青天葵甲醇提取物通过ERK信号通路诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡

目的 研究青天葵甲醇提取物（Nervilia fordii methanol extracts，NFME）体外对鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡作用及其作用机制。方法 MTT法检测不同浓度（0，0.25，0.5，1，2，3 mg·mL^-1）的NFME处理CNE-2细胞24，48 h对CNE-2细胞生长抑制率的影响；克隆原形成试验观察NFME对CNE-2细胞克隆形成率的影响；Hoechst凋亡染色观察NFME对CNE-2细胞凋亡的影响；Western blotting测定NFME作用下caspase-3、ERK1/2和c-Raf蛋白磷酸化水平的变化。结果 MTT试验结果显示，与对照组相比，在给药24 h时0.5 mg·mL^-1的NFME就能抑制CNE-2细胞的增殖（P<0.05），抑制率为12.64%。而在给药48 h时0.25 mg·mL^-1的NFME就能抑制CNE-2细胞增殖（P<0.05），抑制率为22.43%；克隆原形成能力试验表明，0.25 mg·mL^-1的NFME能够抑制CNE-2细胞集落的形成（P<0.05）；Hoechst33258凋亡染色观察到0.25 mg·mL^-1的NFME作用24 h能够观察到CNE-2细胞发生凋亡（P<0.05），凋亡率达到17.91%；Western blotting结果表明0.5 mg·mL^-1的NFME能使CNE-2细胞中caspase-3发生剪切，随着给药浓度增加其剪切作用越明显（P<0.01），同时0.5 mg·mL^-1的NFME能够降低CNE-2细胞中ERK1/2和c-Raf蛋白的磷酸化水平（P<0.05）。结论 青天葵甲醇提取物能抑制鼻咽癌CNE-2细胞的增殖并诱导其发生凋亡，其作用机制可能与抑制ERK信号通路有关。     

三七总皂苷通过调节蛋白酶激活受体-1抗肺纤维化的作用机制研究

目的 考察三七总皂苷（PNS）的体内外抗肺纤维化作用,并探讨其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、吡非尼酮（阳性药,50 mg·kg^-1）组和PNS低、中、高剂量（50、100、200 mg·kg^-1）组,采用气管内注入博来霉素（5 mg·kg^-1）建立肺纤维化大鼠模型,假手术组注入生理盐水;造模24 h后给药,持续28 d;检测大鼠肺脏系数,利用BUXCO系统检测大鼠气道阻力与肺顺应性变化,HE染色后观察大鼠肺组织病理结构损伤,免疫荧光法检测大鼠肺组织E-钙黏蛋白（E-cad）、N-钙黏蛋白（N-cad）表达,免疫组化法检测大鼠肺组织蛋白酶激活受体-1（PAR-1）蛋白表达;体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,设对照组、模型组（凝血酶2 U·mL^-1建立体外肺纤维化模型）和PNS 5、10、20 μg·mL^-1组,体外划痕实验检测细胞迁移率,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、Western blotting实验检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）和PAR-1基因和蛋白表达水平;随后使用PAR-1 si RNA抑制PAR-1表达后,进一步采用qRT-PCR和Western blotting检测α-SMA与Vim基因与蛋白表达。结果 体内实验中,与模型组相比,PNS各剂量组肺脏系数显著降低（P＜0.001）、肺顺应性显著升高（P＜0.05、0.01、0.001）,100、200 mg·kg^-1 PNS组大鼠气道阻力显著降低（P＜0.05、0.01）,同时PNS能够改善大鼠肺组织的病理结构损伤,在下调N-cad的蛋白表达同时上调E-cad的蛋白表达,且100、200 mg·kg^-1 PNS组PAR-1蛋白表达显著下调（P＜0.01、0.001）。体外实验中,与模型组相比,10、20 μg·mL^-1 PNS组细胞的迁移率显著降低（P＜0.01、0.001）,20 μg·mL^-1 PNS组α-SMA与Vim mRNA水平下调（P＜0.05、0.01）,20 μg·mL^-1 PNS组α-SMA蛋白表达水平显著下调（P＜0.05） ,10、20 μg·mL^-1 PNS组Vim蛋白表达水平显著下调（P＜0.05、0.01）,PAR-1 siRNA组α-SMA mRNA水平和α-SMA、Vim蛋白表达水平显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 PNS具有抗肺纤维化的作用,其机制可能与调控PAR-1的异常有关。     

