参芪养心颗粒对冠脉结扎致犬急性心肌缺血影响的实验研究

[目的]研究参芪养心颗粒对冠脉结扎致犬急性心肌缺血的影响。[方法]冠脉结扎致犬急性心肌缺血,观察参芪养心颗粒对犬心肌缺血区心外膜电图（N-ST）、冠脉血管阻力（CVR）、心肌血流量（MBF）、心肌耗氧量（MOC）、左心室心肌细胞苏木精-伊红（HE）染色病理变化以及心肌梗死区质量的影响。[结果]与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46 g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低犬心肌缺血区N-ST。与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46 g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低冠脉血管阻力。与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46 g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著增加犬急性心肌缺血模型的心肌血流量。与模型对照组比较参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低心肌耗氧量。与模型对照组比较参芪养心颗粒中剂量组（5.46g生药/kg）和参芪养心颗粒高剂量组（10.92 g生药/kg）可显著降低心肌梗死区质量。[结论]参芪养心颗粒对冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型具有保护作用。     

注射用血栓通对2型糖尿病GK大鼠视网膜病理结构的影响

[目的]注射用血栓通（冻干）（XST）由三七主根为原料制成,本文探讨了其对GK大鼠糖尿病视网膜病理结构的影响,为治疗糖尿病视网膜并发症提供实验依据。[方法]GK 2型糖尿病大鼠随机分为模型组,100 mg/kg血栓通组,50 mg/kg血栓通组。血栓通组每天给予血栓通腹腔注射,另设Wistar对照组,对照组和模型病组给予等量的生理盐水,大鼠均于屏障环境中饲养治疗60 d。[结果]血栓通对糖尿病大鼠的体质量、血糖未见影响,能有效抑制糖尿病大鼠视网膜的收缩,改善各层的细胞结构。[结论]血栓通可改善GK2型糖尿病大鼠视网膜病理结构。     

慢性肾脏病大鼠血管收缩张力与血管钙化的关系

目的通过检测慢性肾脏病(CKD)大鼠血管收缩张力,探讨其与血管钙化的关系。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、慢性肾脏病组(CKD组)及慢性肾脏病血管钙化组(CKD+VC组),第4周留取血清学及血管标本,采用离体血管环灌流方法测定胸主动脉张力,硝酸银染色(Von Kossa染色)、钙含量测定和EVG染色检测血管钙化和弹性纤维变化情况,电镜观察平滑肌细胞(VSMCs)的超微结构。结果①CKD+VC组的血管收缩张力与正常对照组比较,最大值(Emax)下降(P=0.001),半数有效浓度(EC50)差异无统计学意义(P>0.05);与CKD组相比,Emax与EC50均无统计学意义(P>0.05)。②光镜结果显示,CKD+VC组可见弹性纤维严重断裂和钙盐沉积,CKD组可见弹力纤维排列紊乱、变细,未见钙盐沉积;电镜结果显示,模型组均可见凋亡VSMCs。结论 VSMCs凋亡和弹性纤维断裂共同参与CKD大鼠胸主动脉张力的下降,而血管钙化对张力的变化无影响。     

5种中药复方对局灶性脑缺血大鼠的影响及作用机制比较

目的 比较通塞脉片、通心络胶囊、步长脑心通胶囊、复方血栓通胶囊、血塞通胶囊对局灶性脑缺血大鼠模型治疗作用的差异。方法 采用大脑中动脉电凝法建立大鼠局灶性脑缺血模型,每天2次ig给予通塞脉片（0.239 g/kg）、通心络胶囊（0.281 g/kg）、步长脑心通胶囊（0.432 g/kg）、复方血栓通胶囊（0.405 g/kg）、血塞通胶囊（0.027 g/kg）治疗,连续给药3 d,观察5种药物对脑缺血大鼠行为学评分、脑梗死面积、血浆中血管紧张素I、II（AngI、AngII）及血清中C反应蛋白（CRP）及脑组织中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。结果 5种中成药均可降低模型大鼠脑梗死面积,抑制NF-κB的表达,其中血塞通胶囊组大鼠行为学评分显著降低,通塞脉片组、通心络胶囊组、步长脑心通胶囊组和复方血栓通胶囊组大鼠血清IL-6的量显著降低,血塞通胶囊和步长脑心通胶囊组CRP的量显著降低,通塞脉片组大鼠血浆AngII的量显著降低（P＜0.05、0.01）。结论 5种中成药均可不同程度地抑制炎症因子的释放,降低模型大鼠NF-κB的表达,从而改善脑缺血,另外通塞脉片还能通过降低AngII水平缓解缺血症状。     

