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1.
[目的]:旨在探讨分析影响肝硬化合并门静脉血栓形成的相关危险因素。[方法]选取我院2015年1月~2016年10月收治的肝硬化合并门静脉血栓患者53例作为观察组,另选取同期肝硬化未合并门静脉血栓者72例作为对照组,收集2组患者的临床资料,采用Logistic回归分析模型分析影响肝硬化合并门静脉血栓形成危险因素。[结果]观察组患者血小板计数、Child-Pugh评分明显高于对照组(P0.05);肝切除史、合并高血压、糖尿病及出现黑便/呕血者明显高于对照组(P0.05);单因素分析显示血小板计数、血白蛋白、脾切除史、Child-Pugh评分、合并高血压、合并糖尿病、门静脉内径、饮酒史、腹水、CHE是影响肝硬化PVT形成的危险因素(P0.05);经Logistic回归模型分析结果显示:血白蛋白30g/L、脾切除史、门静脉内径1.0cm、腹水、高Child-Pugh评分是肝硬化合并PVT形成的独立危险因素(P0.05)。[结论]高血白蛋白、脾切除史、门静脉内径增宽、腹水、肝功能差是影响肝硬化合并门静脉血栓形成的危险因素。  相似文献   

2.
目的分析影响肝硬化患者脾切除术后门静脉系统血栓形成(PVT)的危险因素。方法 2015年1月~2018年6月我院收治的肝硬化患者94例,接受脾切除联合食管下段周围曲张血管离断术,使用彩色多普勒超声检查门静脉系统。采用多因素Logistic回归分析影响术后PVT形成的危险因素。结果术后1个月随访,经彩色多普勒超声检查,发现PVT形成30例,未发生PVT患者64例;PVT组有腹水者为56.7%,显著高于无PVT组的32.8%(P0.05),脾脏厚度为(75.8±9.4) mm,显著大于无PVT组【(69.1±8.8) mm,P0.05】,脾脏体积为(141.7±18.1) mm2,显著大于无PVT组【(126.8±17.2) mm2,P0.05】,门静脉内径为(16.2±2.1) mm,显著大于无PVT组【(14.1±1.9) mm,P0.05】,门静脉血流流速为(12.2±1.5) cm/s,显著慢于无PVT组【(14.6±1.6) cm/s,P0.05】;应用低分子右旋糖苷或低分子肝素抗凝干预患者所占比例显著低于无PVT组(P0.05);Logistic回归分析显示,未应用抗凝治疗(OR=0.503,P=0.023)、门静脉流速减慢(OR=0.491,P=0.014)、脾脏体积增加(OR=1.872,P=0.044)和门静脉内径增宽(OR=1.982,P=0.021)是肝硬化脾切除术患者术后PVT形成的独立危险因素。结论肝硬化脾切除术患者术后可能存在PVT形成,了解一些危险因素并给予积极的干预可能减少PVT形成的发生,使患者获益。  相似文献   

3.
目的研究肝硬化患者门静脉血栓(PVT)形成的临床表现及危险因素。方法收集2008年4月-2015年4月宁夏医科大学总医院收治的肝硬化患者资料541例。其中76例肝硬化合并PVT的患者为研究组,同阶段通过匹配患者的性别、年龄及肝功能Child-Pugh分级,76例肝硬化不合并PVT为对照组。对比分析两组患者的临床资料及相关检查指标。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,并应用非条件Logistic回归模型筛选肝硬化PVT形成的独立危险因素。结果肝硬化PVT患者中,42.1%(32/76)隐匿起病,57.9%(44/76)有明显临床表现。大部分患者肝功能分级为Child-Pugh B和C级。血小板、血糖、中性粒细胞百分比、重度食管胃底静脉曲张、血浆D-二聚体、门静脉宽度、脾脏厚度在两组患者中差异有统计学意义(P值均0.05)。进一步非条件Logistic回归模型分析显示中性粒细胞百分比[比值比(OR)=1.044,P=0.040]、血浆D-二聚体(OR=0.091,P0.001)、门静脉宽度(OR=0.030,P=0.008)、脾脏厚度(OR=0.427,P=0.003)为PVT形成的危险因素。结论肝硬化PVT可隐匿起病,也可伴有不同的临床表现。肝硬化PVT常发生在晚期肝硬化患者中,血浆D-二聚体、门静脉宽度、脾脏厚度、中性粒细胞百分比为肝硬化PVT形成的独立危险因素。  相似文献   

