基于网络药理学探讨苦参治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的:运用网络药理学方法分析苦参治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的潜在作用机制,以期为苦参的进一步研究及UC的新药研发提供参考。方法:运用中医药生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)筛选苦参中有效成分作用靶点,通过TTD、Drugbank、Uniprot、DisGeNET数据库收集UC相关的靶点,使用R软件筛选出共同靶点,运用STRING数据库分析蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)关系,利用Cytoscape3.6.1软件中的Network Analyzer模块及cytoHubba App筛选出核心靶点。最后通过DAVID进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析研究其作用机制。结果:苦参中共有82个有效成分,对应靶点973个,与UC疾病靶标映射后获得108个共同靶点,主要富集在116个生物过程和55条信号通路中。结论:苦参可能通过IL1B、IL6、IL10、EGFR、TP53、CTNNB1、CAT、TNF、ESR1等多个靶点调控HIF-1、TNF、NF-κB、FoxO、NLRs、PI3K-Akt、VEGF、AA等多个通路,进而对消化系统、免疫系统等多系统进行干预,抑制UC炎症损伤。     

基于网络药理学的青黛治疗溃疡性结肠炎作用机制研究

目的:利用网络药理学方法探究青黛治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制,为临床上应用青黛治疗UC提供参考。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、UniProt、GeneCards、OMIM数据库,筛选出青黛治疗UC的有效化学成分及靶点,并建立可视化网络模型;利用Cytoscape 3.7. 0软件绘制成分-靶点网络关系图,并分析青黛治疗UC的核心靶点;采用Metascape基因注释工具对靶点进行生物通路富集分析。结果:共筛选出青黛化学成分29个,其中与UC相关的有效成分7个,分别是10H-吲哚并[3,2-b]喹啉、异靛蓝、靛蓝、6-(3-氧代吲哚-2-亚甲基)吲哚并[2,1-b]喹唑啉-12-酮、靛玉红、β-谷甾醇、异维他嗪;成分对应的治疗UC作用靶点18个,包括环加氧酶1 (PTGS1)、雌激素受体1 (ESR1)、丝氨酸蛋白酶1 (PRSS1)、雄激素受体(AR)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3B)、细胞有丝分裂检验点激酶1 (CHEK1)、过氧化物酶增殖激活受体γ(PPARG)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)、代谢活化酶细胞色素P450-1A1 (CYP1A1)、方烃受体(AHR)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3 (CASP3)、半胱氨酸蛋白酶-8 (CASP8)、半胱氨酸蛋白酶-9 (CASP9)、蛋白激酶C-α(PRKCA)、对氧磷酶1 (PON1)、转录因子p65 (RELA)、B细胞κ轻肽基因增强子抑制因子激酶β(IKBKB);上述有效成分及靶点经Cytoscape 3.7. 0网络可视化后筛选出包括靛玉红、β-谷甾醇、异维他嗪在内的关键成分与PTGS1、ESR1、PRSS1、CASP3、CASP8、CASP9在内的核心基因;生物富集分析显示,青黛可能主要参与外源性凋亡信号通路、对有毒物质的反应、对有机环化合物的反应、对抗生素的反应、对类固醇激素的反应及参与调节外源性凋亡信号通路等生物过程,通过调控凋亡、p53、白细胞介素-17 (IL-17)等信号通路发挥治疗UC的作用。结论:通过网络药理学预测青黛可能是通过抑制肠道细胞凋亡、抑制肠道炎症症状、促进受损黏膜修复起到治疗UC的作用,为临床应用青黛治疗UC提供参考。     

基于网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎作用机制

目的 采用网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎(UC)作用机制.方法 运用TCMSP数据库筛选清化肠饮的活性成分及其作用靶点;通过DisGeNET和GeneCards数据库筛选疾病作用靶点,与活性成分作用靶点相映射得到二者共同靶点;将共同靶点导入String数据库中构建靶点相互作用(PPI)网络图,根据相互作用关系大...     