强心冲剂对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌水平的影响

[目的]探讨强心冲剂对充血性心力衰竭神经内分泌水平的影响。[方法]70只Wistar大鼠(二级),参照胡婉英等大鼠腹主动脉缩窄法制作慢性心衰动物模型,并根据实验要求加以改良。以卡托普利和生脉饮为对照药,并设立心衰模型组和空白对照组,观察其治疗前后的血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平。[结论]强心冲剂能抑制肾素-血管紧张素活性、改善心功能,从而改善充血性心力衰竭的临床症状,降低死亡率。     

复方丹参方抗大鼠心肌缺血作用研究

[目的]复方丹参方不同工艺提取物心肌缺血差异。[方法]采用冠脉结扎的大鼠模型,以心肌缺血面积、心肌酶、自由基作为药效指标,观察复方丹参片和复方丹参滴丸抗心肌缺血作用。[结果]大鼠结扎冠脉前降支21h后坏死面积高达60.35%,LDH含量为(2552.7±268.3)U/L,明显高于对照组和假手术组,P<0.01;用药后不同剂量复方丹参片(剂量分别为1.04、2.08、4.13g/kg 生药量)均可使坏死面积缩小,LDH含量下降,P<0.01,滴丸组优于同等生药量的片剂组;冠脉结扎21h后ST段下降,下降的波幅以用药组明显,显著高于模型组,P<0.05.冠脉结扎后血浆SOD含量也下降,使用复方丹参片、复方丹参滴丸、消心痛后其含量均升高,与模型组相比有显著差异,但其中以片剂2.08g/kg组为优。[结论]复方丹参方两种工艺提取物均具有抗心肌缺血作用。     

黄芪减少砒石对大鼠氧化性损伤作用机制研究

[目的] 探讨中药黄芪在减轻砒石致毒大鼠氧化性损伤及其对肝脏毒副作用的影响。[方法] 50只SD大鼠随机分成5组,即(A)正常对照组,(B)砒石对照组(用10mg/kg),(C)砒石+黄芪(3.8g/kg)低剂量组熏(D)砒石+黄芪(7.6g/kg)中剂量组,(E)砒石+黄芪(15.2g/kg)高剂量组,灌胃给药1次/d,连续喂养12周后处死。检测增加黄芪治疗后的大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。普通石蜡切片并经苏木-伊红(HE)染色后用光学显微镜下观察肝组织的病理变化。[结果] 砒石作用大鼠机体后,血清MDA升高、SOD降低,肝细胞损伤明显,而黄芪治疗组上述各值均较单纯砒石组改变(P<0.05),与正常对照无显著性差异,与单纯砒石作用大鼠相比,GSH-PX的活力均有明显升高,ALT值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] 黄芪在拮抗砒石致大鼠氧化性损害及其对肝脏毒性可能起到一定程度的作用。     