HPLC测定盐酸达泊西汀片中的异构体

目的 建立盐酸达泊西汀片剂中异构体的HPLC检测方法。方法 采用DAICEL CHIRALPAK OZ-H色谱柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）,柱温：40℃,检测波长：293 nm,流速：1.0 mL·min^-1,流动相：正己烷-异丙醇-二乙胺（80：20：0.05）。结果 盐酸达泊西汀及其异构体在0.01~0.50 mg·mL^-1内具有良好的线性关系（r=0.999 9）,盐酸达泊西汀定量限为0.002 mg·mL^-1（相当于0.02%）,最低检测限为0.001 mg·mL^-1（相当于0.01%）;异构体定量限浓度为0.001 mg·mL^-1（相当于0.01%）,最低检测限为0.000 5 mg·mL^-1（相当于0.005%）。结论 该方法操作简便,结果准确,可用于盐酸达泊西汀片剂中异构体的含量测定。     

青天葵甲醇提取物通过ERK通路抑制人肝癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的 研究青天葵甲醇提取物（Nervilia fordii methanol extracts，NFME）体外对人肝癌SMMC7721和HepG2细胞的凋亡作用及其作用机制。方法 紫外-可见分光光度法测定青天葵中总黄酮和总多酚的含量；MTT法检测不同浓度（0，0.25，0.5，1，1.5，2 mg·mL^-1）NFME处理24 h对SMMC7721、HepG2和LO2细胞生长抑制率的影响；克隆形成试验观察NFME对SMMC7721和HepG2细胞克隆形成率的影响；Hoechst凋亡染色观察NFME对SMMC7721细胞凋亡的影响；流式细胞术检测NFME对SMMC7721细胞凋亡和细胞周期的影响；Western blotting测试NFME作用下caspase3、PARP、ERK1/2和c-Raf蛋白磷酸化水平的变化。结果 NFME中总多酚含量为（4.25±0.46）mg·g^-1，总黄酮含量为（4.72±0.13）mg·g^-1；MTT试验结果显示，与对照组相比，在给药24 h时0.5 mg·mL^-1的NFME就能抑制SMMC7721和HepG2细胞的增殖（P<0.001）；克隆形成试验表明，0.125 mg·mL^-1的NFME能够抑制SMMC7721和HepG2细胞集落的形成（P<0.001）；Hoechst凋亡染色观察到0.25 mg·mL^-1的NFME作用24 h能够观察到SMMC7721细胞发生凋亡（P<0.05）；流式细胞试验结果证实0.5 mg·mL^-1的NFME能够诱导SMMC7721细胞的凋亡（P<0.01），凋亡率14.43%，阻滞细胞周期于S期；Western blotting结果表明NFME能使SMMC7721细胞中caspase3发生剪切，随着给药浓度增加其剪切作用越明显（P<0.05），活化的caspase3剪切下游PARP的表达；同时NFME能够降低SMMC7721细胞中ERK1/2和c-Raf蛋白的磷酸化水平（P<0.05）。结论 NFME能抑制人肝癌SMMC7721和HepG2细胞的活性并诱导其发生凋亡，其作用机制可能与抑制ERK信号通路从而诱导细胞凋亡有关。     

