菱角提取物诱导HL-60细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨菱角提取物对人早幼粒细胞性白血病细胞株HL-60细胞增殖和凋亡的影响及凋亡的分子机制.方法 采用MTT法检测菱角提取物对HL-60细胞的增殖抑制作用;吖啶橙染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;比色法测定Caspase-3、9蛋白活性.结果 菱角提取物能抑制HL-60细胞的增殖,其作用呈明显的时间和剂量依赖性.菱角提取物可诱导HL-60细胞凋亡并显示一定的剂量依赖关系.与对照组比较,菱角提取物可明显降低HL-60细胞线粒体膜电位,上调Caspase-3、9蛋白活性.结论 菱角提取物可抑制HL-60细胞的增殖,其机制与降低线粒体膜电位、激活Caspase-3、9蛋白继而诱导HL-60细胞凋亡有关.     

血竭素高氯酸盐通过线粒体途径诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡

目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin Perchlorate,DP)抗乳腺癌作用及作用机制。方法:四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L~(-1)DP作用不同时间后,其对肿瘤细胞的抑制率;细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生;Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位;Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果:60μmol·L~(-1)DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长;DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现;DP诱导细胞凋亡时,其活化了线粒体通路蛋白caspase-9,剪切了DNA损伤修复蛋白PARP;进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位(正常膜电位细胞百分比93.11%;DP处理后正常膜电位细胞百分比37.45%);而线粒体上Bcl-2、Bcl-XL表达减少,Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论:DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。     

乳浆大戟提取物诱导HeLa细胞凋亡及其机制研究

目的研究乳浆大戟提取物诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法采用MTT法和克隆形成实验检测乳浆大戟提取物对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;利用Annexin V-FITC/PI双染和DAPI细胞核染色法检测乳浆大戟提取物诱导细胞凋亡情况;线粒体膜电位检测凋亡细胞的线粒体膜电位变化情况;流式细胞仪和Westernblot法分别分析细胞周期及细胞周期蛋白变化情况。结果①乳浆大戟提取物以时间和剂量依赖的方式显著抑制宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖;②乳浆大戟提取物能使宫颈癌HeLa细胞线粒体膜电位显著降低,诱导细胞发生凋亡性细胞死亡;③乳浆大戟提取物能够显著阻滞宫颈癌HeLa细胞在G0/G1期,降低Cyclin D1、Cyclin E和CDK4的表达水平,增加P21的表达水平。结论乳浆大戟提取物通过下调Cyclin D1、Cyclin E和CDK4的表达和上调P21的表达,使HeLa细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制宫颈癌HeLa细胞生长和增殖,诱导细胞依赖线粒体通路的凋亡性死亡。     

贝母素甲抑制人乳腺癌细胞MCF-7/TAM增殖及其对细胞凋亡的影响

目的:探讨贝母素甲抑制耐三苯氧胺人乳腺癌细胞MCF-7/TAM的增殖及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测贝母素甲作用于MCF-7/TAM细胞后的抑制率;用流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;用免疫细胞化学法检测Bcl-2表达变化。结果:贝母素甲对MCF-7/TAM细胞有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖性。作用48h后能诱导细胞凋亡,细胞周期被阻滞于G1期(P0.05)。免疫细胞化学法检测Bcl-2表达减弱(P0.01)。结论:贝母素甲可抑制MCF-7/TAM细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

桔梗皂苷D抑制人白血病细胞株K562的增殖和诱导凋亡的作用

目的：探讨桔梗皂苷D（PD）抑制人白血病细胞株K562增殖和诱导凋亡及其作用机制。方法：体外培养人白血病细胞株K562,加入终浓度分别为5～20μmol/l的PD。采用MTT法测定药物对细胞的增殖抑制作用,Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡,JC-1检测线粒体膜电位的变化;Western blot方法检测桔梗皂苷处理细胞后bcl-2、bax和cleaved-caspase3蛋白表达的变化。结果：PD以时间剂量依赖性方式抑制K562细胞的增殖,与对照组相比,不同浓度的PD作用24h后,细胞凋亡率明显增加且差异显著。随着药物浓度的增加,PD增加bax、cleaved-caspase3蛋白的表达,抑制bcl-2蛋白的表达。结论：PD有抑制白血病细胞K562的增殖和诱导凋亡的作用,通过线粒体途径诱导细胞凋亡。     