黄芪对慢性肾脏病大鼠钙磷代谢及FGF23-Klotho轴的影响

〖H观察FGF23Klotho轴在慢性肾脏病大鼠钙磷代谢中的表达变化,以及黄芪对钙磷代谢和FGF23Klotho轴表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、黄芪组,适应性饲养1周后,模型组及黄芪组大鼠按照250mg/kg给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2%高磷饲料喂养4周,后改为腺嘌呤隔日灌胃2周,同时黄芪组用黄芪水煎剂12.5g/(kg·d)灌胃治疗,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃。给药前每组随机抽取3只大鼠采用心脏穿刺法采血2mL,测定血肌酐（Serum creatinine,Scr）、血尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）、血钙（Calcium,Ca）、血磷（Phosphorus,P）,同时ELISA法测定大鼠血清甲状旁腺激素（Parathyroid hormone,PTH）、FGF23、Klotho蛋白及25(OH)D₃。给药6周后,处死取肾组织,HE染色观察其变化,同时腹主动脉取血检测Scr、BUN、Ca、P,并用ELISA法测定大鼠血清PTH、FGF23、Klotho蛋白及25(OH)D₃。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾脏质量增加,Scr、BUN、Ca、P明显升高,差异有统计学意义（P<0.05~0.01）,PTH升高不明显;黄芪组大鼠肾脏质量较模型组减轻,Scr、BUN、Ca、P下降,PTH升高不明显,BUN、Ca、P指标差异有统计学意义（P<0.05~0.01）。HE染色观察提示黄芪组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。与对照组比较,模型组FGF23明显升高,Klotho蛋白及25(OH)D₃明显减少;与模型组相比,黄芪组FGF23升高不明显（P<0.05）,Klotho蛋白下降不明显（P<0.05）。结论 黄芪能减轻CKD病程中钙磷代谢异常,抑制FGF23过高表达,上调CKD大鼠Klotho蛋白的表达,延缓CKD大鼠肾功能进展,减轻肾脏病理损害,改善钙磷代谢。     

大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型的建立及方药干预研究

目的 建立大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型,并观察模型大鼠炎症因子的变化以及方药(丹蒌片)的干预作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌组(DLP组),每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料,余3组均采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法复制痰瘀互结型AS模型。模型组、ATV组、DLP组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预4周。干预结束后,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,检测大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法检测大鼠胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高(P<0.05),HDL-C下降(P<0.05),血管组织中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表达升高(P<0.05),HE染色光镜下观察,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞排列不完整,内膜明显不规则增厚,内皮下间隙增宽,泡沫细胞聚集,脂质沉着,形成了典型的AS斑块。②与模型组比较,ATV组与DLP组大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低(P<0.05),胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表达下降(P<0.05),ATV组与DLP组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,ATV组与DLP组大鼠胸主动脉内膜增生明显减轻,斑块面积减小,动脉粥样硬化的程度减轻。结论 采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法可以建立AS痰瘀互结证的大鼠模型,并且痰瘀同治方药(丹蒌片)可以改善该模型大鼠的AS和炎症反应。     

大黄藿苓汤对慢性肾衰大鼠成纤维细胞生长因子表达的影响

[目的]探讨大黄藿苓汤对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用及机制。[方法]采用腺嘌呤造模,设空白组、模型组、治疗1、2组。[结果]治疗1、2组肾脏病理改变较模型组轻,尿素氮、肌酐、尿酸、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达治疗1组较模型组减少(P<0。05),治疗2组与模型组相比bFGF表达无明显差异。[结论]大黄藿苓汤对腺嘌呤致慢性肾衰大鼠肾脏有保护作用,且早期用药优于晚期用药,其机制可能是抑制bFGF表达。     

腺嘌呤诱导慢性肾脏病大鼠模型的骨与矿物质代谢异常

目的观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)大鼠模型矿物质代谢生化标志物、血管钙化和肾性骨病改变的特点。方法 20只雄性SD大鼠随机分2组:正常对照组和CKD组。第2周末,行血清生化标志物检测。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测、主动脉血管病理学检查和血管钙磷含量测定,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)检查、骨形态计量学分析。结果在第2和第6周末,CKD组大鼠血肌酐、尿素氮、血磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血钙明显下降。CKD组有50%的大鼠发生中膜血管钙化,正常对照组无血管钙化发生。CKD组的血管钙、磷含量均明显大于正常对照组。BMD检查,与正常对照组比较,CKD组的全股骨、股骨皮质骨、股骨小梁骨和第五腰椎BMD均明显降低。骨形态计量学方面,CKD组大鼠的小梁骨骨吸收和骨形成均处于高水平,处于高转换状态;CKD组大鼠小梁骨和皮质骨骨量明显低于正常对照组大鼠;CKD组大鼠小梁骨骨矿化与正常对照组大鼠比较无明显差别。结论腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型表现为低血钙、高血磷和高血清甲状旁腺激素;血管钙化表现为中膜钙化;肾性骨病表现为小梁骨高转换、正常矿化和低皮质骨和小梁骨骨量,也符合纤维性骨炎的特点。腺嘌呤诱导的慢性肾脏病大鼠模型可以作为未来开展慢性肾脏病骨及矿物质代谢异常研究的良好载体。     

