护骨素与女性年龄和骨密度的关系

目的 探讨血清护骨素(Osteoprotegrin,OPG)与女性年龄和骨密度(BMD)之间的关系.方法 用ELISA测定672名20～80岁女性志愿者的OPG,用DXA测定腰椎正位总体和股骨颈的BMD.根据年龄段、是否绝经分组.结果 ①OPG在30～39岁年龄段最低(2.80±1.37)pmol/L,与40～69岁的各组比较有统计学意义(P均＜0.05).②40～59岁人群中,绝经后组的OPG(5.70±3.14)pmol/L比绝经前组(3.45±2.01)pmol/L高(P均=0.000).③年龄与OPG和腰椎及股骨颈的BMD相关(r值分别为0.130,P均＜0.01);OPG与腰椎和股骨颈的BMD呈负相关(r=-0.183和-0.108,P＜0.01).结论 sOPG能较敏感地反映妇女随年龄及绝经变化的骨转换状况;且生化指标的变化先于骨密度的变化,可辅助用于预测骨丢失.     

绝经后妇女护骨素基因启动子区T950C基因多态性与骨密度的关系研究

目的探讨绝经后妇女护骨素(OPG)基因启动子区T950C基因多态性与骨密度的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,测定随机选取的50例绝经后骨质疏松妇女和50例绝经后非骨质疏松妇女,OPG基因T950C的基因型;采用双能X线吸收法分别测定腰椎(L1-4)和股骨颈、髋部的骨密度。结果在绝经后妇女中发现TT、TC、CC三种基因型,各基因型的分布频率分别为:TT,27%;TC,51%;CC,22%,符合Hardy-Weinberg定律。骨质疏松组与非骨质疏松组之间OPG基因型分布频率的差异无显著性(P0.05)。比较各基因型的骨密度,绝经后妇女三种基因型之间无差异(P0.05)。结论护骨素基因启动子区T950C基因多态性与绝经后妇女的骨密度关系不密切,可能不能作为绝经后妇女是否发生骨质疏松的遗传标志。     

不同糖代谢人群血尿酸、血脂及胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）、糖调节受损（IGR）和血糖正常（NC）状态下血尿酸（UA）水平与胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。方法94例门诊行空腹胰岛素检测的患者按照糖代谢状态分成T2DM组（45例）、IGR组（20例）、NC组（29例）,比较三组血UA和血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA.IR）的变化情况。结果在校正年龄、体重指数（BMI）后,T2DM、IGR组的三酰甘油（TG）、血UA水平与NC组相比差异有统计学意义[分别为（3.34±8.77）、（1.85±0.67）、（1.26±0.38）mmol／L和（316.71±96.20）、（403.62±76.80）、（325.45±94.43）mmol／L]（P〈0.01）,T2DM组较NC、IGR组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显降低[分别为（1.05±0.30）、（1.12±0.20）、（1.07±0.21）mmol／L]（P〈0.01）;HOMA-IR在T2DM、IGR组与NC组比较差异有统计学意义（中位数分别为3.84、3.77、2.34）（P〈0.01）;胰岛素敏感指数在T2DM、IGR组明显低于NC组（分别为-4.52±0.79、-4.44±0.19、-4.03±0.58）（P〈0.01）。相关分析显示血UA水平与BMI、TG呈显著正相关,与HDL-C呈显著负相关。结论高UA血症和脂质代谢紊乱一样,均是T2DM常见的代谢异常;早在IGR期即已出现包括高UA血症在内的多种代谢紊乱,应该给予早期干预。     

不同浓度钛微粒对护骨素/护骨素配体基因表达影响的体外研究

目的: 探讨磨损微粒引起假体周围骨溶解的机理, 为人工关节假体松动的预防研究打下基础。方法: 采用不同浓度钛微粒 (粒径 <3μm) 对成骨细胞MG 63细胞进行 24h干预, 半定量RT PCR观察其对护骨素 (OPG) 及护骨素配体 (OPG- L) 基因表达的影响。结果:钛微粒能上调MG 63细胞OPG及OPG- L基因表达, 且对后者作用强于前者。结论: OPG- L/OPG比率随着钛微粒浓度的加大而增高, 引起骨溶解大于骨形成, 这可能是磨损微粒引起人工关节假体松动的重要原因, 这表明降低OPG- L/OPG比率有可能预防或逆转此病理过程。     