4.
目的探讨肝硬化合并门静脉血栓形成的相关危险因素。方法回顾性分析2013年6月至2017年6月在新疆医科大学第一附属医院218例肝硬化患者的临床资料,患者中109例为肝硬化并门静脉血栓患者,109例为肝硬化无门静脉血栓的患者。分析两组患者的一般资料、临床表现、并发症、实验室检查及影像学检查资料的结果,组间计量资料比较使用t检验,计数资料比较采用χ~2检验,应用非条件Logistic回归模型进行多因素分析、筛选出独立危险因素。结果门静脉血栓的发生与Child-Pugh分级(χ~2=20.293,P0.01)、脾脏切除术(χ~2=11.869,P0.01)、门静脉主干内径宽度(t=3.125,P0.01)、脾脏的厚度(t=2.283,P=0.024)、血红蛋白(t=-3.751,P0.01)、白蛋白(t=-3.924,P0.01)、D-二聚体(t=5.861,P0.01)、纤维蛋白降解产物(t=3.110,P0.01)有关,不受性别、年龄、族别、吸烟、病因、白细胞计数、血小板计数、凝血酶原时间、国际标准化比值、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、胱抑素、血肌酐、总胆红素、直接胆红素、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、谷胺酰转肽酶、脾静脉内径宽度、脾脏的长径、高血压、糖尿病的影响。两组患者发生腹泻、肝性脑病、肝肾综合征差异无统计学意义(均P0.05),腹痛(χ~2=4.598)、发热(χ~2=7.72)、消化道出血(χ~2=18.435)、原发性腹膜炎(χ~2=16.987),差异有统计学意义(均P0.05)。D-二聚体、门静脉主干内径宽度、Child-Pugh分级、脾脏切除术是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素(OR=0.686、0.161、3.193、9.515),均P0.05)。结论 D-二聚体、门静脉主干内径宽度、Child-Pugh分级、脾脏切除术是肝硬化患者PVT形成的独立危险因素,肝硬化合并PVT可以使患者的临床症状加重,并发症发生率增加。  相似文献   

5.
目的探讨肝硬化门静脉高压患者并发脾动脉瘤的相关危险因素。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2014年5月至2016年8月收治的10例肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤患者的临床资料。随机选取同期收治的60例肝硬化门静脉高压未并发脾动脉瘤患者作为对照组。分析两组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、肝炎史、Child-Pugh评分、血常规、肝功能、凝血功能、门静脉主干内径、肝动脉主干内径、脾动脉主干内径、脾静脉主干内径、脾脏厚度及脾脏长径,采用单因素分析及非条件Logistic回归模型筛选肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的危险因素。结果单因素分析显示,脾动脉瘤组与非脾动脉瘤组患者年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、肝炎史、Child-Pugh评分、血常规、肝功能、凝血功能、门静脉主干内径、脾脏厚度及脾脏长径相比,差异均无统计学意义(P0.05)。脾动脉瘤组患者的肝动脉主干内径明显小于非脾动脉瘤组患者,而脾动脉主干内径及脾静脉主干内径明显大于非脾动脉瘤组患者,差异有统计学意义(P0.05)。非条件Logistic回归模型分析结果显示,肝动脉主干内径及脾静脉主干内径是肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的独立危险因素(OR值分别为21.064、0.254,P均0.05)。结论肝硬化门静脉高压并发脾动脉瘤的发生可能与肝动脉主干内径缩小、脾动脉主干内径及脾静脉主干内径增加有关,肝动脉主干内径及脾静脉主干内径是其独立危险因素。  相似文献   

6.
目的:探讨肝硬化合并门脉血栓形成(PVT)的危险因素。方法:选取88例肝硬化合并PVT患者(简称为PVT组)和肝硬化未合并PVT的患者88例为对照组,统计分析两组患者的一般资料、实验室相关检查指标,采用多因素分析法探讨肝硬化并发PVT的危险因素。结果:两组患者的年龄、性别、基础病因、合并高血压、合并糖尿病、WBC、PLT、TBil、INR、APTT、FIB、PT、MELD评分差异无统计学意义(P 0. 05); PVT组患者的Hb、Alb、D-D、门静脉主干内径宽度、脾静脉内径宽度与对照组比较差异具有统计学意义(P 0. 05);采用非条件Logistic回归分析结果显示:Hb和Alb降低、D-D升高、门静脉主干内径宽度、脾静脉内径宽度增加是肝硬化患者并发PVT的独立危险因素(P 0. 05)。结论:Hb和Alb降低、D-D升高、脾静脉内径宽度增加是肝硬化患者并发PVT的独立危险因素。  相似文献   