慢性肾病大鼠血管钙化与骨代谢标志物的相关性研究

目的研究慢性肾病(CKD)大鼠血管钙化与血清骨代谢标志物的相关性。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(18只)和CKD血管钙化组(18只)。钙化组予以腺嘌呤联合高磷饲料,对照组予以生理盐水和普通饲料。实验第2、4、6周末处死大鼠,留取主动脉行Von Kossa染色和钙含量检测钙化程度,留取血、尿检测尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和骨代谢标志物:钙(Ca)、磷(P)、1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)、甲状旁腺素(PTH)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、总Ⅰ型前胶原氨基末端肽(tPINP)、β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)及24 h尿蛋白定量(24 h-Upro)。结果对照组各时间点主动脉Von Kossa染色均未见黑色物质沉积,CKD血管钙化组随时间进展黑色物质沉积逐渐增多。与对照组相比,CKD血管钙化组BUN、Scr、24 h-Upro、主动脉钙含量升高(P<0.05);Ca、1,25(OH)2D3、PTH、tPINP、β-CTX、TRACP-5b降低(P<0.05),P、Ca*P升高(P<0.05),BALP、OC升高(P>0.05);经二元logistic回归发现血清Ca*P升高、PTH和TRACP-5b降低是血管钙化的独立危险因素。根据主动脉钙化程度,将CKD血管钙化组进一步分为轻中度钙化(2 W和4W)和重度钙化(6 W)两个亚组。与轻中度钙化组相比,重度钙化组BUN、Scr、主动脉钙含量升高(P<0.05),24 h-Upro升高(P>0.05);Ca、P、1,25(OH)2D3、tPINP、TRACP-5b升高(P>0.05),Ca*P、PTH、BALP、β-CTX升高(P<0.05),OC降低(P<0.05);进行血管钙化严重程度的危险因素分析发现血清Ca*P升高和OC降低是血管钙化严重程度的独立危险因素。相关性分析显示血清Ca*P、PTH、BALP、β-CTX水平与血管钙化程度呈正相关,OC与血管钙化程度呈负相关。结论 CKD大鼠血管钙化与骨代谢密切相关,检测血清骨代谢标志物有助于评估血管钙化的发生和判断血管钙化的严重程度及进展。     

高龄大鼠血管钙化及血管壁骨桥蛋白、骨钙素表达的研究

目的研究高龄大鼠血管钙化的发生情况,以及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OC)在高龄大鼠动脉血管壁表达的变化。方法选择20只20月龄的SD大鼠为实验组,20只3月龄的SD大鼠为对照组,取大鼠的主动脉条、心脏和肾组织备检。HE染色观察血管形态,Von Kossa染色判断钙盐沉积程度,免疫组化和蛋白质印迹法(Western-blot)测定血管壁OPN、OC的表达情况。结果实验组大鼠血管平滑肌细胞排列紊乱,中膜层厚度增加,弹力板断裂,血管纤维化程度增高;对照组大鼠血管内膜内皮细胞、血管平滑肌细胞排列整齐,弹力板完整。实验组大鼠的大动脉和微小动脉内均可见钙盐沉积,对照组动脉未见钙盐沉积。实验组大鼠血管壁OPN、OC的表达较对照组明显上调(P0.05)。结论血管中膜钙化可能是血管老化的病理表现,血管钙化的形成可能与骨形成相关蛋白OPN和OC的表达上调有关。     

2型糖尿病大鼠模型血管钙化及相关因素分析

目的观察2型糖尿病大鼠模型血管钙化发生情况并分析其危险因素。方法用高脂肪、高热量饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型,对照组予常规饲料。通过VonKossa染色和原子分光光度计方法观察2组大鼠血管钙化情况,同时检测血糖、胰岛素、尿白蛋白和肌酐清除率(Ccr)等变化。结果血糖、胰岛素和腹腔注射葡萄糖糖耐量试验等结果证实造模成功。2组大鼠胸主动脉HE、VonKossa染色未见明显钙盐沉积,原子分光光度计定量检测显示实验组大鼠血管钙含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。相关分析未发现体质量、血糖、血胰岛素、尿白蛋白和Ccr与血管钙含量相关。结论用高脂肪、高热量饲料和腹腔注射STZ建立的糖尿病大鼠模型的胸主动脉钙含量明显增加,其血管钙化的原因和机制有待于进一步研究。     