2型糖尿病患者血清semaphorin3A水平与骨密度及骨代谢指标的相关性分析

目的 探究2型糖尿病患者血清信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)水平与骨密度(bone mineral density, BMD)及骨代谢指标的相关性。方法 选取2型糖尿病患者共129例,分为骨质疏松组(62例)和非骨质疏松组(67例)。收集两组患者的临床资料,检测生化指标、骨代谢指标及骨密度。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组患者的血清Sema3A水平。将Sema3A与骨密度、骨代谢指标进行Spearman相关性分析及多元回归分析。结果 2型糖尿病患者骨质疏松组血清Sema3A水平显著低于非骨质疏松组(P<0.05)。Spearman相关分析显示血清Sema3A水平与腰椎骨密度、全髋骨密度、股骨颈骨密度均呈正相关(r分别为0.310、0.239、0.203,均P<0.05);与骨钙素(osteocalcin, OC)呈负相关(r=-0.177,P<0.05);与I型原胶原N-端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原C-末端肽交联(β-CTX)呈负相关,但无统计学意义(P>0.05)。多元回归分析显示在矫正混杂因素后,血清Sema3A水平与腰椎骨密度...     

老年人血清炎症因子与骨密度变化及骨吸收相关性研究

目的探讨老年人血清炎症标志物与骨密度(bone mineral density,BMD)变化和尿吡啶啉(PYR)及肌酐(Cr)比值变化之间的关系。方法共纳入168名随机选择的受试者(年龄52～78岁,平均63岁,女性占48%)。BMD通过双能X线吸收测定法在基线时和平均2. 9年后测量(平均T值:-0. 18～-0. 61)。测定受试者血清高敏感性(hs) C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并测量尿PYR/Cr比率。结果受试者全身、腰椎和髋部BMD平均年损失分别为0. 15%、0. 15%和0. 34%。全身BMD的变化与基线hs-CRP、IL-6、TNF-α(β:-0. 41%/U,95%置信区间:-0. 68%,-0. 15%)以及hs-CRP与IL-6(β:-0. 62%/U,95%置信区间:-1. 01%,-0. 23%)的变化密切相关。如果将这些标记置于相同的预测模型中,则只有IL-6基本保持不变。IL-6(髋部和腰椎)和TNF-α(仅腰椎)可显著预测其他部位BMD的变化。最后,PYR/Cr比值的变化与女性基线的IL-6、hs-CRP及其变化呈正相关(P均0. 05),而与男性无关。结论本研究中观察到的IL-6的改变和骨密度降低及骨吸收有关。     

绝经后妇女血清OPN水平与骨密度及骨转换水平的相关性研究

目的：研究绝经后女性血清骨桥蛋白（OPN）水平与骨密度（BMD）、骨标志物的关系,探索OPN在绝经后骨质疏松症（ PMOP）中的临床应用价值。方法对125名绝经后女性进行研究,双能X线骨密度仪测量腰1－4及左股骨颈BMD,测定血中I型原胶原N－端前肽（PINP）、β－胶原降解产物（β－CTX）、25羟维生素D、甲状旁腺素、OPN、骨钙素（OC）、钙（Ca）和磷（P）。结果①骨质疏松组血清OPN水平明显高于骨量减少和正常组（ F＝0．118,P＝0．000）;②血清OPN水平与BMD（腰1－4,左股骨颈）、血Ca显著负相关,与年龄、β－CTX、OC显著正相关（ P均＜0．05）;③多元线性回归分析结果表明,左股骨颈骨密度（B,－11．971;SE,2．383;标准系数,－0．402;P＝0．000）、血钙（B,－6．696;SE,2．383;标准系数,－0．225;P＝0．006）是OPN水平独立预测因子。结论高血清OPN水平与低BMD、高β－CTX水平及钙缺乏相关,该结果丰富了现有的临床证据,为防治PMOP提供了新的思路。     

