巢癌细胞株SKOV3迁移和侵袭的影响.方法:将浓度为200nmol/L重组人AMH加入培养的卵巢癌细胞SKOV3中,培养48h,作为观察组.不经过任何处理的卵巢癌细胞SKOV3作为对照组.观察组和对照组都平行设置3个复孔.采用细胞创伤愈合实验检测两组细胞迁移能力的变化,采用Transwell...     

KIF26B在膀胱癌组织中的表达及对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的 基于公共数据库分析驱动蛋白家族成员26B(kinesin family member 26B, KIF26B)在膀胱癌中的表达水平,并探讨沉默KIF26B对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 基于GEO和UaLcan数据库分析KIF26B在膀胱癌中的表达及与患者生存预后的关系;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot法检测膀胱癌细胞系(T24、J82)及膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1中KIF26B的表达水平;将si-KIF26B、si-NC片段转染至T24细胞,采用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法、Transwell实验和划痕实验检测沉默KIF26B后对T24细胞增殖、侵袭和迁移的影响;Western blot法检测沉默KIF26B后丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase p-MEK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulatory protein kinase,p-ERK)蛋白的表达水平。结果 KIF26B在膀胱癌组织中高表达,KIF26B高表达患者的预后更差(P＜0.05)。KIF26B在膀胱癌细胞系T24、J82中的表达水平显著高于膀胱正常上皮细胞SV-HUV-1(P＜0.05)。沉默KIF26B基因后,MTT、Transwell和划痕实验结果显示,T24细胞的增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P<0.05);沉默KIF26B后,T24细胞中p-MEK、p-ERK蛋白的表达下调(P<0.05),而MEK、ERK蛋白无明显变化(P＞0.05)。结论 KIF26B在膀胱癌组织和细胞中高表达,与患者预后不良相关,沉默KIF26B可抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过MEK/ERK通路发挥作用。     

siRNA靶向沉默Rictor基因表达对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨靶向沉默Rictor表达对肝癌细胞增殖、迁移和增殖的影响。方法 采用LipofectamineTM2000向SMMC-7721和Hep3B细胞转染成功构建靶向沉默Rictor表达的siRNA载体片段（沉默组）或无义siRNA片段（对照组）,转染48 h后采用QPCR检测Rictor mRNA水平,以Western blotting检测Rictor、p-Akt、细胞周期蛋白和EMT相关蛋白的表达情况。MTT实验、EdU增殖实验、Transwell实验和Boyden实验分别检测肝癌细胞的增殖、迁移和增殖能力。结果 转染48 h后,沉默组细胞的Rictor mRNA蛋白水平大部分都低于对照组细胞;沉默组细胞的增殖、迁移、侵袭能力均低于对照组细胞,差异有统计学意义（P<0.01）。MTT实验及EdU增殖实验表明,两组肝癌细胞在沉默Rictor表达后增殖减慢、S期细胞比例明显减少（P均<0.01）;Transwell实验和Boyden实验表明,两组肝癌细胞在沉默Rictor表达后穿膜细胞数显著减少（P均<0.01）。结论 Rictor基因在肝癌细胞中起到癌基因的作用,沉默Rictor的表达抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的过程,可能与下调p-Akt、CCND1和N-cadherin、ZEB1、Vimentin蛋白表达,上调E-cadherin,P21和P27蛋白表达有关。     

骨桥蛋白对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨骨桥蛋白（OPN）对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞后分为control组、NC-shRNA组、OPN-shRNA组。MTT法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blot实验检测细胞周期蛋白（cyclin D1）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平。结果 control组与NC-shRNA组细胞增殖、侵袭、迁移能力和相关蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;在沉默OPN表达后,OPN-shRNA组细胞增殖、侵袭和迁移能力低于control组,差异有高度统计学意义（P <0.01）;OPN-shRNA组cyclin D1、VEGF和MMP-2蛋白表达水平低于control组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 OPN能增强胃癌SGC-7901细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节cyclin D1、VEGF和MMP-2的表达有关。     