不同阶段慢性肾脏病患者血清成纤维细胞 生长因子23 与血管钙化的相关性

目的 探讨不同阶段慢性肾脏病（CKD）患者血清成纤维细胞生长因子23（FGF-23）与血管 钙化的关系。方法 选取2017 年1 月—2018 年6 月天津医科大学总医院肾内科收治的CKD 患者128 例。分 为CKD 1 ～ 2 期组、CKD 3 ～ 4 期组、CKD 5 期组、钙化组及无钙化组,另选取同期健康群众50 例作为对 照组。比较各组的FGF-23、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、胱抑素C（Cys C）、肾小球滤过率（GFR）、 钙及磷水平,比较不同阶段的CKD 患者的钙化率。分析CKD 患者血清FGF-23 与临床相关指标的相关性, 分析FGF-23 的独立影响因素。结果 CKD 5 期组的血清FGF-23、BUN、Scr、Cys C 及磷均高于其他3 组 （P <0.05）,GFR、钙均低于其他3 组（P <0.05）;CKD 3 ～ 4 期组的血清FGF-23、BUN、Scr、Cys C 均高 于CKD 1 ～ 2 期组和对照组（P <0.05）,GFR 低于CKD 1 ～ 2 期组和对照组（P <0.05）;CKD 1 ～ 2 期组 的血清Scr、Cys C 高于对照组（P <0.05）,GFR 低于对照组（P <0.05）。钙化组的血清FGF-23、BUN、Scr、 Cys C、磷均高于无钙化组和对照组（P <0.05）,GFR 低于无钙化组和对照组（P <0.05）。CKD 患者血清 FGF-23 与BUN、Scr、Cys C 及磷呈正相关（P <0.05）,与GFR 呈负相关（P <0.05）。经Logistic 回归分析 得知,GFR[Ol ^ R=0.312（95% CI ：0.200,0.487）] 和磷[Ol ^ R=3.714（95% CI ：1.889,7.302）] 是血清FGF-23 的影响因素（P <0.05）。结论 CKD 患者血清FGF-23 水平随临床分期增加而升高,且存在血管钙化的患者 血清中FGF-23 异常升高,其水平可反映患者的血管钙化情况。     

糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响*

[目的]观察糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱的影响.[方法]采用Wistar大鼠喂饲高脂饲料8周后,一次性腹腔注射2%链脲佐菌素30 mg/kg的方法复制2型糖尿病动物模型.按糖脂清用药剂量为3.2,1.6,0.8 g生药/kg体质量灌胃给药,以血脂康(0.25 g/kg体质量)及二甲双胍(0.25 g/kg体质量)作为阳性对照药,给药30d后检测空腹血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白水平.[结果]糖脂清能显著降低实验性2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,降低血脂含量,降低胰岛素,糖化血红蛋白水平,升高胰岛素敏感性,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).[结论]糖脂清对实验性2型糖尿病大鼠模型有降低血糖,调节血脂,改善糖脂代谢紊乱的作用.     

中西医结合治疗慢性肾功能衰竭伴继发性甲状腺旁腺功能亢进骨病的临床疗效观察

[目的]观察中西医结合治疗慢性肾功能衰竭伴继发性甲状腺旁腺功能亢进骨病的临床疗效。[方法]选取本院2016年1-6月收治的80例慢性肾功能衰竭伴继发性甲旁亢骨病临床稳定期患者,将其按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组40例,对照组给予常规西药进行补钙,纠正酸中毒和水、电解质紊乱,降低血磷等治疗,观察组在对照组基础上给予补肾健骨方药进行治疗,1个月为1个疗程,两组均治疗3个疗程,观察治疗前后甲状旁腺素、碱性磷酸酶、钙、磷、血清肌酐、血尿素氮的变化。[结果]观察组和对照组两组患者血清钙水平及总体症状明显改善,观察组血清钙水平较对照组升高,血磷水平较对照组降低,总体症状较对照组明显改善,差异有统计学意义。[结论]在常规西药基础上配合补肾健骨方药治疗慢性肾功能衰竭可以有效升高血清钙以及降低血磷水平,改善患者的整体症状,提高其生活质量,且未见明显不良反应,值得临床推广。     