复方三金胶囊抗乳腺癌细胞增殖作用的体外研究

目的:观察复方三金胶囊对人乳腺癌(MCF-7)细胞生长的抑制作用并探讨其作用机制。方法:采用MTT法检测复方三金胶囊对MCF-7细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测复方三金胶囊对MCF-7细胞凋亡和周期的影响,Western-blot法检测复方三金胶囊对MCF-7细胞中凋亡相关蛋白PLK1的表达。结果:复方三金胶囊对MCF-7细胞增殖有明显抑制作用,IC50值为390.38μg·ml-1;复方三金胶囊诱导细胞凋亡作用明显,并呈现明显的量效关系;复方三金胶囊对细胞周期的影响主要表现在低浓度时为S期阻滞,高浓度时为G0/G1期阻滞;复方三金胶囊可明显抑制MCF-7细胞中PLK1蛋白的表达。结论:复方三金胶囊体外实验可明显抑制MCF-7细胞的增殖,其抗肿瘤作用与诱导细胞凋亡,改变细胞周期分布,抑制PLK1蛋白表达有关。     

红蓝方通过线粒体凋亡途径促进人肺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的: 研究红蓝方( HLD) 对肺癌 A549 细胞的诱导凋亡作用,并基于线粒体凋亡途径探讨其效应机制。方法: 采用不同浓度 HLD 处理人肺癌 A549 细胞,使用 CCK-8 检测细胞毒性及增殖抑制作用;流式细胞技术检测细胞周期和凋亡; 活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧水平; 线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位; Western blot 检测细胞内线粒体 B 淋巴细胞瘤-2( Bcl-2) 家族以及凋亡相关蛋白的表达情况。结果: HLD 可明显抑制肺癌 A549 细胞的增殖,破坏线粒体膜电位,提高细胞内 ROS 水平,显著提高 Bcl-2 家族促凋亡蛋白 Bim_EL、Bim_L、Bax、Bok、Noxa 水平,降低抗凋亡蛋白 Bcl-2 水平以及 Mcl-1磷酸化水平,促进 A549 细胞凋亡。结论: HLD 可通过线粒体凋亡途径促进 A549 细胞凋亡。     

β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究

目的:探讨β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其作用机制.方法:以MTT法检测细胞增殖活力,高内涵活细胞成像系统检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Bcl-2,Bax,tBid,cytochrome c的表达.结果:β-谷甾醇剂量依赖性地抑制肝癌细胞HepG2的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调细胞Bax及tBid表达,下调细胞Bcl-2表达;诱导Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9等蛋白酶原表达逐渐降低而激活的大片段表达逐渐增加;胞浆中cytochrome c表达逐渐增加而线粒体中的cytochrome c表达逐渐减少.β-谷甾醇对正常肝细胞QSG7701的生长及凋亡相关蛋白几乎没有影响.结论:β-谷甾醇对人肝癌HepG2细胞生长具有较强的抑制作用,并通过线粒体途径及膜死亡受体途径诱导该细胞凋亡.     

黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达。结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡。     

补骨脂酚诱导人乳腺癌MCF-7细胞S期周期阻滞及机制研究

目的研究补骨脂酚对人乳腺癌MCF-7细胞生长抑制作用及其机制。方法采用噻唑蓝法(MTT法)考察补骨脂酚对MCF-7细胞生长的影响;采用流式细胞术检测补骨脂酚处理后细胞周期分布情况及活性氧(ROS)的产生;利用荧光显微镜观察补骨脂酚对MCF-7细胞核的影响;采用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚作用下MCF-7细胞凋亡、周期相关蛋白和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族蛋白的表达;引入ROS清除剂及MAPK家族蛋白抑制剂考察其在补骨脂酚作用下对MCF-7细胞生长抑制率和细胞周期相关蛋白表达的影响。结果补骨脂酚可以呈时间、剂量依赖性抑制MCF-7细胞生长,其抑制作用明显强于阳性药5-氟尿嘧啶。补骨脂酚可诱导MCF-7细胞产生ROS,同时上调p-p53及p21蛋白表达水平,下调细胞周期相关蛋白CDK2和CyclinA2表达水平,进而引起细胞发生S期阻滞。而上述影响可被ROS清除剂Tiron逆转,表明ROS参与补骨脂酚诱导的S期阻滞。加入p38MAPK抑制剂SB203580后,细胞产生的ROS水平降低,表明ROS的产生依赖于p38MAPK途径。结论补骨脂酚抑制MCF-7细胞增殖的作用与其引起细胞发生S期阻滞有关,ROS参与S期阻滞过程。     