柱前衍生-HPLC测定白消安在家兔体内的药动学参数

目的 建立测定家兔血清中白消安浓度和家兔体内药动学特征的柱前衍生化HPLC。方法 以1,5-戊二醇二甲磺酸酯为内标,二乙基二硫代氨基甲酸钠为衍生化试剂。流动相：甲醇-水（54∶46）,流速：0~20 min（1.0 mL·min^-1）,20~27 min（1.3 mL·min^-1）。柱温：30℃,检测波长：280 nm,进样量：25 μL。家兔分别以灌胃、静注的方式给予白消安,按本法测定血药浓度,DAS 3.0计算药动学参数。结果 白消安的血药浓度在0.1~3.4 mg·-L¹ 内线性关系良好（r=0.999 7）,日内、日间精密度以及样品稳定性符合中国药典2015年版的规定。低、中、高浓度的萃取回收率分别为90.0%,89.0%,91.5%。不同给药途径获得的药动学参数：单剂量口服t_1/2=（2.26±0.66）h,k=（0.33±0.12）·h^-1,k_a=（2.54±1.3）·h^-1,AUC_0–t=（1.95±0.18）h·mg·mL^-1;单剂量静脉注射t_1/2=（1.53±0.09）h,k=（0.45±0.03）·h^-1,AUC_0–∞=（4.38±0.26）h·mg·mL^-1。多剂量口服后C_ss=（0.48±0.03）mg·mL^-1,AUC_0–τ=（3.87±0.26）h·mg·mL^-1。结论 建立的柱前衍生-HPLC法适用于白消安血药浓度测定及药动学研究,不同给药途径的药动学参数为临床药动学研究提供了依据。     

HPLC测定人血浆中吡非尼酮浓度的不确定度评定

目的 建立HPLC测定人血浆中吡非尼酮浓度的不确定度分析方法。方法 分析HPLC测定吡非尼酮浓度的全过程,分析测量不确定度的来源和大小,量化各个测量不确定度分量,合成标准测量不确定度并报告扩展测量不确定度。结果 人血浆中低浓度（0.511 0 mg·mL^-1）、中浓度（2.038 mg·mL^-1）和高浓度（19.95 mg·mL^-1）的扩展不确定度分别为0.105 1,0.137 6,1.069 mg·mL^-1（P=95%）。结论 本方法不确定度来自标准曲线的拟合,其适用于HPLC测定人血浆吡非尼酮的不确定度评定。     

血竭提取物对急性心衰大鼠脑缺血耐受的作用研究

目的 研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）致脑功能损伤的保护作用及其机制。方法 将25只SD大鼠随机分为空白对照组、心衰模型组和血竭提取物干预组。空白对照组和心衰模型组每日生理盐水灌胃,干预组按照血竭提取物浓度分为低剂量（300 mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（450 mg·kg^-1·d^-1）和高剂量（600 mg·kg^-1·d^-1）3组,每日灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力的变化;检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果 Morris水迷宫试验中,空白对照组和血竭提取物高、中剂量组的逃避潜伏期均短于心衰模型组,运动平均速度和目标象限时间百分比均大于心衰模型组;心衰模型组的MDA含量较空白对照组增加,SOD活性反之;血竭提取物干预组的MDA含量较心衰模型组下降,SOD活性反之。结论 急性心力衰竭单次发作即可损伤脑功能,血竭提取物可能通过抗氧化和清除氧自由基等对防治大鼠急性心力衰竭所致的脑功能损伤具有积极的保护作用。     

复方樟脑提取物质量标准研究

目的 建立复方樟脑提取物的质量标准。方法 采用HPLC对乳香中的11-羰基-β-乙酰乳香酸进行定性鉴别;TLC对没药进行定性鉴别;GC同时测定复方樟脑提取物中的樟脑和冰片的含量。结果 乳香中11-羰基-β-乙酰乳香酸的HPLC色谱峰清晰,分离度好且阴性无干扰;没药TLC斑点清晰,专属性强;樟脑和冰片分别在浓度0.160~0.962 mg·mL^-1（r=0.999）和0.246~1.474 mg·mL^-1（r=0.999）内线性关系良好,平均回收率分别为102.6%和103.9%。结论 所建标准中定性、定量方法操作简便、准确度高且重现性好,可用于复方樟脑提取物的质量控制。     

