家兔腹主动脉易损斑块模型制作的实验研究

目的 建立家兔腹主动脉易损斑块模犁.方法 选取30只雄性纯种新西兰大白兔,随机分为3组:球囊损伤+高脂喂养组、高脂喂养组及普通饲料喂养组.饲养12周后分别给予中国斑点蜂蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成.结果 内膜损伤+高脂喂养组存活的8只兔中有10处病变狭窄程度超过50%,并且脂质核心较大、纤维帽厚度小于65 μm,判定以上10处病变为易损斑块.高脂喂养组中的9只仅3处可判定为易损斑块;普通饲料喂养组中未见易损斑块.结论 高脂喂养后行腹主动脉球囊拉伤制作兔易损斑块模型是切实可行的方法.     

耐力训练对ApoE~(-/-)小鼠AS形成及病理变化的干预作用研究

目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周跑台运动组(H+E组),并选取8周龄C57BL/6J小鼠24只作为对照组,每组12只。令HE组和H+E组小鼠在活动跑台上进行耐力性运动(13 m/min,60 min/次,每周5次)。取主动脉组织制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色评估AS斑块面积,HE染色分析主动脉组织病理学变化等。结果:(1)H组小鼠主动脉血管内膜可见大量AS斑块,其面积占血管腔总面积的41.79±6.93%,HE组主动脉斑块面积为25.07±7.04%,显著低于H组(P<0.01),且病变程度较H组明显减轻。(2)与H组相比,HH组小鼠主动脉AS病变进一步加重,斑块面积与血管腔总面积比例达58.80±6.40%,H+E组斑块面积为50.35±3.52%,显著低于HH组(P<0.05),且病变进展程度相对减缓。结论:14周耐力训练能有效地预防ApoE-/-小鼠AS的形成,12周耐力训练对ApoE-/-小鼠已经形成的AS起到了减缓其病变进展的作用。     

巴马小型猪颈动脉粥样硬化性狭窄模型建立技术探讨

【摘要】 目的 探讨血管内介入法构建猪颈动脉动脉粥样硬化（AS）狭窄模型的方法和要点,并观察天冬酰胺内肽酶（AEP）表达水平。方法 按照随机数字表法将24头巴马小型猪分成实验组（12头）和对照组（12头）。术前实验组给予高脂饲料喂养,8周末全身麻醉下经股动脉行颈动脉内大球囊过度扩张,构建颈动脉狭窄模型;对照组仅给予基础饲料喂养。入组时和造模后第1、8、16、24周末分别行体质量称量和血脂水平检验,采用彩色多普勒超声和DSA监测评估颈动脉狭窄形成。术后24周处死实验猪,收集狭窄处标本,苏木素伊红（HE）染色观察病理学改变,免疫组化染色分析AEP表达水平。总结血管内介入法构建猪颈动脉AS狭窄模型的技术操作要点。结果 高脂喂养后,实验组体质量和血脂水平均较对照组升高（均P＜0.05）。术后24周,彩色多普勒超声和DSA证实实验组12头猪颈动脉AS狭窄模型构建成功,狭窄率为（33.21±13.17）%;与对照组相比,实验组狭窄组织病理学检查证实有明显的AS斑块形成。实验组颈动脉狭窄组织中AEP高表达,阳性细胞比率为（79.41±11.34）%,吸光度值为0.73±0.11,阳性评分12分;对照组中AEP低表达,阳性细胞比率为（27.13±17.34）%,吸光度值为0.41±0.14,阳性评分为6分,两组比较差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论 24周高脂饲养和大球囊过度扩张诱导颈动脉内膜损伤,可确切可靠地建立巴马小型猪颈动脉AS狭窄模型。AEP在巴马小型猪颈动脉AS狭窄病变中高表达,可能参与了AS斑块的形成。     

3.0T MR成像对兔腹主动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成模型的成像研究

目的 探讨3.0T高分辨MRI对兔腹主动脉粥样硬化模型药物诱发斑块破裂和血栓形成的成像研究.方法 20只雄性新西兰白兔,采用数字表法随机分为实验组16只,对照组4只,采用间断高脂饲料喂养结合球囊拉伤腹主动脉技术建立动脉粥样硬化模型,并在建模3个月后给予蝰蛇毒+组胺药物诱发试验,以期斑块破裂和形成血栓.在药物诱发试验前后...     