SAHA��TRAIL����Ӧ�öԴƼ��������������ٰ�ϸ��MCF-7�������Ƶķ��ӻ���

??OBJECTIVE To study the effects of suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA) and TRAIL treatment on cell proliferation and apoptosis for ER positive breast cancer cell line MCF-7. METHODS Human breast cell lines (MCF-7) were evaluated for the expressions of cell viability,cell apoptosis and cell cycle by muse cell analyzer. The mRNA levels of related apoptotic factors in MCF-7 cells were detected by real time PCR and solid phase apoptosis antibody microarray. RESULTS After the combination with SAHA and TRAIL,the ability of cell proliferation and cell viability were depressed,and the cell apoptosis was induced. The cell cycle assay showed that the MCF-7 cells were arrested in G₀/G₁ phase with SAHA and TRAIL treatment. CONCLUSION The combinatorial treatment of SAHA and TRAIL has a significantly inhibitory effect on cell growths of ER positive breast cancer MCF-7 cell.     

Corydalis yanhusuo W.T. Wang extract inhibits MCF-7 cell proliferation by inducing cell cycle G2/M arrest

Corydalis yanhusuo W.T. Wang (YHS) is a traditional Chinese herb widely prescribed for promoting blood circulation, reinforcing vital energy and alleviating pain. Our previous studies showed that an ethanol extract of YHS inhibits metastasis of breast cancer cells in vitro. In the present study, the anti-proliferative effect of the extract was determined by MTT assay and the LDH release was measured with a commercial kit. Intracellular reactive oxygen species (ROS) production and mitochondrial membrane potential (ΔΨm) were monitored by CM- H(2)DCF-DA and JC-1 staining, respectively. Cell cycle was analyzed with propidium iodide (PI) staining by flow cytometry and protein expressions were measured by Western blotting. The YHS extract significantly inhibited MCF-7 cell proliferation in a dose-dependent manner. Significant increase of ROS formation and decrease of ΔΨm were observed. Furthermore, it induced MCF-7 cell cycle arrest at the G2/M phases. In addition, the p-cdc-2/cdc-2 protein expression ratio was increased while Rb and p21 protein expressions were decreased. The YHS extract inhibited MCF-7 proliferation by inducing G2/M cell cycle arrest, which might be mediated by inducing ROS formation, decreasing ΔΨm and regulating cell cycle related protein expressions.     

Dehydrocorydaline inhibits breast cancer cells proliferation by inducing apoptosis in MCF-7 cells

Dehydrocorydaline is an alkaloid isolated from traditional Chinese herb Corydalis yanhusuo W.T. Wang. We discovered that it possessed anti-tumor potential during screening of anti-tumor natural products from Chinese medicine. In this study, its anti-tumor potential was investigated with breast cancer line cells MCF-7 in vitro. The anti-proliferative effect of dehydrocorydaline was determined by MTT assay and the mitochondrial membrane potential (Δ Ψ m) was monitored by JC-1 staining. DNA fragments were visualized by Hoechst 33342 staining and DNA ladder assay. Apoptotic related protein expressions were measured by Western blotting. Dehydrocorydaline significantly inhibited MCF-7 cell proliferation in a dose- dependent manner, which could be reversed by a caspase-8 inhibitor, Z-IETD-FMK. Dehydrocorydaline increased DNA fragments without affecting ΔΨm. Western blotting assay showed that dehydrocorydaline dose-dependently increased Bax protein expression and decreased Bcl-2 protein expression. Furthermore, dehydrocorydaline induced activation of caspase-7,-8 and the cleavage of PARP without affecting caspase-9. These results showed that dehydrocorydaline inhibits MCF-7 cell proliferation by inducing apoptosis mediated by regulating Bax/Bcl-2, activating caspases as well as cleaving PARP.     

