灯盏花素通过抑制NF-κB信号通路对脓毒症急性肺损伤患者的影响

目的 探讨灯盏花素经核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症急性肺损伤（ALI）患者的影响。方法 选择医院重症监护病房收治的120例脓毒症合并急性肺损伤患者作为研究对象,依随机对照原则分为对照组和灯盏花素组,各60例。对照组按照指南标准治疗,灯盏花素组在对照组治疗基础上给予灯盏花素注射液辅助治疗,2组均以连续治疗10 d为1疗程。结果 治疗10 d后,灯盏花素组总有效率为85%,显著高于对照组的68.33%(P <0.05);与治疗前比较,治疗10 d后2组患者血清NF-κB、IL-6和TNF-α指标,Murry肺损伤评分均明显下降（均P <0.05）,且灯盏花素组明显低于对照组（均P <0.05）;与治疗前比较,治疗10 d后2组Pa O2/Fi O2明显升高（P <0.05）,且灯盏花素组明显高于对照组（P <0.05）。治疗期间2组药物不良反应发生率比较差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 灯盏花素可能通过抑制NF-κB信号通路,减轻脓毒症急性肺损伤患者的炎症水平,发挥肺保护作用。     

麻杏石甘汤通过调节MAPK/NF-κB通路缓解LPS致急性肺损伤的炎症反应北大核心CSCD

目的:建立LPS(脂多糖)诱导的急性肺损伤小鼠模型,探究麻杏石甘汤对急性肺损伤的保护作用及机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤5.4、54、108 g/kg组和哌非尼酮200 mg/kg组,每组10只,连续灌胃给予相应药物或去离子水7 d,第8 d注射LPS建立急性肺损伤模型,从肺功能检测、肺部CT检测、脏器指数、肺组织病理学检查、肺组织湿/干质量比(W/D)、血清及肺灌注洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量测定、肺组织氧化应激指标变化等综合探讨麻杏石甘汤对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组肺灌洗液和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织病理学产生变化,肺功能指标明显改变、CT异常、肺指数显著增加,炎症因子明显增加,氧化指标明显异常,成功建立急性肺损伤模型(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤能明显或部分改善模型小鼠肺部炎性细胞浸润,改善肺功能和肺部CT,能明显降低LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠中肺组织的丙二醛(MDA)的含量,同时也能增强急性肺损伤小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活力,还能降低血清和BLAF中IL-1β、IL-6以及TNF-α等细胞炎症因子的含量,下调肺组织p38MAPK、JNK、ERK1/2、TNF-α、IL-6蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过抗氧化应激、抑制相关炎症因子、调节炎症MAPK/NF-κB通路等多种途径有效预防急性肺损伤。     

中药通过NF-κB信号通路干预结直肠癌的研究进展

结直肠癌（CRC）是全世界癌症患者死亡的主要原因之一,其发病率及死亡率呈逐年上升趋势。该病起病隐匿,发病初期缺少特异性症状,多数患者确诊时已处于晚期,现已成为消化系统肿瘤领域的热点研究问题。CRC的发病机制尚不明确,涉及遗传、基因突变、炎症反应、肿瘤相关信号通路的异常激活等因素。核转录因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录因子,参与炎症反应、免疫反应、细胞增殖和细胞凋亡等多种生物学过程。有研究表明,作为连接炎症和癌症的分子中枢,NF-κB在CRC中高度表达,并通过调控细胞促炎因子、趋化因子、血管生成因子、转移因子及抗凋亡蛋白等靶基因的活性,促进CRC的发生发展。目前,CRC的常用治疗策略是手术、放疗和5-氟尿嘧啶等化疗药物,但存在不良反应较大、转移率高、易产生耐药性等局限性。因此,需要寻找高效、低不良反应的药物来替代或补充当前的治疗。近年来,中医药在防治CRC上取得了一定的成效,研究发现中医药能够通过调控NF-κB信号通路抑制CRC细胞的生长,从而在CRC的发病及病情的进展过程中发挥积极的作用。故而,基于CRC本虚标实、虚实夹杂的病机特点,该文总结和分析了中药靶向NF-κB信号通路干...     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