龙血竭联合思密达灌肠治疗溃疡性结肠炎39例

2000年1月-2004年4月，笔者采用龙血竭合思密达治疗溃疡性结肠炎患者39例，疗效较好，现报道如下。     

基于网络药理学探究马齿苋缓解结肠炎的作用机制

目的：利用网络药理学探究马齿苋活性成分缓解结肠炎的作用机制。方法：基于TCMSP数据库获得其活性成分和对应靶标,利用STRING进行靶标间互作分析并筛选核心靶标,经KEGG富集分析得到马齿苋治疗疾病的相关信号通路。基于Drugbank数据库获取结肠炎的相关疾病靶标,与马齿苋成分靶标进行映射,得到马齿苋治疗结肠炎的作用机制。结果：共筛选获得马齿苋活性成分花生四烯酸、β-谷甾醇、山柰酚、木犀草素、异甜菜素、槲皮素等10个,其对应靶标共187个,核心靶标共62个,经KEGG富集分析发现核心靶标与癌症、病毒感染、炎症性肠炎和免疫调节相关通路密切相关,并通过ABCC4、ABCG2、ACAT1、ALB、ALOX5、CYP3A4、IFNG、IKKA、MPO、NOS2、NQO1、NR1I2、PPARG、PTGS1、PTGS2、TNF、XDH起到治疗结肠炎的作用。结论：马齿苋可通过抗炎、抗氧化和调节细胞增殖与凋亡发挥多靶点、多通路缓解结肠炎的作用。     

基于GEO差异分析及网络药理学的四逆散治疗溃疡性结肠炎作用机制研究

目的:通过GEO差异基因分析及网络药理学方法探究四逆散治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:通过GEO数据库下载溃疡性结肠炎相关GSE、GPL文件,以R软件进行差异基因分析,得到潜在疾病靶点;利用TCMSP数据库分别检索四逆散中柴胡、白芍、枳实、甘草的化合物成分,以口服生物利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18为标准筛选有效成分,并查找其对应靶点;将药物靶点基因与疾病差异基因取交集,通过Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-化合物-靶点"调控网络并进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建及拓扑分析,利用R软件进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:筛选共得到差异基因910个,四逆散中有效成分144种,对应的靶基因239个;PPI核心网络共40个蛋白,关键蛋白涉及核仁磷酸蛋白(NPM1)、热休克蛋白8(HSPA8)、酪氨酸3/色氨酸5-单加氧酶激活蛋白(YWHAZ)、泛素C(UBC)、含缬酪肽蛋白(VCP)等;GO富集分析主要富集于对脂多糖的反应、对细菌源分子的反应、白细胞迁移等生物过程;KEGG通路分析主要涉及肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、Toll样受体信号通路、核转录因子-κB(NF-κB)通路等。结论:四逆散治疗UC具有多成分、多靶点、多通路的特点,可能通过作用于NPM1、HSPA8、YWHAZ、UBC、VCP等靶点,调控机体免疫与炎症反应而发挥治疗作用。     

基于网络药理学探讨加味十灰散治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：利用网络药理学方法探究加味十灰散（JWSHS）治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制。方法：从中药系统药理学数据库与分析平台挖掘JWSHS中17味中药的作用靶点,通过DisGeNET数据库以及GeneCard数据库预测UC的作用靶点,利用Venny在线网站获取JWSHS与UC的交集靶点,将交集靶点导入STRING网站获取交集蛋白互作信息,并利用Cytoscape v3.7.2软件构建蛋白互作网络图,根据拓扑学参数筛选JWSHS治疗UC的核心靶点,运用Cytoscape v3.7.2软件构建成分-核心靶点网络图,根据度值筛选JWSHS作用于UC的关键成分。利用David网站对交集靶点进行生物学过程富集(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路注释分析,并利用R语言绘制可视化气泡图。结果：得到159个交集靶点,筛选得核心靶点27个,核心成分10个,AKT1、IL-6、VEGFA等可能为关键靶点,槲皮素、木犀草素、汉黄芩素等可能为关键成分。GO功能富集分析得到815个条目,KEGG富集筛选得到125条有关通路,癌症信号通路、乙型肝炎信号通路、PI3K/Akt信号通路等可能为关键...     