七叶皂苷钠通过抑制AKT,ERK上游信号SRC活性诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

探讨七叶皂苷钠对乳腺癌MCF-7细胞的凋亡诱导作用及其可能的作用机制。运用MTT法检测七叶皂苷钠对MCF-7细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态学变化;DAPI染色后在荧光显微镜下检测细胞核变化;采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白(PARP,cleaved caspase-8,pro-caspase-3)和细胞存活相关信号分子(AKT,ERK)及其共同上游激酶SRC的磷酸化变化情况。结果显示,不同浓度七叶皂苷钠作用于乳腺癌MCF-7细胞后,以剂量依赖方式抑制MCF-7细胞增殖;诱导细胞凋亡(典型的凋亡形态学变化、细胞核改变和细胞凋亡率显著增加);细胞凋亡相关蛋白PARP切割增加,cleaved caspase-8表达增加,pro-caspase-3表达减少进一步验证了七叶皂苷钠的凋亡诱导作用;七叶皂苷钠显著抑制细胞存活相关信号分子(AKT,ERK)的磷酸化,其共同上游激酶SRC的活化亦显著下降。结果表明,七叶皂苷钠通过抑制SRC的活化,阻断信号向下游信号分子AKT,ERK的传递,抑制乳腺癌细胞MCF-7增殖,诱导细胞凋亡。     

隐丹参酮对K562细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨隐丹参酮诱导人慢性髓系白血病K562细胞凋亡的作用及其线粒体途径相关机制。方法 MTT法检测隐丹参酮对细胞增殖的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测丹参酮对细胞凋亡的影响,DAPI染色法观察细胞形态的变化;Western blotting检测丹参酮对细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、PARP、Bax、Bcl-2和细胞色素C（Cyt C）表达的影响,线粒体膜电位检测试剂盒检测丹参酮对线粒体膜电位的影响;检测线粒体膜通透性转运孔（PTP）抑制剂环孢霉素A和caspase抑制剂z-VAD-fmk对隐丹参酮药效的影响。结果 隐丹参酮对K562细胞的生长有显著抑制作用,可引起细胞形态发生明显改变,诱导细胞发生凋亡,提高蛋白Bax/Bcl-2的比例,降低线粒体膜电位,促进Cyt C从线粒体释放到胞浆,增强促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和PARP的活性。环孢霉素A和cz-VAD-fmk均能减弱隐丹参酮抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用。结论 隐丹参酮可显著诱导K562细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径密切相关。     

银杏叶提取物对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及半胱氨酸蛋白酶(Caspases)-3表达的影响.方法:将质量浓度为0,10,20,40,80,160 mg·L-1的EGB作用于体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞上,培养24h或48 h,然后应用四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT法)检测细胞增殖;Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspases-3蛋白表达.结果:EGB对MCF-7细胞的体外增殖具有抑制作用,量效关系显著,与对照组比较有统计学差异(P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为83.65 mg· L-1.经流式细胞仪检测表明,EGB能使MCF-7细胞G0-G1期逐渐增加,G2-M期和S期逐渐减少,并且随着质量浓度的增加,MCF-7细胞凋亡率明显增加(P＜0.05或P＜0.01).EGB能增强MCF-7细胞Caspases-3蛋白的表达(P＜0.05或P＜0.01),并呈浓度依赖性.结论:EGB能有效抑制人乳腺癌MCF-7细胞Caspases-3蛋白表达,诱导MCF-7细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.     

阳和汤含药血清通过p38/STAT3信号通路对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

目的:以有丝分裂原激活蛋白激酶(p38)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路为基础,探究阳和汤含药血清对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响。方法:制备含生药1 g·m L~(-1)的阳和汤药液,将SD大鼠随机分为空白组(蒸馏水),阳和汤高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg~(-1)),灌胃后制备阳和汤含药血清,用10%含药血清干预MCF-7细胞,通过细胞增殖及细胞毒性实验(CCK-8)检测阳和汤含药血清对MCF-7细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡情况;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p38和STAT3蛋白的表达情况;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)及生存素(Survivin)mRNA表达的情况。结果:CCK-8实验显示,与空白组比较,阳和汤含药血清抑制MCF-7细胞增殖,且呈时间与剂量依赖性。其中高剂量组抑制作用最为明显,不同时间抑制率分别达到38%,45%,54%(P0.01);流式细胞术实验表明,与空白组比较,阳和汤含药血清中、高剂量组细胞凋亡率明显增加,且呈剂量依赖性,凋亡率分别达11.6%,16.5%(P0.05,P0.01);Western blot表明,与空白组比较,阳和汤中、高剂量含药血清组p38,STAT3蛋白表达减少(P0.01),且呈剂量依赖性;Real-time PCR实验表明,与空白组比较,阳和汤中、高剂量含药血清组Bcl-xl,Survivin mRNA表达减少(P0.05,P0.01),且呈剂量依赖性。结论:阳和汤含药血清可以促进乳腺癌MCF-7细胞的凋亡,可能与p38/STAT3信号通路有关。     