强直性脊柱炎患者血清骨保护素、骨密度、骨代谢生化指标的研究

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清骨保护素(OPG)、骨代谢指标及骨密度并观察AS患者临床症状、体征、病情活动指标,探讨OPG与AS的关系及与AS骨代谢指标、骨密度的相关性。方法应用酶联免疫法(ELISA)、放射免疫法检测100例AS患者及100例同期健康体检者血清OPG、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原羧基端延长肽(CICP)、Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX)及尿脱氧吡啶啉(DPD)水平。应用双能X线(DEXA)法检测健康对照组与AS患者腰椎、股骨颈、股骨粗隆骨密度,并评价AS患者的BATH功能指数(BASFI)、病情活动指数(BASDAI)、患者总体评价(PGA)、脊柱炎症、脊柱痛及枕墙距、指地距、颌柄距、胸廓活动度、脊柱活动度、Schober试验,对AS患者的血清OPG水平与其他骨代谢指标、骨密度、临床症状、体征指标进行相关性分析。结果AS患者中骨质疏松者35人(35%),骨量减少者42人(42%),AS患者血清OPG、CTX及尿DPD较健康对照组显著增高(P0.05、P0.001、P0.001),AS患者的腰椎、股骨颈、股骨粗隆骨密度较健康对照组显著降低(P0.01、P0.01、P0.01),OPG水平与AS患者各部位的骨密度呈负相关趋势,但无统计学差异。与其他临床指标及骨代谢指标无显著相关性。结论AS患者比健康对照组更易出现骨质疏松和骨量减少,AS患者的骨吸收增强,血清OPG水平增高,其增高原因可能是机体对抗过度骨吸收的保护性反应。     

地塞米松对护骨素基因敲除小鼠骨微结构的影响

目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法 20只4周龄OPG~(-/-)雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组(n=10):野生型安慰剂组(WT+saline),野生型地塞米松干预组(WT+DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次),OPG~(-/-)敲除小鼠安慰剂组(OPG~(-/-)+saline),OPG~(-/-)敲除小鼠DEX干预组(OPG~(-/-)+DEX,地塞米松1 mg/kg体重,肌肉注射,每周3次)。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG~(-/-)组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低(P0.05)。OPG~(-/-)+DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT+DEX组降低(P0.05)。OPG~(-/-)组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加(P0.05);OPG~(-/-)+DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT+DEX组增加(P0.05)。WT及WT+DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。     

尿戊糖素水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度相关性研究

目的 探讨尿戊糖素水平与绝经后骨质疏松症患者骨密度(bone mineral density,BMD)的相关性.方法 选择2016年4月至2019年5月在我院就诊的骨质疏松症患者80例为观察组,同期在我院体检的健康绝经后妇女80名为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清尿戊糖素和骨代谢指标水平.采用双能X线骨密度仪测量各研...     

Osteoclastogenesis inhibitory factor/osteoprotegerin ameliorates the decrease in both bone mineral density and bone strength in immobilized rats

Rat models of immobilization-induced osteopenia are characterized by uncoupling of bone metabolism, i.e., increased bone resorption and decreased bone formation in trabecular bone. Using such a rat model, the efficacy of osteoclastogenesis inhibitory factor (OCIF)/osteoprotegerin, a novel secreted protein that inhibits osteoclastogenesis, in reducing bone loss was investigated. Male Fischer rats were neurectomized and injected intramuscularly with either OCIF (0.2, 1.0, or 5.0 mg/kg body weight) or vehicle once daily for 7 days. On the eighth day after sciatic neurectomy, significant bone loss was observed in the vehicle-injected rats. OCIF ameliorated the decrease in bone mineral density (BMD) of both the proximal and distal femur in a dose-dependent manner. OCIF also ameliorated the decrease in bone strength of the femoral neck at the highest dose. A high correlation (r = 0.805) was detected between the BMD of the distal femur and the bone strength of the femoral neck. When OCIF was administered intermittently to the immobilized rats twice weekly (on days 1 and 4) after immobilization, it also ameliorated the decrease in BMD of the distal femur. These results suggest that OCIF has therapeutic potential for the treatment of immobilization-induced osteopenia. Received: April 18, 2001 / Accepted: July 23, 2001     

2型糖尿病患者血清25-经维生素D水平与骨密度的关系

目的 探讨2型糖尿病患者不同血清25-( OH) D水平与骨密度的关系。方法 选择住院的2型糖尿病患者288例,根据25-( OH) D水平对其进行分组：25-( OH) D>30ng/mL为维生素D充足组;20ng/mL <25-( OH ) D≤30 ng/mL为维生素D不足组;l0 ng/mL <25-( OH) D <20 ng/mL为维生素D缺乏组;25-( OH) D <10ng/mL为维生素D严重缺乏组。采用双能X线骨密度仪(DXA)测量受试者腰椎L1-4、股骨颈及全髓的骨密度。分析不同水平25-( OH ) D与骨密度的关系。结果 维生素D充足组、维生素D不足组、维生素D缺乏组、维生素D严重缺乏组的患者例数(所占比例)分别为10例(3. 5%) ,74例(25.7%) ,177例(61.5%) ,27例(9.3%)。不同性别组25-( OH ) D水平无明显差异,但是女性患者的腰椎L1-4、股骨颈、全髋的骨密度均较男性低。pearscm相关分析显示25-( OH) D水平与腰椎L1-4、股骨颈、全髓的骨密度均无相关性(分别为r=0.080 P=0.262;r=0. 139 P=0. 051;r=0.068 P=0. 342)。结论 2型糖尿病患者25-( OH) D水平与腰椎L1-4、股骨颈、全髓的骨密度均无明显相关性。     