基于网络药理学探讨虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的：通过网络药理学探析虎地肠溶胶囊治疗溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法：基于TCMSP和台湾中医药数据库筛查药物的潜在活性成分及靶点;采用GeneCards数据库获取UC的已知靶点,运用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图;应用DAVID数据库对共同靶点基因进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;通过Cytoscape 3.7.2软件和R语言软件对数据进行可视化。结果：虎地肠溶胶囊治疗UC的活性成分143种,关键成分包括山柰酚、β-谷甾醇、槲皮素等;潜在作用靶点69个,主要有肿瘤蛋白P53(TP53)、原癌基因蛋白(MYC)、胱天蛋白酶3(CASP3)、人雌激素受体α(ESR1)等靶基因。晚期糖基化产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。GO功能富集分析结果显示主要涉及DNA转录调控、RNA聚合酶Ⅱ特异性、核受体调控、单加氧酶活性、氧化还原反应等。KEGG通路富集分析结果显示主要涉及疾病相关信号通路、炎症相关信号通路和细胞凋亡信号通路。结论：虎地肠溶胶囊的多种活性成分具有...     

基于网络药理学的安肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎作用机制研究

目的基于网络药理学探讨安肠愈疡汤治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法通过中医药整合药理学研究平台构建安肠愈疡汤的潜在靶标与UC疾病靶标之间的相互作用网络。基于GO数据库和KEGG通路数据库进行基因功能和通路富集,采用Cytoscape3.6.1软件构建靶标-信号通路网络、药物活性成分-靶标网络,采用荧光实时定量PCR对网络药理学主要分析结果进行验证。结果分析结果表明,安肠愈疡汤靶点主要关联UC炎症因子及免疫调控,糖类、脂质和氨基酸代谢,能量代谢,神经-内分泌系统调节等;体外实验提示,安肠愈疡汤参与调控GCK、CROT介导的糖脂代谢,GNB1介导的炎症通路,以及ATP1A1、COX7C介导的能量代谢、氧化磷酸化、线粒体电子呼吸链传递等通路。结论安肠愈疡汤治疗UC具有多成分、多靶点的特点,可为进一步研究其作用机制提供依据。     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的网络药理学研究

目的:运用网络药理学方法分析乌梅丸治疗溃疡性结肠炎(UC)的潜在作用机制,为进一步实验研究提供理论参考。方法:检索TCMSP、TTD、Drugbank、pharmGKB、Uniprot、DisGeNET数据库,筛选乌梅丸化学成分作用靶点及UC相关的靶点,采用Cytoscape软件构建乌梅丸化学成分-靶点-疾病网络,通过Clue GO对靶点相关的基因功能和信号通路进行分析,预测乌梅丸治疗UC的潜在靶点。结果:从乌梅丸中共筛选出508个化学成分,对应的6178个靶点中与UC相关的有26个,其中PTGS2、NOS3、NOS2、TNF、Bcl-2、MMP9、IL-6、IL-10、IL-2、ICMA1等10个靶点可能为乌梅丸治疗UC的重要靶点;乌梅丸可能影响与UC相关的Fc-RI、胞质DNA、HIF-1、Toll-样受体、TNF、T细胞受体、Jak-STAT、NF-κB、IL-17等多个信号通路,调控免疫炎症反应、细胞增殖和凋亡、活性氧代谢、趋化因子生物合成、内皮屏障建立、血管内皮生长因子产生,对病毒防御反应、干扰素产生、异型细胞与细胞粘附正调控,寄主共生体生长负调控等多个生物过程,从而发挥干预UC的作用。芝麻素、槲皮素、小檗碱、醋酸、棕榈酸、人参皂苷等可能是乌梅丸治疗UC的主要药效物质基础。结论:乌梅丸治疗UC的作用机制可能与其多成分作用于多靶点,影响与UC相关的多个信号通路,调节复杂的生物过程有关。     

