葛根素对实验性大鼠牙周炎炎症反应和骨吸收的影响

目的：研究葛根素对实验性牙周炎大鼠的炎症和牙槽骨吸收的影响。方法：选用7周龄SpragueDawley大鼠36只,随机分为3组（n=12）。一组作为对照组,余下大鼠全麻下行左侧上颌第一磨牙牙颈部正畸结扎丝结扎,建立慢性牙周炎模型。3组大鼠采用灌胃给药14 d：对照组和牙周炎组给予等量生理盐水,葛根素组给予400 mg/kg浓度葛根素给药。最后一次给药24 h后麻醉大鼠,腹主动脉取血,离心取血清用于外周血中IL-4、IL-10、IL-6、IFN-γ含量的检测;再处死所有大鼠,部分大鼠分离左侧上颌骨,去除左上颌第一磨牙颊腭侧实验处新鲜牙龈组织,余下上颌骨组织用于Micro-CT的检测;部分大鼠左侧上颌骨标本取材后保留牙龈组织,制作切片用于HE染色检测。结果：HE染色显示,与牙周炎组相比,葛根素组炎性细胞浸润明显减少。ELISA分析显示,葛根素促进血清中IL-4和IL-10表达,降低IL-6和IFN-γ表达水平（P均<0.05）。Micro-CT显示与牙周炎组相比,葛根素显著减少牙槽骨吸收（P<0.05）。结论：葛根素给药可以抑制实验性大鼠牙周炎的炎症和牙槽骨吸收。     

牙周炎基因疫苗pVAX1⁃HA2⁃FimA、pVAX1⁃HA2⁃FimA/IL⁃15对大鼠实验性牙周炎保护作用研究

目的：观察牙周炎基因疫苗pVAX1?HA2?FimA、pVAX1?HA2?FimA/IL?15对SD大鼠实验性牙周炎的保护作用。方法：54只雄性SD大鼠随机分为9组,对照组：生理盐水组（A组）、空载质粒pVAX1组（B组）、牙周病组（C组）;实验组：50 μg、100 μg、150 μg pVAX1?HA2?FimA 组（D、E、F组）和50 μg、100 μg、150 μg pVAX1?HA2?FimA/IL?15组（G、H、I组）。 鼻滴免疫SD大鼠后建立实验性牙周炎模型,采用RT?qPCR法检测牙龈中炎症因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）、基质金属蛋白酶8（matrix metalloproteinase?8,MMP?8）mRNA相对表达量;立体显微镜观察并测量牙槽骨吸收量。结果：①各实验组牙龈组织中TNF?α、MMP?8 mRNA低于牙周病组,且差异有统计学意义（P＜0.05）;②相同剂量的pVAX1?HA2?FimA/IL?15组较pVAX1?HA2?FimA组大鼠牙槽骨吸收量少,且差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：牙周炎基因疫苗pVAX1?HA2?FimA和 pVAX1?HA2?FimA/IL?15对SD大鼠实验性牙周炎具有保护作用。     

实验性牙周炎对小鼠骨髓活性氧生成影响的实验研究

目的：研究实验性牙周炎对小鼠骨髓活性氧（reactive oxygen species ROS）生成的影响,初步探讨ROS在牙周炎中的作用。方法：选用8周龄C57BL/6雌性小鼠20只,采用丝线结扎法建立实验性牙周炎动物模型,在术后4周取材,对小鼠上颌骨进行micro?CT扫描、HE染色及TRAP染色;取小鼠四肢骨髓,通过流式细胞仪检测骨髓中ROS含量水平。结果：实验组术后4周,上颌第二磨牙从釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离增大,近远中及根分叉处牙槽骨吸收明显,成骨细胞减少;单位长度破骨细胞数显著增多（P < 0.001）;小鼠骨髓中ROS平均荧光强度显著高于对照组（P < 0.001）。结论：ROS含量在实验性牙周炎小鼠骨髓中增加,可能影响成骨和破骨细胞的分化,参与牙周炎骨吸收。     

姜黄素对牙周炎大鼠牙周支持组织炎症性破坏的保护作用

目的 通过丝线结扎手术建立大鼠实验性牙周炎模型,观察姜黄素在大鼠实验性牙周炎中对牙周支持组织炎症性破坏的保护作用.方法 选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为3组,每组10只.一组作为正常对照组,余下两组于全麻下将双侧下颌第一磨牙牙颈部进行丝线结扎,建立实验性牙周炎模型.3组均采用胃饲30 d:正常对照组给予盐水;余两组采用佐剂(2%吐温-80)(佐剂处理组)和佐剂+姜黄素(100 mg/kg)(佐剂+姜黄素处理组).最后一次给药后24 h处死所有动物.分离双侧下颌骨,一侧下颌骨去净软组织后甲基蓝着色,体视显微镜下测量釉牙骨质界到牙槽脊顶(ACJ-AC)距离用于评价骨吸收高度;另一侧下颌骨行常规组织学处理后,制备下颌第一磨牙区近远中向矢状切片,选取切片进HE染色,显微镜下观察根分叉区牙槽骨的吸收面积和骨密度.结果 体视显微镜下下颌第一磨牙ACJ-AC距离测量结果显示,佐剂处理组和佐剂+姜黄素处理组ACJ-AC距离均大于正常对照组(P<0.05),佐剂+姜黄素处理组ACJ-AC距离小于佐剂处理组(P<0.05).下颌第一磨牙根分叉区HE染色结果与体视显微镜下骨丧失结果相一致,佐剂处理组和佐剂+姜黄素处理组根分叉区骨丧失面积均大于正常对照组(P<0.05),佐剂+姜黄素处理组根分叉区骨丧失面积小于佐剂处理组(P<0.05).结论 丝线结扎手术成功造成了大鼠实验性牙周炎中牙槽骨组织的破坏,而且姜黄素的用药处理对这种牙槽骨组织的破坏起到了一定的保护作用.     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺泡灌洗液中IL⁃8、IL⁃17水平的相关性研究