丹参酮IIA对阿霉素耐药人乳腺癌细胞的多药耐药逆转作用及机制研究

目的 研究丹参酮II_A对阿霉素耐药人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的多药耐药逆转作用及相关机制。方法 分别用丹参酮II_A、阿霉素、阿霉素联合丹参酮II_A处理人乳腺癌MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;流式细胞术检测丹参酮II_A干预后MCF-7/ADR细胞内阿霉素蓄积量的变化;检测丹参酮II_A干预后MCF-7/ADR细胞三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）消耗量的变化;采用qRT-PCR、Western blotting法检测丹参酮II_A干预后MCF-7/ADR细胞ATP结合转运蛋白B1（ATP-binding cassette transporter B1,ABCB1）、ABCG2和ABCC1基因和蛋白表达的变化。结果 丹参酮II_A显著抑制MCF-7及MCF-7/ADR细胞增殖（P<0.05）,呈剂量相关性;丹参酮II_A能够逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性（P<0.05）,增加MCF-7/ADR细胞内阿霉素的蓄积（P<0.05）,减少MCF-7/ADR细胞的ATP消耗（P<0.05）,显著下调ABCC1和ABCG2基因和蛋白表达（P<0.05）。结论 丹参酮II_A能够通过调控ABCG2、ABCC1介导的转运,逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性。     

基于Hedgehog信号通路的熊果酸诱导结直肠癌SW480细胞凋亡的机制研究

目的研究熊果酸通过经典Hedgehog信号通路影响人结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法通过显微镜观察熊果酸对SW480细胞形态的影响;采用MTT比色法检测熊果酸对细胞活力的影响;细胞划痕实验检测熊果酸对细胞迁移的影响;Hoechest/PI染色法观察熊果酸对细胞凋亡的影响;荧光探针法检测熊果酸对细胞线粒体膜电位的影响;Caspase活性检测试剂盒检测熊果酸对细胞凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-9的影响;蛋白免疫印迹法检测Hedgehog信号通路相关蛋白SHh、Gli1、Ptch1、Smo、c-Myc、Su Fu及细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果 SW480细胞经熊果酸给药后形态发生改变;细胞迁移能力显著下降;线粒体膜电位降低;细胞核出现致密浓染;Caspase-3、Caspase-9活性升高;SW480细胞发生凋亡;Hedgehog信号通路相关蛋白Su Fu的表达水平升高,SHh、Gli1、Ptch1、Smo、c-Myc的表达水平下降;细胞凋亡相关蛋白Bax的表达水平升高,Bcl-2的表达水平下降。结论熊果酸对SW480细胞的生长、增殖具有抑制作用,通过抑制Hedgehog信号通路的激活促进SW480细胞凋亡。     

灵芝多糖调控抗氧化因子表达抑制乳腺癌恶性表型研究

目的 研究灵芝多糖对乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞凋亡的影响及作用机制。方法 MCF-7和MDA-MB-231细胞分别给予灵芝多糖（25、50、75mg/mL）干预后,MTS法检测灵芝多糖对乳腺癌细胞增殖的影响;TUNEL染色及流式细胞术探测灵芝多糖对乳腺癌细胞凋亡的影响;采用流式细胞术检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;检测细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平;采用qRT-PCR技术检测抗氧化相关基因谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（glutamate-cysteine ligase regulatory subunit,GCLM）、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC）、人硫氧还蛋白还原酶1（human thioredoxin reductase 1,TXNRD1）、苹果酸酶1（malic enzyme 1,ME1）、硫氧还蛋白（thioredoxin,TXN）mRNA表达;采用Western blotting检测GCLM、TXNRD1蛋白表达。结果 给予灵芝多糖干预后,MCF-7、MDA-MB-231细胞活性明显降低（P＜0.01）,凋亡率显著升高（P＜0.05、0.01）,细胞内ROS水平显著升高（P＜0.05、0.01）,GSH水平明显下降（P＜0.01）;抗氧化因子mRNA及蛋白表达水平显著下调（P＜0.05、0.01）。结论灵芝多糖能够通过抑制GCLM等抗氧化基因表达诱导ROS生成,促进乳腺癌细胞凋亡,进而抑制乳腺癌恶性进展。