基于网络药理学的苓桂术甘汤治疗阿尔茨海默病的潜在作用机制研究

目的利用网络药理学技术研究苓桂术甘汤治疗阿尔茨海默病(AD)的潜在作用机制。方法利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)、Swiss、SuperPred和Stitch数据库寻找与苓桂术甘汤中4味中药相关的化学成分及其作用靶点,并以口服利用度(OB)≥30%、类药性(DL)≥0.18为阈值对化合物进行筛选,再通过文献查找加以补充;通过OMIM、TTD、GAD、Pharm Gkb数据库获取与AD疾病相关的靶标,并进一步筛选得到苓桂术甘汤治疗AD的潜在作用靶点;采用DAVID6.8数据库对相关潜在作用靶点进行GO分析及KEGG代谢通路富集分析;利用Cytoscape软件构建"单味药-活性成分-作用靶点"相互作用网络并进行度值和中介度分析,确认可能的关键靶点和关键通路。结果在苓桂术甘汤中,共筛选出126个与AD相关的潜在活性成分和120个潜在作用靶点;GO生物功能分析共包含565条富集结果,其中生物过程396条,分子功能121条,细胞组成48条,主要涉及蛋白结合、细胞、氧化还原过程等;KEGG富集得到67条代谢通路,主要包括神经活性配体-受体相互作用通路、癌症通路、5-羟色胺能突触通路和钙信号通路等。结论网络药理学研究结果揭示了苓桂术甘汤治疗AD的多成分、多靶点、多途径的作用特点,并预测了其可能的活性成分、作用通路和关键靶点,为其药效物质基础和作用机制研究提供了理论基础。     

基于网络药理学及实验验证探讨清化祛瘀健脾方治疗溃疡性结肠炎的作用机制

[目的] 旨在从网络药理学和实验验证的角度探讨清化祛瘀健脾方治疗溃疡性结肠炎的潜在药理机制。[方法] 通过网络数据库筛选清化祛瘀健脾方与溃疡性结肠炎相关基因,进一步遴选出交集基因,对交集基因进行GO功能和京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析,确定清化祛瘀健脾方对溃疡性结肠炎的药理作用;同时建立蛋白-蛋白互作网络,并进行功能模块分析。筛选核心基因,通过分子对接,筛选结合最稳定的分子进行实验验证。最后,采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及蛋白质免疫印迹方法验证清化祛瘀健脾方发挥疗效的分子机制。[结果] 从清化祛瘀健脾方中筛选出86个活性成分和224个潜在靶点,与疾病靶点取交集获得254个共同靶点。这些共同靶点主要参与炎症反应、DNA转录、蛋白激酶活性、细胞凋亡、细胞增殖调控等过程,表明清化祛瘀健脾方通过影响这些过程来减轻炎症反应。进一步对蛋白-蛋白互作网络进行了核心基因分析及分子对接验证,发现低氧诱导因子-1（HIF1A）、信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）、MYC和丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）可能是清化祛瘀健脾方主要作用靶点。最后,对分子对接预测结合能最稳定的靶标MAPK3进行动物实验验证,发现清化祛瘀健脾方可以明显减轻溃疡性结肠炎模型小鼠结肠炎症反应,促进MAPK3蛋白的表达。[结论] 网络药理学及分子对接预测了清化祛瘀健脾方治疗溃疡性结肠炎的功能成分及作用靶点,并通过动物实验证实了该中药复方可能通过激活MAPK信号通路,促进肠黏膜愈合而发挥抗炎作用,为清化祛瘀健脾方等中药复方的深入研究提供了新思路。     

基于国家专利数据库和网络药理学探讨中药复方治疗溃疡性结肠炎的配伍规律及作用机制研究

[目的]通过国家专利数据库数据挖掘归纳分析出中药治疗溃疡性结肠炎（UC）的用药特点及配伍规律,然后借助网络药理学探讨高频核心药物治疗UC的潜在作用靶点及分子机制。[方法]检索并提取“中国专利公布公告”网站建库至2021年12月10日治疗UC的中药复方专利数据。应用Microsoft Excel 2010、IBM SPSS Modeler 18.0等软件,对复方进行频次统计、关联规则和聚类分析。通过中药系统药理学数据库（TCMSP）、PubChem等数据库,挖掘药物化学成分和潜在靶点;GeneCards、Drugbank和人类孟德尔遗传（OMIM）数据库获取UC相关靶点,绘制韦恩图找到药物靶点与UC靶点的交集,利用蛋白质相互作用数据库（STRING）构建蛋白质相互作用网络,筛选核心作用靶点;KOBAS 3.0网站和Metascape平台寻找核心作用靶点富集的通路和功能。[结果]国家专利数据库共筛选得到175项治疗UC的中药复方专利,包含576味药物,排名前6位的高频核心药物分别为：甘草、黄连、白术、黄芪、白及、白芍;这6味药物共涉及129个化合物、931个相关作用靶点,挖掘出治疗靶点11...     