血清Chemerin水平与骨质疏松症患者骨密度的相关性研究

目的评估骨质疏松症患者和健康对照者血清chemerin水平,探讨血清chemerin水平与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法选取2017年1月至2018年2月在西宁市第二人民医院门诊就医的200名参与者,进行年龄和性别匹配的病例对照研究。Pearson相关性检验用于调查血清chemerin水平与BMD之间的关系。结果分为骨质疏松组100例,对照组100例。骨质疏松组患者血清chemerin水平[(87. 65±5. 57) ng/m L]显著高于对照组[(70. 09±5. 16) ng/m L],差异有统计学意义(P0. 01)。两组股骨骨密度与chemerin呈负相关(骨质疏松组:r=-0. 394,P0. 01;对照组:r=-0. 679,P0. 01);两组腰椎骨密度与chemerin也呈负相关(骨质疏松组:r=-0. 305,P0. 01;对照组r=-0. 361,P0. 01)。结论骨质疏松症患者血清chemerin水平升高,与BMD呈负相关。需进一步研究chemerin在骨质疏松症病理生理中的作用。     

2型糖尿病患者血清Metrnl水平与骨密度的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)患者血清Metrnl浓度与骨密度的相关性及其影响因素。方法 选取江苏大学附属医院就诊的T2DM患者146例,对所有受试者进行糖耐量、胰岛素兴奋实验、血生化检测等。ELISA检测血清Metrnl水平。所有受试者均接受双能X线骨密度仪检测,根据骨密度结果分为T2DM合并骨密度(bone mineral density, BMD)正常组和BMD异常组。结果 与T2DM合并BMD正常组相比,T2DM合并BMD异常组血清Metrnl水平显著升高(P<0.05)。进一步在调整性别、年龄等因素后,T2DM患者血清Metrnl水平与第1腰椎(L1)、L2、L3、L2～L4、L1～L4等BMD值,以及L1～L4 T值呈显著负相关(P<0.05)。Logistic回归结果显示,T2DM患者血清Metrnl水平与骨量异常独立相关。ROC曲线模型分析结果显示,血清Metrnl预测T2DM患者骨量异常的曲线下面积为0.720(95%CI=0.638～0.802,P<0.001)。结论T2DM合并BMD异常患者血清...     

2型糖尿病患者骨密度与身体成分关系的研究

目的分析不同性别中老年2型糖尿病患者骨密度与身体成分的关系。方法纳入2017年1月至2018年7月在南京医科大学附属常州市第二人民医院内分泌科治疗的657例2型糖尿病患者,年龄50～80岁,其中男性351例,女性306例。记录受试者的糖尿病病程、身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI),检测血脂(TC、TG、HDL、LDL)、糖化血红蛋白(Hb A1c)。采用双能X线骨密度仪测定受试者腰椎(L_(1～4))、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和Ward三角(Wards)的骨密度(bone mineral density,BMD)。采用生物电阻抗法测定体脂率(PBF)、去脂体重(FFM)、肌肉量(SLM)、骨骼肌含量(SMM)及骨骼肌质量指数(SMI),并进行统计学分析。结果男性2型糖尿病患者的FFM、SLM、SMM、SMI、腰椎L_(1～4)、股骨颈、大转子和Ward三角的BMD均显著高于女性2型糖尿病患者(P0. 001),而体脂率明显低于女性(P0. 001);按性别分组,男性、女性的BMI、FFM、SLM、SMM、SMI与各部位的BMD均呈显著正相关(P0. 01)。其中,反映骨骼肌肉含量的指标如FFM、SLM、SMM、SMI与BMD的相关性高于反映脂肪含量的指标PBF;多元线性回归显示,骨密度随着年龄增长呈下降趋势。身体成分中,SLM对各部位BMD无明显影响,PBF、FFM、SMM、SMI对各部位BMD的影响不同。结论骨骼肌肉含量及体脂率对2型糖尿病患者骨密度有重要影响,糖尿病患者需重视体成分对骨质疏松的影响,应加强锻炼,合理控制体脂率。     