兔动脉粥样硬化斑块:USPIO增强MR与Gd-DTPA增强MR对比实验研究

目的 在MR连续观察下,采用自制超小超顺磁性氧化铁(ultrasmall superparamagnetic iron oxide,US-PIO),与钆喷酸葡胺(Gd-DTPA)对比,分别对动脉粥样硬化(AS)兔行增强MR检查,旨在探讨USPIO增强MR对AS兔的价值.材料与方法35只雄性新西兰大白兔随机分为两组,25只给予高脂饮食诱导动脉粥样硬化,10只给予正常饮食作为对照组.所有扫描均在1.5 T磁共振扫描仪上进行,采用Cardiac线圈.扫描序列包括:T1WISE,T1WI SE脂肪抑制,T2WI FSE,T2*WI GRE.所有动物于喂养10周时测血清总胆固醇量,并进行平扫及USPIO增强24 h扫描,1周后行Gd-DTPA增强扫描,完成Gd-DTPA增强扫描当天处死不同喂养阶段模型兔及同期对照组正常兔,整个过程每2周重复一次.USPIO使用剂量为0.05 mmolFe/kg体重,Gd-DTPA使用剂量为0.25 mmol/kg体重.MR所见与病理相对照.结果 喂养10周时模型兔血清总胆固醇值明显高于正常组(P＜0.05),且所有模型兔大体标本均发生肉眼可见动脉粥样硬化样改变,除5只模型兔喂养中途死亡,其余兔均完成全程扫描.病理证实斑块内巨噬细胞吞噬USPIO.USPIO增强MR较Gd-DTPA增强能更好识别斑块内各种成分.结论 US-PIO增强MR对识别斑块成分具有独特价值,并能反映斑块内炎性浸润,因此对判断斑块易损性优于Gd-DTPA增强MR.     

浓缩鱼油对兔实验性动脉粥样硬化的影响

本文观察浓缩鱼油对高脂血兔血浆、主动脉及肝脏总胆固醇(TC)、血浆过氧化脂质、血液流变学指标及动脉粥样硬化(AS)的影响。鱼油组血浆、主动脉和肝脏TC值、血小板聚集率、全血粘度和纤维蛋白原水平均显著低于对照组;两组的血浆过氧化脂质水平相近,但红细胞压积和红细胞变形性无显著变化;鱼油组主动脉AS斑块面积明显小于对照组(p<0.01),表明浓缩鱼油不仅可降胆固醇,对实验性AS形成亦有显著抑制效应。     

多层螺旋CT评价动脉粥样硬化病变的实验研究

目的 通过与病理学对照,探讨MSCT对兔主动脉粥样硬化病变的诊断价值.方法 15只新两兰兔分3组,每组5只.A组球囊损伤后高脂饲料喂养,B组和C组未作球囊损伤,分别用单纯高脂饲料和基础兔饲料喂养,16周后每组均行MSCT增强扫描,A组采用16层MSCT,B、C组采用64层MSCT.将CT结果与病理做盲法对照.采用Fisher检验和x2检验,以病理结果为金标准,计算16及64层MSCT探查斑块的敏感度及特异度.结果 16和64层MSCT分别有60与75个病理切片与相应层面CT图像对照,16和64层MSCT探查粥样硬化斑块敏感度分别为41.5%(22/53)和64.9%(24/37),特异度分别为85.7%(6/7)和89.5%(34/38).结论 64层MSCT较16层可以提高对兔主动脉粥样硬化斑块检出的敏感度,但两者均能较准确地排除兔主动脉粥样硬化病变.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中VEGF干预作用的研究