基于网络药理学和分子对接探究芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 利用网络药理学和分子对接技术,研究芍药汤治疗溃疡性结肠炎（UC）的物质基础及其可能的作用机制。方法 利用TCMIP和TCMSP数据库挖掘芍药汤潜在活性成分及其药物靶点,通过GeneCard和OMIM数据库筛选疾病靶点。将药物靶点与疾病靶点匹配所得交集靶点导入String构建PPI网络,借助Cyto NCA插件筛选关键靶点,将关键靶点与对应成分联系起来绘制网络图,筛选关键成分;对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。利用SYBYL-X 2.0软件对关键成分和关键靶点进行分子对接。体内复制大鼠UC模型,芍药汤干预后,观察疾病活动指数,评估结肠病理损伤,ELISA检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素4（IL-4）、趋化因子受体4（CXCR4）的水平。结果 芍药汤的潜在活性成分共有424个,关键成分包括槲皮素、棕榈酸、儿茶素、原花青素等;其治疗UC的关键靶点41个,靶点主要涉及转录的正调控、凋亡过程的负调控、信号转导等生物学过程,通过TNF、缺氧诱导因子1（HIF-1）、癌症途径、Toll样受体（TLR）、PI3K-Akt等信号通路发挥治疗UC的作用。分子对接结果显示关键成分与对应靶点具有较好的结合活性。体内实验验证,芍药汤可改善结肠病理损伤,下调TNF-α和CXCR4,上调IL-4表达。结论 芍药汤治疗UC具有“多组分-多靶点-多通路”的作用特点,该研究为进一步深入研究其作用机制奠定了基础。     

基于数据挖掘和网络药理学探究含黄连方剂治疗溃疡性结肠炎的配伍规律及作用机制

目的基于现代信息技术,分析以黄连Coptidis Rhizoma为核心治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的用药特点及规律,并阐明含黄连核心药物组治疗UC的分子机制,为其实验验证及新型方剂的研发奠定基础。方法运用Apriori关联规则分析用于治疗UC的含黄连方剂,设置同时满足支持度≥0.25,置信度≥0.9且提升度≥1的药对为含黄连核心药物组,利用TCMSP、HERB和TCMID数据库检索活性成分并收集相应靶点,在GeneCard和OMIM数据库中以"ulcerative colitis"为关键词检索疾病靶点,运用Cytoscape 3.7.1软件构建"中药-成分-潜在靶点"网络图,通过STRING11.0构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并利用"微生信在线"网站对潜在靶点进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路可视化,采用分子对接软件AUTODOCK 4对关键靶点和成分进行对接验证。结果数据库筛选得到161首目标方剂,主要涉及72味药;关联规则分析结果提示黄连与木香、甘草、白术、茯苓、当归是具有强关联性的5组药对,这6味核心药物一共含有144种成分、潜在靶点165个,其中有83个靶点分布在骨髓和淋巴组织,关键靶点有31个,包括丝氨酸/苏氨酸激酶1(serine/threonine kinase 1,AKT1)、肿瘤蛋白P53(tumor protein P53,TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、MAPK8。KEGG分析结果显示磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、IL-17、晚期糖基化终产物及其受体(advanced glycation end products-receptor advanced glycation end products,AGE-RAGE)等通路与含黄连核心药物组治疗UC密切相关。分子对接结果显示受体蛋白与中药成分的对接活性好,作用较稳定且与原配体的结合能相近,其中β-谷甾醇与原癌基因JUN具有最低的结合能。结论初步分析了含黄连方剂治疗UC的配伍规律,并且在分子水平揭示了含黄连核心药物组治疗UC的机制,为后续含黄连方剂治疗UC的开发提供了理论基础。     