维持性血液透析患者血清Irisin、BMP-7水平与血管钙化及钙磷代谢指标的相关性研究*

目的 探究维持性血液透析（MHD）患者中鸢尾素（Irisin）和骨形态发生蛋白7（BMP-7）水平与血管钙化（VC）及钙磷代谢指标的相关性。方法 选取2017年1月—2018年2月长沙市第一医院治疗的MHD患者86例,纳入MHD组,同期选取健康志愿者86例作为对照组。检测血清中钙、镁、磷、钙磷乘积、血清白蛋白（ALB）、甲状旁腺激素（iPTH）、25羟基维生素D3[25-（OH）-VitD3]、Irisin及BMP-7水平,采用腹部侧位X射线检查两组受试者VC情况。按照有无腹主动脉钙化发生将MHD患者分成钙化组44例和非钙化组42例。结果 MHD组患者血清中磷、钙磷乘积、iPTH、25-（OH）-VitD3、腹主动脉钙化评分（AACS）及腹主动脉钙化率高于对照组（P?<0.05）。MHD组患者血清中镁、BMP-7、ALB及Irisin水平低于对照组（P?<0.05）。钙化组较非钙化组患者年龄更大,透析时间更长,血清中磷、钙磷乘积、iPTH水平更高（P?<0.05）,但钙化组的血镁、Irisin及BMP-7水平低于非钙化组（P?<0.05）。Logistic回归分析表明iPTH、钙磷乘积、Irisin及BMP-7水平是MHD患者发生VC的影响因素（P?<0.05）。Pearson相关分析显示,Irisin和BMP-7水平与年龄、透析时长、血清中磷、钙磷乘积、iPTH及AACS呈负相关（P?<0.05）,与血镁呈正相关（P?<0.05）。结论 MHD患者中Irisin、BMP-7水平与VC、钙磷代谢及甲状旁腺激素水平呈负相关,Irisin、BMP-7升高可能是VC形成过程中的保护因素。     

针刺手法对自发性高血压大鼠胸主动脉BKCa离子通道细胞电生理的调控研究

[目的] 观察针刺手法对自发性高血压大鼠钙激活钾（BKCa）通道电生理特性的影响。[方法] 24只16周龄自发性高血压大鼠随机分为模型组、针刺手法组和无手法组,每组8只,8只相同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。针刺手法组针刺人迎穴,施用小幅度、120次/min的捻转手法1 min,无手法组进针后不施用手法,留针15 min。采用无创鼠尾测压仪测量血压,利用膜内面向外单细胞膜片钳技术检测BKCa通道的电流、开放时间及开放概率。[结果] 模型组、针刺手法组、无手法组的收缩压和舒张压均明显高于正常对照组（P<0.05）,针刺手法组在治疗1、2、3、4周血压值显著低于模型组（P<0.05）,无手法组仅在治疗1周时收缩压和舒张压均低于模型组（P<0.05）;模型组开放概率和开放时间明显低于正常对照组（P<0.05）,针刺手法组的开放概率高于模型组（P<0.05）;无手法组与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。[结论] 120次/min的捻转手法作用于人迎穴可影响BKCa通道的电生理特性,其降压作用可能与提高BKCa通道的开放活动有关。     

维拉帕米干预血管钙化作用的研究

目的观察维拉帕米在血管钙化时的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为钙化组、维拉帕米组和对照组。5周后测定主动脉ALP、OC、ET水平及钙含量,Von Kossa染色行组织学观察。结果钙化组主动脉ALP、OC、ET水平及钙含量明显增高(P<0.01),主动脉组织中膜弹力纤维间可见大量钙沉积;经维拉帕米治疗后上述指标显著降低(P<0.05),钙沉积减少。结论维拉帕米可能通过抑制内皮素的生成减轻血管钙化的程度。