复方夏天无片治疗类风湿关节炎的实验研究

目的 探讨复方夏天无片对胶原诱导性关节炎（collagen induced arthritis，CIA）小鼠的疗效及安全剂量。方法 将CIA小鼠随机分为6组：模型组、正常组、阳性（雷公藤15 mg·kg^-1）组、复方夏天无片低、中、高剂量（288，864，1 728 mg·kg^-1）组，每组10只。治疗21 d后，比较各组小鼠的一般情况、关节病理情况。探索复方夏天无片的安全浓度及对TNF-a诱导下的滑膜成纤维细胞（fibroblast-like synoviocyte，FLS）增殖程度的影响。结果 与模型组比较，各给药组小鼠足爪肿胀情况明显减轻，复方夏天无片中、高剂量组关节炎指数显著降低（P<0.05或P<0.01）。病理上，复方夏天无片可减少炎性细胞浸润，降低TNF-a表达，抑制破骨细胞形成，且复方夏天无片中、高剂量组优于阳性组。复方夏天无片安全浓度≤200 mg·mL^-1，与模型组比较，复方夏天无片高剂量组可明显抑制FLS细胞增殖（P<0.05）。结论 复方夏天无片可改善CIA小鼠的一般情况，降低关节炎指数及TNF-a阳性表达，抑制破骨细胞形成及FLS增殖。     

50种中药甲醇提取物对嗜水气单胞菌的体外抑菌及抗生物膜活性的评价

目的 评价50种中药甲醇提取物对嗜水气单胞菌的体外抑菌效果以及抗生物膜生成活性。方法 采取甲醇浸提的方法制备中药甲醇提取物,计算提取率;利用多功能酶标仪检测600nm处的吸光度（A₆₀₀）值测定各提取物（0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2mg·mL^-1）作用16h对嗜水气单胞菌的抑菌率;结晶紫染色法结合多功能酶标仪测定各提取物的抗生物膜活性。结果 苏木、白芍、侧柏叶等32种中药甲醇提取物对嗜水气单胞菌抑菌效果明显,其中苏木甲醇提取物的抑菌效果最显著,最大抑菌率达95.56%,起效质量浓度为0.1mg·mL^-1;石菖蒲、大青叶、广藿香等20种中药甲醇提取物明显抑制嗜水气单胞菌生物被膜的生成,其中白芍的最大抑制率达96.78%。结论 夏枯草、野菊花、大青叶、赤芍、石菖蒲、地肤子、连翘、苏木、肉桂、女贞子、白芍、甘草、肉豆蔻、鸡血藤、乌药、莪术、侧柏叶17种中药对嗜水气单胞菌同时具有抑菌和抑制生物膜生长活性。     

番薯藤提取物抗痤疮丙酸杆菌有效部位筛选研究

目的 研究番薯藤提取物对痤疮丙酸杆菌的体外抑菌作用,并对其有效部位进行筛选。方法 采用固体平板法、试管2倍比稀释法测定番薯藤水、醇提物对痤疮丙酸杆菌的抑菌圈大小和最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration,MIC）,采用系统溶剂法对番薯藤醇提物进行梯度提取,分别得到石油醚层、二氯甲烷层、乙酸乙酯层、正丁醇层和水层5个不同极性部位,并确定其有效部位及相应的MIC、最低杀菌浓度（minimum bactericidal concentration,MBC）。结果 番薯藤醇提物对痤疮丙酸杆菌有较强抑制作用,其MIC为50 mg·mL^-1。其中石油醚部位的抑菌作用最强,MIC为12.5 mg·mL^-1,MBC为25 mg·mL^-1;其次为正丁醇部位,MIC为25 mg·mL^-1,MBC为100 mg·mL^-1。结论 番薯藤醇提物对痤疮丙酸杆菌存在体外抑制作用,其有效成分主要集中于石油醚和正丁醇部位。     

灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物对小鼠急性胃溃疡的保护作用

目的 探讨灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物对小鼠急性胃溃疡的影响。方法 雄性ICR小鼠随机分为12组：对照组,模型组,奥美拉唑（阳性药,4 mg·kg^-1）组,灵芝孢子提取物低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g·kg^-1）组,破壁灵芝孢子粉低、中、高剂量（0.6、1.2、2.4 g·kg^-1）组,灵芝孢子油低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g·kg^-1）组,每组20只。ig给药,每天1次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。连续给药7 d后,禁食12 h,除对照组外,每组随机选取10只小鼠ig无水乙醇（10 mL·kg^-1）建立急性胃溃疡模型,1.5 h后取材;每组余下10只小鼠ig吲哚美辛（40 mg·kg^-1）建立急性胃溃疡模型,3 h后取材。观察小鼠的一般状况、胃出血和溃疡情况,进行胃损伤评分,计算损伤抑制率和损伤发生率。结果 各组小鼠给药过程中无异常。小鼠给予无水乙醇后,模型组和奥美拉唑组10 min后开始出现行动变缓,肢体活动不协调,呼吸加深、频率减慢等症状,而给予灵芝孢子提取物、破壁灵芝孢子粉和灵芝孢子油的小鼠在30 min后才陆续出现症状;给予吲哚美辛的小鼠自主活动减少,各组之间无差别;对照组小鼠行为活动如常。与对照组比较,小鼠经无水乙醇、吲哚美辛ig导致非常明显的胃溃疡,胃损伤评分显著升高（P<0.01）,损伤发生率为100%;与模型组比较,预防性给予灵芝孢子提取物、破壁灵芝孢子粉、灵芝孢子油可明显降低胃出血或溃疡等胃黏膜损伤,其中灵芝孢子提取物高剂量组、破壁灵芝孢子粉组、灵芝孢子油组的胃损伤评分显著降低（P<0.01）,损伤抑制率显著提高（P<0.01）,损伤发生率明显降低。结论 灵芝孢子油、破壁灵芝孢子粉及灵芝孢子提取物能有效抑制小鼠急性胃溃疡的发生,灵芝孢子油效果最佳,破壁灵芝孢子粉次之,并且对于无水乙醇导致的急性胃溃疡抑制作用尤为显著。     

蒙药巴特日七味丸不同提取部位体外抗菌活性筛选和急性毒性研究

目的 考察蒙成药巴特日七味丸不同提取部位对临床常见7种致病菌的体外抗菌活性,并对筛选出的有效活性部位进行急性毒性评价。方法 采用微孔板TTC法和微孔板比浊法测定吸光度（OD）值和最低抑菌浓度（minimum inhibitory concentration,MIC）,观察巴特日七味丸不同提取部位的抗菌作用,并初步确定其有效活性部位;以巴特日七味丸水提物为对照,采用小鼠半数致死量（half lethal dose,LD₅₀）和最大耐受量试验对巴特日七味丸有效活性部位进行急性毒性评价。结果 巴特日七味丸6种提取部位,包括石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇、乙酸乙酯-正丁醇和水残余等部位均具有一定的抗菌活性,其中乙酸乙酯-正丁醇部位具有较强的抗菌活性,并对金黄色葡萄球菌和肠炎沙门氏菌的抑菌作用较强,MIC分别为0.04,0.08 mg·mL^-1。巴特日七味丸水提物和有效活性部位均没有出现LD₅₀值;最大耐受量相当于临床成人（体质量70 kg）安全用药剂量的120倍左右,均未出现急性毒性现象。结论 巴特日七味丸不同提取部位均具有抗菌活性,其乙酸乙酯-正丁醇部位活性较强,并且急性毒性较低,其作用机制有待于进一步研究。     

灰树花多糖体外抑菌及抗氧化活性研究

目的 研究灰树花多糖的抑菌及抗氧化活性。方法 采用紫外分光光度法,以D-无水葡萄糖为对照品,测定灰树花提取物中多糖含量;采用纸片扩散法,以头孢哌酮为阳性对照,测量不同浓度灰树花多糖提取物金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌的抑菌圈直径;采用DPPH法和T-AOC试剂盒法,以清除率为指标,研究灰树花多糖的抗氧化活性。结果 灰树花提取物中多糖含量为53.49%;灰树花提取物对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌均有一定的抑菌作用,抑菌圈直径分别为13,11,10 mm;灰树花多糖浓度为0.05~10 mg·mL^-1时,对DPPH自由基具有一定的清除能力,当浓度高于0.5 mg·mL^-1时,开始显示出总抗氧化能力。结论 灰树花多糖具有一定的抑菌和抗氧化能力。     