7.
目的旨在识别肝硬化食管静脉曲张患者中门静脉血栓(PVT)形成的独立危险因素,并建立一个预测PVT发生风险的列线图。方法回顾性分析2013年12月—2018年12月于山东大学附属省立医院就诊的283例肝硬化食管静脉曲张患者资料,根据影像学检查将其分为PVT组(n=119)和非PVT组(n=164)。计量资料两组间比较采用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ2检验。利用多因素logistic回归分析筛选独立危险因素,基于多因素回归结果建立并检验列线图,应用C指数(C-index)、校准曲线评价其性能。结果单因素分析显示,PVT组在Child-Pugh分级(χ^2=9.388,P=0.009)、脾切除史(χ^2=26.805,P<0.001)、WBC(Z=-2.248,P=0.025)、PLT(Z=-3.323,P=0.001)、D-二聚体水平(Z=-6.236,P<0.001)及脾脏厚度(Z=-2.432,P=0.015)方面高于非PVT组,而TG水平低于非PVT组(Z=-4.150,P<0.001)。多因素分析显示,TG水平(OR=0.441,95%CI:0.190~0.889)、D-二聚体水平升高(OR=1.151,95%CI:1.041~1.272)、PT延长(OR=1.160,95%CI:1.025~1.313)、有脾切除史(OR=2.933,95%CI:l.164~7.389)是肝硬化食管静脉曲张患者PVT形成的独立风险因素。基于多因素回归结果,建立了列线图,其C指数值为0.745,校准曲线显示PVT发生的观测值和预测值之间有较好的一致性。结论TG水平降低、有脾切除史、D-二聚体水平升高、PT延长是肝硬化食管静脉曲张患者PVT形成的独立危险因素,基于此所建立的列线图,为临床医生评估PVT形成风险提供了一个定量、直观的工具。  相似文献   

8.
目的 总结肝硬化并发门静脉血栓(PVT)患者的临床特征并分析PVT形成的危险因素。方法 回顾性分析2015年2月~2019年2月我院肝胆包虫科治疗的160例肝硬化患者,分析比较PVT组与未发生PVT组患者临床资料的差异,采用多因素分析发生PVT的危险因素。结果 80例PVT患者腹痛、腹水和消化道出血发生率、血小板(PLT)和白细胞(WBC)计数显著高于80例未发生PVT组(P<0.05);经多因素分析,发现PLT计数、糖尿病史和脾切除史为肝硬化并发门静脉血栓形成的独立危险因素(P<0.05)。结论 肝硬化并发PVT患者以HGB、PLT、WBC为主要实验室表现,以腹水、下消化道出血、肝功异常为主要临床症状。PLT、糖尿病史和脾切除史为肝硬化并发门静脉血栓的独立危险因素。  相似文献   

9.
目的探讨晚期血吸虫病门脉高压症脾切除贲门周围血管离断术后门静脉血栓(PVT)形成的危险因素。方法收集2004年8月至2014年3月期间本院外科收治的211例晚期血吸虫病门静脉高压症患者的临床资料,对可能影响术后PVT形成的因素进行单因素分析和Logistic回归分析。结果 211例患者中,59例术后PVT形成,发生率为27.96%(59/211)。单因素分析显示术前上消化道出血史、门静脉直径、脾静脉直径、食管静脉曲张程度、腹水、门脉高压性胃病、胃底静脉曲张、血氨水平是患者术后PVT形成的影响因素。Logistic回归分析显示门静脉直径增宽(OR=1.763,P=0.000)和门脉高压性胃病(OR=1.089,P=0.037)是患者术后PVT形成的独立危险因素。结论晚期血吸虫病门脉高压症术后PVT形成的发生率较高,门静脉直径增宽和门脉高压性胃病是PVT形成的独立危险因素。  相似文献   

10.
目的 分析影响肝硬化患者脾切除术后门静脉系统血栓形成(PVT)的危险因素。方法 2015年1月~2018年6月我院收治的肝硬化患者94例,接受脾切除联合食管下段周围曲张血管离断术,使用彩色多普勒超声检查门静脉系统。采用多因素Logistic回归分析影响术后PVT形成的危险因素。结果 术后1个月随访,经彩色多普勒超声检查,发现PVT形成30例,未发生PVT患者64例;PVT组有腹水者为56.7%,显著高于无PVT组的32.8%(P<0.05),脾脏厚度为(75.8±9.4) mm,显著大于无PVT组【(69.1±8.8) mm,P<0.05】,脾脏体积为(141.7±18.1) mm2,显著大于无PVT组【(126.8±17.2) mm2,P<0.05】,门静脉内径为(16.2±2.1) mm,显著大于无PVT组【(14.1±1.9) mm,P<0.05】,门静脉血流流速为(12.2±1.5) cm/s,显著慢于无PVT组【(14.6±1.6) cm/s,P<0.05】;应用低分子右旋糖苷或低分子肝素抗凝干预患者所占比例显著低于无PVT组(P<0.05);Logistic回归分析显示,未应用抗凝治疗(OR=0.503,P=0.023)、门静脉流速减慢(OR=0.491,P=0.014)、脾脏体积增加(OR=1.872,P=0.044)和门静脉内径增宽(OR=1.982,P=0.021)是肝硬化脾切除术患者术后PVT形成的独立危险因素。结论 肝硬化脾切除术患者术后可能存在PVT形成,了解一些危险因素并给予积极的干预可能减少PVT形成的发生,使患者获益。  相似文献   

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