CDC7调控卵巢癌HO8910细胞的增殖、侵袭、迁移与凋亡的作用研究

目的 CDC7在卵巢癌组织中高表达。研究敲低CDC7对卵巢癌HO8910细胞系的增殖、侵袭、迁移以及凋亡产生的作用。方法 qRT-PCR检测卵巢癌组织与正常卵巢组织中CDC7的差异表达。CCK-8法用于检测HO8910细胞系的增殖能力。采用划痕实验检测敲低CDC7对于HO8910细胞迁移能力的影响。敲低CDC7影响细胞的侵袭能力,用Transwell法检测。用流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测敲低CDC7影响HO8910细胞的凋亡能力。结果 qRT-PCR检测结果表明CDC7高表达于卵巢癌组织。CCK-8实验的结果得出,转染siCDC7能够有效地抑制HO8910细胞系增殖的能力。划痕实验的结果表明:转染siCDC7能抑制HO8910细胞的迁移能力。Transwell实验结果表明:转染siCDC7能有效抑制HO8910细胞的侵袭能力。流式细胞术结果证明,转染siCDC7可以促进HO8910细胞的凋亡。结论一旦HO8910细胞系转染siCDC7,会降低其增殖和迁移、侵袭能力,并且可诱导其凋亡。     

hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响

目的探究hsa_circ_100395对胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移的影响。 方法收集72例胃癌患者胃癌组织及其癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测hsa_circ_100395在胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。将胃癌细胞系HGC-27和MGC-803分成过表达组(转染hsa_circ_100395过表达质粒)、沉默组(转染hsa_circ_100395沉默质粒)和对照组(转染空质粒)。采用CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell法、裸鼠成瘤实验检测胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。 结果hsa_circ_100395在胃癌组织中表达明显下调。hsa_circ_100395低表达与高表达在组织分化程度、浸润深度及TNM分期上差异有显著性(P＜0.05)。与对照组比较,hsa_circ_100395过表达显著抑制HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长;hsa_circ_100395沉默显著促进了HGC-27和MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭及体内肿瘤的生长。 结论hsa_circ_100395在胃癌组织中低表达,且过表达hsa_circ_100395可抑制胃癌细胞HGC-27、MGC-803增殖、侵袭和迁移。     

LncRNA MIAT靶向miR-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用研究

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组。实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系。结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD₄₅₀值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P<0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达。结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC...     

莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响

目的：探讨莪术醇对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法：采用CCK-8法检测不同浓度（5、10、25、50、100 μmol/L）莪术醇,0 μmol/L莪术醇为对照组,干预SKOV3细胞24 h、48 h的增殖抑制率,并计算IC50值;划痕实验和Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测莪术醇及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002对细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达的影响。结果：莪术醇对SKOV3细胞的增殖有明显抑制作用,呈浓度依赖性但不呈现时间依赖性,IC50值为48 μmol/L;莪术醇能明显抑制SKOV3细胞的迁移与侵袭,促进其凋亡（均P＜0.01）,降低细胞PI3K、AKT总蛋白表达（均P＜0.05）,显著降低其活化形式p-PI3K、p-AKT的表达（均P＜0.01）;莪术醇与LY294002联用后表现出良好的协同作用,较单独用莪术醇时下调p-PI3K、p-AKT蛋白更为显著（P＜0.05）。结论：莪术醇能抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制与抑制PI3K/AKT通路有关。     

RAC1通过调节紧密连接蛋白1分布影响卵巢癌细胞的迁移和侵袭

目的: 探讨小GTP酶Rac1（Rac family small GTPase 1,RAC1）对卵巢癌细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法: 构建pLKO.1 puro RAC1 shRNA载体,包装慢病毒,感染卵巢癌细胞OVCAR3和SKOV3,并采用嘌呤霉素筛选;通过蛋白质印迹、细胞划痕和基质胶侵袭实验分别检测细胞中RAC1敲减效率,细胞迁移和侵袭能力的改变;采用蛋白质印迹和免疫荧光染色观察细胞中紧密连接蛋白1（tight junction protein 1,TJP1）的表达和分布变化。结果： 酶切电泳和测序结果均显示pLKO.1 puro RAC1 shRNA慢病毒载体构建成功,蛋白质印迹结果证实感染RAC1 shRNA慢病毒的OVCAR3和SKOV3细胞中RAC1蛋白水平较对照组明显下降（P<0.05）。细胞划痕和基质胶侵袭实验证实,RAC1敲减后卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力较对照组显著下降（P均<0.01）;蛋白质印迹结果显示RAC1敲减后卵巢癌细胞中TJP1蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）,但免疫荧光染色表明TJP1由胞质内散在分布转变为细胞间连接处聚集分布,细胞间连接更加紧密。结论： RAC1基因可能通过改变TJP1蛋白分布从而影响卵巢癌细胞的迁移和侵袭。     

TDRKH-AS1抑制miR-544a对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响

目的:探讨TDRKH-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及分子机制.方法:选取辽阳市中心医院30例肺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织,实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织中TDRKH-AS1 mRNA和miR-544a的表达水平;将肺癌细胞A549分为pcDNA组、pcDNA-TDRKH-AS1组、pcDNA-TDR...