目的探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法 20只新西兰大白兔,随机分为对照组5只,高脂组15只;高脂组喂养4 w,用球囊损伤腹主动脉后,随机分为模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组,每组各5只,共饲养12 w。ELISA检测各组血清TG、TC、LDL-C、VEGF;12 w末检测动脉粥样斑块内VEGF蛋白定量及VEGF mRNA水平。结果与对照组相比,模型组、他汀组6 w和12 w血清LDL-C、TG、TC和VEGF均显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与低剂量他汀组比较,高剂量他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白水平下调,但高剂量他汀组显著降低动脉粥样硬化斑块中VEGF的表达（P〈0.05）。结论兔动脉粥样硬化模型血清VEGF水平及动脉粥样硬化斑块内VEGF高表达,阿托伐他汀可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

兔动脉粥样硬化COX-2表达及辛伐他汀干预实验研究

目的　观察环氧化酶 2 (COX 2 )在动物粥样硬化斑块中的表达及辛伐他汀干预作用。方法　 2 1只新西兰大白兔普通饲料喂养观察 7d后 ,给予高脂饲料喂养。 7～ 10d后行髂动脉内膜球囊损伤术 ,手术意外死亡 2只 ;高脂饲料喂养 2 8d后随机处死 5只 (基础对照组 ) ,其余 14只分别给以普通饲料喂养加辛伐他汀每天每只 15mg ,喂养过程中死亡 1只 (辛伐他汀组 ,n =6 )和普通饲料喂养 (未干预组 ,n =7)。术后 2 8d后处死所有动物 ,取出两侧髂动脉粥样硬化段 ,随机选取一侧标本置液氮中保存行总RNA抽提及RT PCR反应 ,以 β actin光密度值进行标准校正 ,计算COX 2产物的相对量 ;另一侧置于 10 %中性甲醛中 ,固定 2 4h后常规石蜡包埋 ,并分别行羊抗单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)多克隆抗体 ,兔抗Cox 2多克隆抗体和鼠抗巨噬细胞RAM 11单克隆抗体免疫组化染色实验。结果以阳性免疫染色面积占内膜面积百分数的小数形式表示。选择粥样斑块最明显部位测定内膜和中膜厚度。动物分组后和处死前各采血 5ml,用胆固醇氧化酶法测定血浆总胆固醇浓度。各项检测值用均数±标准差表示 ,以t检验行差异显著性分析。结果　 3组新西兰大白兔 0周时体重和血浆总胆固醇浓度无显著差异 ;处死前基础对照组、辛伐他汀组和未干预组血浆总胆固醇     

辛伐他汀对apoE-/-小鼠HDL抗炎抗氧化功能的影响

目的 研究辛伐他汀对高脂喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠高密度脂蛋白(HDL)抗炎抗氧化功能的影响.方法 18只8周龄C57BL/6J小鼠给予普通饲料喂养作为对照组,30只8周龄apoE-/-小鼠采用高脂饲料喂养,喂养4周后随机处死两种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线.其余24只apoE-/-小鼠随机均分为动脉粥样硬化组(AS组)和辛伐他汀组,剩下的12只C57BL/6J小鼠仍作为对照组,对照组和AS组小鼠采用原饲料喂养,辛伐他汀组在高脂饲料喂养基础上给予辛伐他汀5mg/(kg·d)灌服,第8、16周末处死3组小鼠(各时间点6只),测定血脂水平、血清屏氧酶1(PON1)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HII),并观察主动脉内膜斑块面积/血管内膜表面积比值.结果 实验8周后,辛伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与同时间AS组相比无明显变化;实验16周后,与AS组相比,辛伐他汀组LDL-C水平明显降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(p＜0.05).实验8周、16周后,与AS组相比,辛伐他汀组血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs-CRP含量及HII明显下降,主动脉斑块面积/血管内膜表面积比值明显减小(P＜0.05或P＜0.01).结论 辛伐他汀除降低LDL-C、升高HDL-C水平外,还可通过升高PON1活性、降低MPO活性、降低HII等改善HDL的抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉斑块面积,发挥抗动脉粥样硬化作用.     