罗布麻叶水提物镇静催眠作用研究

目的 探讨罗布麻叶水提物（water extract of Apocynum venetum leaves,AVLWE）镇静催眠作用及机制。方法 随机将ICR小鼠分为对照组、右佐匹克隆（阳性药,0.40 mg·kg^-1）组和AVLWE低、中、高剂量（0.58、1.17、2.34 g·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续4周,每周称体质量;于末次给药前1 d给药60 min后,应用旷场视频分析系统检测各组小鼠5 min自主活动;于末次给药45 min后,各组动物ip 1%戊巴比妥钠（35 mg·kg^-1,阈下催眠剂量）,记录30 min内入睡潜伏期、入睡动物数、睡眠时间;结束后麻醉处死动物,取脑称质量并计算脑系数。SD大鼠分为对照组、模型组、右佐匹克隆（阳性药,0.27 mg·kg^-1）组和AVLWE低、中、高剂量（0.40、0.81、1.62 g·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续4周,每周称体质量;除对照组外,给药第28、29天ip对氯苯丙氨酸（PCPA）制备大鼠失眠模型,给药结束称取脑质量并计算脑系数,取下丘脑,ELISA试剂盒法测定5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量。结果 小鼠实验结果表明,与对照组比较,各给药组第1~4周体质量均显著降低（P<0.01）;右佐匹克隆片和AVLWE中、高剂量组睡眠发生率均显著增加（P<0.05、0.01）;右佐匹克隆片和AVLWE中、高剂量组睡眠时间显著延长（P<0.05）;AVLWE低、中、高剂量组脑系数均显著升高（P<0.01）。大鼠实验结果表明,与对照组比较,AVLWE高剂量组第1~4周体质量均显著降低（P<0.05、0.01）;与模型组比较,AVLWE高剂量组脑系数显著升高（P<0.05）;右佐匹克隆片组、AVLWE高剂量组DA水平显著降低（P<0.05）、5-HIAA水平显著升高（P<0.01）,AVLWE低、中、高剂量组5-HT水平显著升高（P<0.05、0.01）。结论 AVLWE具有改善睡眠的作用,机制可能与上调下丘脑5-HT水平、下调DA水平有关。     

光泽汀体内遗传毒性风险评价

目的 评价光泽汀小鼠体内的遗传毒性。方法 C57BL/6J小鼠分为溶剂对照（0.5% CMC-Na）组、茜草素（200 mg·kg^-1，结构对照）组、乙酰基亚硝基脲（ENU，40 mg·kg^-1，阳性对照）组、甲基磺酸乙酯（EMS，200 mg·kg^-1，阳性对照）组和光泽汀低、中、高剂量（100、200、300 mg·kg^-1）组，溶剂、光泽汀和茜草素连续7 d ig给予，给药第1天记为D1，阳性对照ENU和EMS分别连续3 d给予，均每天给药1次。于D7、D56采集约0.5 mL外周血用于血清生化检测；于D14、D28、D42、D56采集外周血开展Pig-a基因突变试验；末次给药后采集肝、肾细胞开展彗星试验，分析每只动物至少100个细胞的尾DNA百分含量；末次给药后制备骨髓细胞样本，计算嗜多染红细胞的微核发生率。解剖后取心、肝、脾、肺以及肾脏进行组织病理学检查。结果 试验期间所有动物一般症状未见明显异常，各组动物体质量未见明显差异，未见与给予受试物有关的组织病理学改变。光泽汀低、中、高剂量组及EMS组肾脏尾DNA百分率均显著高于溶剂对照组（P<0.05、0.001），光泽汀高剂量组及EMS组肝脏尾DNA百分率与溶剂对照组比较显著增加（P<0.05、0.001）。光泽汀与茜草素的小鼠骨髓微核试验、Pig-a基因突变试验均为阴性。结论 100～300 mg·kg^-1光泽汀未见对小鼠整体产生明显毒性。光泽汀可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤，肾细胞DNA损伤程度更为严重。