网络药理学探究二至丸防治阿尔茨海默病的物质基础与作用机制

该研究采用网络药理学的方法,将阿尔茨海默病的关键靶点与二至丸化合物进行分子对接,通过Cytoscape 3.2.1软件,建立成分-靶点、靶点-信号通路网络模型进行网络分析,探讨二至丸防治阿尔茨海默病的物质基础与作用机制。模拟筛选出来的30个化合物与阿尔茨海默病关键靶点及靶点集中所在的Wnt,MAPK,PI3K-Akt-mTOR 3条信号通路均有很强的相互作用,其中有槲皮素、香叶醇、β-谷甾醇、橙花醇、圣草酚5个成分可通过文献验证,初步揭示了二至丸防治阿尔茨海默病的物质基础及其在3条信号通路上的作用机制。通过网络药理学方法发现,二至丸防治阿尔茨海默病的活性成分可能是槲皮素、香叶醇、β-谷甾醇、橙花醇、圣草酚,其作用机制可能与Wnt,MAPK,PI3K-Akt-mTOR 3条信号通路有关。     

基于网络药理学探讨黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制

目的:探讨黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制.方法:本研究通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库获取黄芪中含有的活性成分及成分所对应的靶点,通过GeneCards数据库挖掘糖尿病肾病疾病靶点,结合化合物及疾病靶点,构建成分-靶点网络图,并针对靶点进行基因本体(GO)富集分析及KEGG通路富集分析.结果:黄芪中含有24...     

基于网络药理学探讨脑出血方治疗脑出血的作用机制

目的 应用网络药理学方法探讨脑出血方对脑出血的作用机制.方法 借助中药系统药理学技术平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)和BATMAN-TCM数据库检索并收集水蛭、虻虫、大黄、蒲黄、三七、石菖蒲、瓜蒌和龟板的所有化学成分,并以口服生物利用度(OB)≥30％,类药性(DL)≥0.18为标准,筛选出活性化学成...     

基于专利数据挖掘与网络药理学探讨大血藤抗高脂血症的作用机制

[目的] 采用数据挖掘和网络药理学初步探讨大血藤治疗高脂血症的可能作用机制。[方法] 借助 PubMed 和CNKI 检索“大血藤化学成分”或“红藤成分”进行资料收集和化合物筛选,用 Origin Pro 2021 软件对涉及中药的功效类别等进行频数分析,用 SPSS Modeler 18.0 软件进行关联规则分析和聚类分析。利用 Swiss ADME 平台来预测候选化合物的吸收度和类药性的相关参数。采用 Swiss Target Prediction 平台来收集预测到的所有靶点, 以“hyperlipidemia”“dyslipidemia”等为关键词检索 Genegards、Drug Bank Database 等数据库中高脂血症的潜在靶点,通过 Uniprot 数据库去重和校正靶点名称,取活性成分和高脂血症靶点交集,进而运用 Cytoscape 3.8.0 软件来进行网络可视化并筛选核心靶点基因。通过 DAVID 6.8 数据库进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,预测交集靶点作用机制,并绘制气泡图等进行可视化。[结果] 通过数据挖掘对大血藤的用药配伍规律进行分析,结果显示性味以温性、寒性和苦味、辛味为主,归经方面以肝、脾为主,配伍以当归、甘草、红花等关联密切,研究结果与中药治疗高脂血症用药规律一致。中药-化合物-靶点网络包含了 43 个活性成分和相应靶点 133 个,关键靶点涉及类视黄酸受体 α（RXRA）、信号转导及转录激活蛋白 3（STAT3）、90 kDa 热休克蛋白 αA1（HSP90AA1）、蛋白激酶Bα（AKT1）、磷酸肌醇 3-激酶调节亚基 1（PIK3R1）、雌激素受体 1（ESR1）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）A、核受体亚家族 3C 组成员 1（NR3C1）等。GO 功能富集分析得到条目 437 个（P＜0.01）,KEGG 通路富集分析筛选得到57 条信号通路（P＜0.05）。[结论] 大血藤可以通过多个活性成分干预血脂异常中的多个靶点、多个环节,从多维、系统的层面参与调控血脂代谢和高脂血症的发生发展过程,为大血藤的进一步开发利用提供理论基础。