运动影响ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成的形态学研究

目的:探讨运动对动脉粥样硬化(AS)斑块和主动脉病理形态变化的影响。方法:以30只8周龄的ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)建立AS模型,分为ApoE-/-小鼠安静组(n=15)和ApoE-/-小鼠运动组(n=15),15只C57BL/6J小鼠为同源对照安静组。ApoE-/-小鼠饲以"西方膳食"饲料,C57小鼠饲以普通饲料。运动组进行中等强度跑台运动,前6周由10m/min×30min渐增至13m/min×60min,后6周以稳定的运动量(13m/min,60min)进行运动,每周5次。12周实验结束后,采用光学显微镜、体视显微镜及图像分析系统,从形态学角度观察各组小鼠主动脉斑块面积,主动脉大体病理形态、组织学结构及主动脉内膜、中膜厚度。结果:ApoE-/-小鼠安静组主动脉弓、分支口和腹主动脉形成斑块,多为纤维粥样硬化期病变,弹力纤维断裂多见,中膜空泡变性。ApoE-/-小鼠运动组斑块较ApoE-/-小鼠安静组减少,多为早期脂纹脂斑病变,弹力纤维断裂和中膜病变均减轻。经图像分析,ApoE-/-小鼠运动组斑块面积,内膜(I)、中膜(M)厚度及I/M比值较ApoE-/-小鼠安静组减少。结论:运动可减少高脂饮食导致的斑块形成,减轻AS的主动脉壁组织损伤,从而抵御主动脉壁的脂质沉积,延缓AS进程。     

兔颈动脉粥样硬化模型的构建及MR成像的初步实验

目的：联合高脂饮食及球囊扩张右侧颈动脉制作新西兰兔动脉粥样硬化模型,应用磁共振动态观测动脉粥样硬化形成过程。方法：高脂饮食联合球囊扩张右侧颈动脉制作新西兰兔动脉粥样硬化模型,于球囊扩张前及扩张后2、4、8和12周取静脉血检测血脂改变情况;行颈部MR成像,观察并记录颈动脉血管壁及管腔的变化情况,测量颈部血管的对比度噪声比（CNR）及血管腔内信噪比（SNR）,同时行颈动脉病理学检查。结果：高脂饮食后第2、4、8和12周血浆胆固醇、甘油三酯水平呈进行性增加;MRI显示高脂喂养后4周（球囊扩张后3周）可见血管壁增厚,差异具有统计学意义（P〈0.001）,高脂喂养8周后可见血管腔狭窄,差异有统计学意义（P〈0.05）;增厚的血管壁于各成像序列上均呈不均匀高信号,颈部CNR测量结果显示,质子密度加权像（PDWI）的CNR最高,最利于颈部血管的显示;血管腔内的SNR测量结果亦显示PDWI的SNR最高,成像质量最好。病理学检测示高脂喂养、球囊损伤后内膜破坏、血管平滑肌增厚,第12周可见典型的粥样斑块形成。结论：高脂饮食加球囊扩张可成功制作兔动脉粥样硬化损伤模型,临床应用型1.5T MRI可动态观察这一病理过程,与病理检测结果有很好的相关性。     

188Re灌注球囊照射预防兔血管再狭窄

目的观察188Re灌注球囊血管内照射对兔血管损伤后再狭窄的预防作用.方法应用球囊过度扩张损伤兔双侧髂动脉,随机选择一侧髂动脉进行188Re灌注球囊血管内局部照射,对受照射血管进行血管造影、组织病理学检查及增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析.结果与非照射组血管比较,照射组血管直径较大[(1.94±0.19) vs (1.77±0.28) mm,P<0.05],新生内膜面积减少[(1.12±0.75) vs (2.17±1.21) mm2,P<0.01],狭窄面积百分比降低[(19.23±12.60)% vs (34.45±17.49)%,P<0.01],PCNA阳性率低[(3.75±2.09)% vs (5.64±1.74)%,P<0.05].0.5 mm深处组织吸收剂量为15 Gy.结论 188Re灌注球囊血管内照射能够抑制兔损伤血管再狭窄.     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响