犀角地黄汤加味对急性期脑出血患者神经功能缺损的影响

目的：观察犀角地黄汤加味对急性期脑出血患者神经功能缺损的影响。方法：选取脑出血急性期患者60例,按照随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组的治疗基础上加用犀角地黄汤加味治疗。结果：观察组总有效率为86.67%,对照组总有效率为63.33%,两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能缺损评分明显优于对照组（P〈0.05）。结论：犀角地黄汤加味治疗急性期脑出血疗效显著,能改善患者神经功能缺损状况。     

基于NF-κB信号通路针灸治疗抑郁症的研究进展

摘要：抑郁症作为常见精神障碍疾病,严重影响患者的生活质量,并导致焦虑和抑郁等严重后果。核转录因子-κB(NF-κB)是大脑海马体细胞内重要的核转录因子,其介导的信号通路在抑郁症的发作和发展中具有关键作用,异常激活该通路导致中枢系统炎症和抑郁相关基因的过度表达,从而推进抑郁症的发展。研究发现针灸可以通过调节NF-κB信号通路来治疗抑郁症,其干预NF-κB信号通路的激活,抑制炎症反应,从而修复神经损伤,减轻抑郁程度。本研究旨在综述针灸治疗抑郁症的作用机制以及对NF-κB信号通路的调节作用,对相关针灸方法进行评述,并讨论其在抑郁症治疗中的临床应用前景。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响北大核心CSCD

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

姜黄素通过NF-κB 信号通路调控椎间盘退行性改变研究进展

椎间盘退行性改变(IVDD)与核转录因子κB (NF-κB)信号通路密切相关,姜黄素可通过抑制NF-κB通路干预IVDD的影响因素来减缓其退变过程。笔者结合文献就参与NF-κB信号通路调控IVDD的相关因素和以姜黄素为代表的NF-κB抑制剂干预IVDD的相关研究进展进行综述。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

四磨汤通过调控NF-κB信号通路改善重度脓毒症大鼠结肠上皮细胞屏障功能障碍炎症状态作用研究

目的:探讨四磨汤对重度脓毒症大鼠结肠上皮细胞屏障功能障碍炎症状态的改善作用以及其对核转录因子κB(NF-κB)信号的调控机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建大鼠重度脓毒症模型;实验分组为正常组、模型组、四磨汤低剂量组、四磨汤高剂量组、激活剂组,每组10只;试剂盒检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)染色检测各组大鼠结肠组织的细胞凋亡;免疫荧光检测结肠组织中高迁移率蛋白-1(HMGB1)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的表达;免疫组化检测结肠中白细胞共同抗原(CD45)、闭合蛋白1(Claudin-1)和闭锁蛋白1(ZO-1)的表达;Western blot法检测结肠组织中NF-κB、磷酸化NF-κB65 (NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达。结果:四磨汤能明显下调重度脓毒症大鼠血清中TNF-α和IL-6的含量;抑制结肠组织中的细胞凋亡,降低结肠组织中HMGB1和NLRP3的...     

二陈汤加味通过HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对COPD大鼠细支气管炎症的影响

目的：观测二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠细支气管中高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)通路中关键分子表达的影响,探讨二陈汤加味通过HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路对COPD细支气管炎症的作用及分子机制。方法：60只SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg^-1)和丙酮酸乙酯(EP)组(HMGB1抑制剂),每组10只。以烟熏联合气管滴注脂多糖的方法制备COPD大鼠模型。二陈汤加味各干预组灌胃(ig)给药,并腹腔注射林格溶液4 mL;EP组ig等体积生理盐水,并腹腔注射EP(0.04 g·kg^-1);正常组和模型组等体积生理盐水ig、并等体积林格溶液腹腔注射,连续干预21 d。酶联免疫吸附测定法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中HMGB1、趋化因子CXCL1和CXCL2、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测肺组织中HMGB1、RAGE和NF-κB p65 ...     