不同性别及年龄因素对原发性骨质疏松症骨代谢指标、血清骨保护素及骨密度影响的研究

目的 研究不同性别及年龄因素对原发性骨质疏松症骨代谢指标、血清骨保护素及骨密度的影响。方法 选择92例原发性骨质疏松症患者为研究对象,根据性别的不同,将本组92例患者分为男性组36例和女性组56例;根据年龄的不同,将92例患者按10岁为一年龄段分组,分为40~50岁组38例,50~60岁组27例,60~70岁组17例,＞70岁组10例。分别对不同性别、不同年龄组患者的骨代谢指标（BGP、ALP）、血清骨保护素（OPG）及骨密度（BMD）进行检测,统计分析不同性别、年龄阶段患者各指标水平的变化趋势。结果 男性组患者平均BGP、ALP、OPG指标水平均低于女性组（P均＜0.05）,平均腰椎正位、右股骨颈BMD均高于女性组（P均＜0.05）。随着患者年龄的增加, BGP、ALP、OPG指标水平逐渐升高（P＜0.05）;同时,随着患者年龄的增加,腰椎正位、右股骨颈BMD指标值逐渐下降（P＜0.05）。结论 性别及年龄是影响原发性骨质疏松症患者的骨代谢指标、血清骨保护素及骨密度指标水平的重要因素,通过其影响机制的分析可为该病的防控提供参考依据。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度及骨转换标志物的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与骨密度及骨转换标志物的相关性。方法纳入323例2型糖尿病患者为研究对象,分别检测其血尿酸(uric acid,UA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA lc)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、血钙(Ca~(2+))、血磷(P)、血镁(Mg~(2+))、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、β-胶原特殊系列(β-caroxyl terminal peptide,β-CTX)、总I型胶原氨基端延长肽(type I procollagen N-terminal proeptide,PINP)、甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)、骨钙素(osteocalcin,OC)、25(OH) D等指标,同时测定其腰椎L1-L4骨密度。比较不同尿酸水平、不同骨密度水平各指标的差异性,并通过Pearson相关分析、多元线性回归分析及受试者工作特征曲线进一步明确尿酸与骨密度及骨代谢指标之间的关系。结果高尿酸组T值较低尿酸组T值高(男性:-0. 26±0. 52 vs-2. 01±0. 40,女性:-0. 29±0. 67 vs-2. 38±0. 37,P0. 05);骨量正常组UA水平较骨质疏松组高(男性:353. 57±91. 07 vs 289. 49±72. 81,女性:372. 41±113. 26 vs 293. 50±53. 84,P0. 05);尿酸与骨密度呈正相关(男性:r=0. 283,女性:r=0. 211,P0. 05);尿酸与25(OH)D、PTH、OC呈正相关,与其他骨代谢指标相关性无统计学意义(P均0. 05);多元线性回归分析中,在控制影响骨密度多个变量后,尿酸仍与腰椎骨密度存在正相关;男性Youden指数最大对应的血尿酸水平为345μmol/L,女性为315μmol/L。结论2型糖尿病患者血尿酸水平与腰椎骨密度呈正相关,正常偏高的血尿酸水平可能是骨质疏松的保护因素。     

男性强直性脊柱炎患者骨密度与血尿酸水平相关性研究

目的分析强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)男性患者骨密度(bone mineral density,BMD)与血尿酸(serum uric acid,SUA)的相关关系。方法回顾性分析2013年9月到2018年9月在中日友好医院确诊的143名男性AS患者,按腰椎、股骨颈、股骨粗隆BMD水平各分为正常骨量组和骨量减少组。比较两组间患者临床基本资料、疾病活动程度指标等的差异;使用多元回归分析评估SUA水平与男性AS患者各部位BMD的关系;使用Logistic回归模型预测SUA与各部位BMD之间的风险概率;构建列线图预测男性AS患者腰椎及股骨粗隆发生骨量减少的风险。结果两组间比较结果显示,身高、腰椎、股骨颈、股骨粗隆BMD比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归分析提示SUA水平与腰椎、股骨粗隆的BMD呈正相关。Logistic回归分析结果提示,SUA每降低78 mmol/L发生腰椎和股骨粗隆骨量减少的风险分别升高18%和17%。通过构建的列线图可预测男性AS患者发生腰椎及股骨粗隆骨量减少的风险。结论SUA水平低可能会增加男性AS患者腰椎和股骨粗隆骨量减少的风险,SUA具有反映男性AS患者骨量减少风险的潜力。     

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢、骨密度及骨质疏松的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。