目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用。方法32只新西兰大白兔,随机均分为4组。对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg·kg-1·d-1)或锌原卟啉-9(45μmol·kg-1·d-1),共12周。采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0·01),实验结束时主动脉斑块面积达54·00%±4·16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积达61·13%±3·50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0·01),主动脉斑块面积仅17·88%±3·01%(P<0·05)。结论HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础。     

彩色室壁运动定量分析腹主动脉瘤壁节段运动

目的:运用彩色室壁运动(CK)定量分析正常腹主动脉壁及腹主动脉瘤的瘤壁运动。材料和方法:使用CK技术对20例正常青年男性(平均年龄24±2.3年,正常组)及20例老年男性(平均年龄65±3.4年,老年组)的腹主动脉壁运动和10例腹主动脉瘤患者(平均年龄65±5.2年,动脉瘤组)的动脉瘤壁运动进行观测和记录,并使用定量分析软件(ICK~(TM))对所得图像加以分析。结果:使用M型超声和CK测量正常组腹主动脉前后壁位移相似,无统计学差异。在正常人腹主动脉壁位移,后壁0.93±0.21mm,前壁1.42±0.24mm;老年人腹主动脉壁的位移,后壁0.91±0.12mm,前壁1.23±0.18mm。腹主动脉瘤患者的瘤壁位移,后壁:入口处0.31±0.22mm,最大直径处0.11±0.16mm,出口处0.22±0.13mm;前壁:人口处0.66±0.42mm,最大直径处0.21±0.18mm,出口处0.31±0.15mm。在横断面上,收缩期正常组腹主动脉的各节段是同时达到最大位移,而腹主动脉瘤的瘤壁运动各节段是不一致的。结论:使用CK和定量分析软件(ICK~(TM))观测腹主动脉和腹主动脉瘤壁节段运动是可行的,可以对瘤壁运动提供更多的信息。     

动脉粥样硬化与血清透明质酸关系的实验研究

我们用食饵性高血脂及食饵性高血脂加免疫性动脉内皮损伤的方法,造成兔动脉粥样硬化(AS),观察到实验6周时,高血脂加免疫性动脉内皮损伤组(L+Ser组)兔血清透明质酸(HA)水平(513.4±78.8μg/ml)已明显升高,显著高于对照组(C组)(322.4±78.8μg/ml)和单纯食饵性高血脂组(L组)(349.2±72.8μg/ml)(P<0.01).实验16周时,L组(499.3±102.8μg/ml)和L+Ser组(572.4±74.8μg/ml)血清HA水平均明显升高,并以L+Ser组更明显,与C组(305.7±112.0μg/ml)比较,有显著(P<0.05)及非常显著(P<0.01)差异.L+Ser组主动脉AS病变程度(65.8±23.4%)也显著重于L组(37.1±16.1%)(P<0.05).血清HA测定可能有助于AS和缺血性心血管疾病的诊断和治疗观察.     

有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1表达的影响及在动脉粥样硬化形成中的作用研究

目的:探讨有氧运动对小鼠动脉血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的影响及其在抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成中的作用。方法:采用8周龄C57小鼠和ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠,饲以高脂饮食饲料建立动脉粥样硬化模型),分为ApoE-/-安静组(AC组)、ApoE-/-运动组(AE组)、C57运动组(CE组)、C57安静组(CC组)4组,每组15只。运动组进行12周中等强度跑台运动(10米/分×30→13米/分×60分,5次/周)。实验12周后安静时取材,采用HE染色、免疫组织化学方法及图像分析系统测定主动脉弓、腹主动脉、颈动脉组织解剖结构及HO-1表达。结果:CC组和CE组动脉组织结构正常。AC组主动脉多为纤维粥样硬化期病变,AE组多为脂纹脂斑早期病变。CC组主动脉无HO-1表达,CE组主动脉内皮层有HO-1表达。AC组主动脉内皮细胞和斑块可检测到HO-1大量表达,AE组比AC组表达减少。经图像分析,和AC组比,AE组主动脉弓、腹主动脉和颈动脉HO-1表达显著下降(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05),其中主动脉弓减少比腹主动脉、颈动脉明显。结论:有氧运动增强正常动脉的抗氧化能力(HO-1表达增加)。运动延缓AS形成中的动脉病变,可能与其降低主动脉的氧化应激水平(氧化应激标志HO-1降低)有关。这些改变均以主动脉弓表现明显。     