基于NF-κB信号转导通路的中医药干预冠心病研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)在许多病理和生理过程中起着重要的调节作用,是炎症和免疫反应及细胞凋亡和增殖中的重要转录因子,近年来NF-κB在冠心病发生发展的作用日益受到重视。就NF-κB信号通路与冠心病的发展关系及中医药的干预作用进行综述。     

桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路的影响

目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。     

基于NF-κB通路探讨六神胶囊对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响

目的探讨六神胶囊的抗炎作用及机制。方法 RAW264.7细胞分为六神胶囊组和地塞米松组,六神胶囊按9.76、4.88、2.44、1.22、0.61、0.31、0.15μg/ml梯度稀释;地塞米松按250、125、62.5、31.25、15.63、7.81、3.91μg/ml梯度稀释,选择细胞存活率大于90%的最大3个六神胶囊浓度和最大无毒剂量的地塞米松进行后续实验。RAW264.7细胞分为空白组,地塞米松组,模型组及六神胶囊高、中、低剂量组。除空白组外,其余各组采用脂多糖诱导建立炎症模型。造模后六神胶囊高、中、低剂量组分别加入筛选浓度的高、中、低浓度六神胶囊溶液各1 ml;地塞米松组加入筛选浓度的地塞米松溶液1 ml;模型组和空白组加入1 ml培养液。24 h后收集细胞上清液检测一氧化氮(NO)的浓度,ELISA法检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,实时荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达,蛋白印迹实验检测核因子κB p65 (NF-κB p65)、磷酸...     

针刺调控NLRC5抑制NF-κB通路减轻SAMP8小鼠脑内神经炎症反应的研究

[目的]观察针刺调控NLRC5抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路减轻SAMP8脑内神经炎症反应的作用.[方法]将7月龄雄性快速老化鼠SAMP8及其同源正常对照小鼠SAMR1分为SAMR1组、SAMP8组和SAMP8针刺组.针刺组予以针刺治疗,采用"调神益智"针法进行治疗,取穴为水沟、内关和三阴交;针刺每日1次,持续...     

葛根总黄酮通过下调NF-κB信号通路改善力竭运动小鼠的心肌损伤

目的:研究葛根总黄酮对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性SPF级BALB/c小鼠48只随机分为：正常对照组、模型对照组、地奥心血康100 mg/kg组、葛根总黄酮25、50、100 mg/kg组。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物。实验组小鼠进行7 w的无负重游泳训练,于第50 d上午进行游泳训练直至力竭。观察心肌损伤情况,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;Western blot法检测心肌中相关转录因子(IKKα、p-IKKα、IκBα和p-IκBα)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌中MDA含量均显著升高(P<0.01),GSH含量、SOD活力显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,葛根总黄酮50 mg/kg组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌MDA含量显著降低(P<...     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

灭幽汤对幽门螺杆菌相关性胃炎小鼠胃黏膜组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的探讨灭幽汤对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠胃黏膜组织核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响及其作用机制。方法采用H.pylori菌液灌胃法造模,将造模成功的小鼠按体重分为模型组、灭幽汤组、三九胃泰组、丽珠胃三联组,除模型组每日予生理盐水外,其余组分别予灭幽汤、三九胃泰、丽珠胃三联给药。采用免疫组化法观察胃黏膜组织NF-κB和IκBα蛋白的表达情况。HE染色观察小鼠胃黏膜的病理组织改变。结果正常对照组胃黏膜细胞胞浆有少量NF-κB蛋白表达,胞核内无表达,而模型组NF-κB主要位于细胞核内。与模型组比较,灭幽汤组明显抑制胃组织细胞内NF-κB的核移位,灭幽汤组IκBα的磷酸化程度较模型组明显降低(P0.05)。结论灭幽汤可能通过对降低IκBα的磷酸化程度,抑制NF-κB蛋白表达,发挥其治疗作用。     

龙钻颗粒对心肌梗死大鼠心功能及NF-κB介导的炎症反应的影响

目的观察龙钻颗粒对心肌梗死模型大鼠心功能及核转录因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及其机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型,假手术组不结扎只穿针,将造模成功的大鼠随机分为5组:模型组、缬沙坦组(10 mg/kg)和龙钻颗粒高、中、低剂量(19.00、9.50、4.75 g/kg)组,每组10只,每天ig给药1次,连续28 d。通过超声心动图和血流动力学检测大鼠左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、最大上升下降速率(±dp/dtmax)变化,以ELISA法测定各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平,并采用qRT-PCR定量检测心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达水平。采用蛋白印迹法检测NF-κB P65、p-P65的蛋白表达水平。结果与模型组比较,龙钻颗粒能显著提高大鼠左心室EF和FS,改善血流动力学;龙钻颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及CRP水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达量也呈降低趋势(P0.05、0.01)。龙钻颗粒能显著抑制NF-κB p-P65的表达(P0.05、0.01)。结论龙钻颗粒能够改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。