实验性家兔动脉粥样硬化形成中细胞问黏附分子-1表达的变化

 目的 观察细胞间黏附分子(ICAM)-1在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用,并试图探讨循环可溶性ICAM-1(sICAM-1)与局部ICAM-1表达的剂量关系.方法 雄性新西兰纯种白兔56只,随机分为对照组24只(喂饲普通饲料)和模型组32只(予高脂饮食喂养);于试验的2、4、6、8周末随机处死每组兔6～8只,取血行血脂及sICAM-l检测,取胸主动脉用免疫组化法检测ICAM-1表达.结果　对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2周末时较实验前及对照组即均已明显升高,随实验进展有继续升高趋势.本实验血清中未检测到sICAM-1.免疫组化染色显示,对照组兔血管壁仅内皮细胞ICAM-1呈弱阳性表达,而模型组随高脂饮食时间延长内皮细胞表达增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦逐渐增强、表达范围逐渐增大.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,血清sICAM-1浓度与血管局部ICAM一1间可能为一种高剂量相关关系.     

188 Re液体血管内照射防治血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　研究1 88Re液体充盈球囊导管对兔血管再狭窄模型用不同剂量内照射后对增生内膜不同的剂量效应。方法　 16只新西兰白兔分成 2组 ,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后 ,通过直径 2 5mm液体1 88Re充盈球囊导管分别给以 0、8和 15Gy剂量的血管内照射治疗。其中 8只兔的另一侧髂动脉仅行内膜剥脱术作为对照。 4周后处死动物 ,取出血管。组织经HE染色、VanGieson胶原染色、α 肌动蛋白免疫组化染色 ,通过图像分析系统分析 ,测定狭窄指数和增殖指数。结果　对照组、8和 15Gy组的狭窄指数分别为 0 49± 0 0 6、0 65± 0 0 5和 0 82± 0 0 5 ,增殖指数分别为 0 5 4±0 0 9、0 48± 0 0 6和 0 3 3± 0 0 4。 15Gy组增生的内膜明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 8Gy组与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。免疫组化显示增生的内膜主要是平滑肌细胞 (SMCs)。结论　在兔血管再狭窄模型中 ,用1 88Re液体充盈球囊导管内照射治疗 ,当接近血管内表面的吸收剂量达到 15Gy时能安全有效地抑制内膜平滑肌的增生     

实验性家兔动脉粥样硬化形成中细胞间黏附分子-1表达的变化

目的观察细胞间黏附分子（ICAM）-1在动脉粥样硬化（AS）形成中的作用，并试图探讨循环可溶性ICAM-1（sICAM-1）与局部ICAM-1表达的剂量关系。方法雄性新西兰纯种白兔56只，随机分为对照组24只（喂饲普通饲料）和模型组32只（予高脂饮食喂养）；于试验的2、4、6、8周末随机处死每组兔6～8只，取血行血脂及sICAM-1检测，取胸主动脉用免疫组化法检测ICAM-1表达。结果对照组血脂在实验前后无明显变化，而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2周末时较实验前及对照组即均已明显升高，随实验进展有继续升高趋势。本实验血清中未检测到sICAM-1。免疫组化染色显示，对照组兔血管壁仅内皮细胞ICAM-1呈弱阳性表达，而模型组随高脂饮食时间延长内皮细胞表达增强，且斑块内和中膜平滑肌表达亦逐渐增强、表达范围逐渐增大。结论ICAM-1参与了AS的形成和发展，血清sICAM-1浓度与血管局部ICAM-1间可能为一种高剂量相关关系。