目的：研究稳定期慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者肺泡灌洗液中白介素（interleukin,IL）?8和IL?17的表达水平,探究其与临床指标之间的关系。方法：收集2017年11月1日—2018年5月30日来自东南大学附属中大医院呼吸科就诊肺结节患者,其中稳定期COPD患者72例,吸烟但肺功能正常者17例,不吸烟正常对照者20例。记录患者的病史、吸烟史,同时进行COPD评估测试呼吸问卷（COPD assessment test,CAT）和呼吸困难指数评分（modified Medical Research Council,mMRC）等评价,通过CT评估患者的肺气肿水平。常规进行支气管镜检查并留取肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法测定IL?8、IL?17的浓度。结果：IL?8、IL?17在COPD患者中的表达水平明显高于吸烟者（P < 0.01）和正常对照者（P < 0.01）;在全部受试者和COPD患者中,IL?8、IL?17两者间的表达水平均呈现明显的相关性（r=0.929,P < 0.001;r=0.865,P < 0.001）;IL?8、IL?17的表达水平与第1秒用力呼气流量占预计值的百分比（forced expiratory volume in one second,FEV1）、用力呼气中期流速（maximum midexpiratory flow,MMEF）呈负相关,与CAT、mMRC等指标存在正相关;在肺气肿较轻的COPD患者中,IL?8、IL?17与肺气肿指数正相关（r=0.559,P < 0.001;r=0.627,P < 0.001）;而在较重的COPD患者中未发现这种关联。结论：稳定期COPD患者肺泡灌洗液中IL?8、IL?17水平明显升高,与患者疾病的严重程度平行;与反映患者症状水平的CAT、mMRC评分正相关,并与FEV1、MMEF等指标负相关;在肺气肿明显的患者中,IL?8、IL?17和肺气肿指数不相关。     

IL⁃17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用

目的：探讨IL?17刺激非小细胞肺癌（non?small cell lung cancer,NSCLC）细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白（adenoviral E1A binding protein of 300 kDa,p300）调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）的作用。方法：用IL?17刺激 NSCLC细胞（H1299）后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化。然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达。同时,将p300过表达质粒（pcDNA3.1/p300）或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞（后者再行IL?17刺激）,用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达。结果：用IL?17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭,并上调p300和MMP2的表达。过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭,并提高MMP2的生成,但沉默p300基因后由IL?17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低。结论：IL?17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达。     

A20通过抑制自噬缓解实验性牙周炎牙槽骨吸收

目的：研究泛素编辑酶A20在抑制小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收中的作用并探索其潜在机制。方法：将20只小鼠随机分为4组：无牙周炎（Control）组、牙周炎及PBS注射（PBS+P）组、牙周炎及阴性对照腺相关病毒（adeno?associated virus,AAV）注射（AAV+P）组、牙周炎及A20过表达AAV（AAV?A20）注射（A20+P）组。采用丝线结扎联合局部涂菌构建C57BL/6J小鼠实验性牙周炎模型。在小鼠牙龈局部注射AAV?A20以实现A20在牙周组织的过表达。A20免疫荧光染色验证AAV?A20在局部牙周组织的转染效率。微计算机断层扫描（microcomputed tomography,Micro?CT）、苏木素伊红（haematoxylin and eosin,HE）染色及抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate?resistant acid phosphatase,TRAP）染色比较各组小鼠牙槽骨吸收程度及上颌第一第二磨牙之间破骨细胞数目。免疫组织化学染色观察各组小鼠牙周组织核因子?κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor?κВ ligand,RANKL）及自噬相关因子表达。结果：与PBS+P组及AAV+P组相比,A20+P组小鼠牙周组织自噬水平降低（Beclin?1、LC3B表达下降,p62表达上升）,RANKL表达下调,上颌第一第二磨牙之间TRAP阳性破骨细胞数目减少,牙槽骨吸收程度减轻。结论：A20通过负向调控自噬缓解小鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收,有望成为牙周炎治疗的新靶点。     

阻断白介素⁃17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化及肺组织Bax/Bcl⁃2表达的影响

目的：研究阻断白介素（interleukin,IL）?17对博来霉素诱导小鼠肺纤维化和肺组织Bax/Bcl?2表达的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为模型组、抗IL?17处理组、同型IgG处理组和PBS处理组。小鼠气管内一次性注入博来霉素诱导肺纤维化形成,PBS处理组给予等量生理盐水。4组小鼠分别从造模前1 d每隔3 d通过尾静脉给予抗鼠IL?17单克隆中和抗体或同型对照抗体或PBS。在造模后28 d,取各组小鼠肺组织,利用Masson染色及羟脯氨酸含量测定检测各组小鼠肺纤维化程度,通过流式细胞术测定肺组织细胞凋亡情况,采用免疫组织化学法检测肺组织Bax和Bcl?2的表达。结果：阻断IL?17后,小鼠肺纤维化程度明显降低（P < 0.01）,羟脯氨酸含量显著下降（P < 0.01）,细胞凋亡率明显降低（P < 0.01）,Bax表达明显减弱（P < 0.01）,Bcl?2表达虽无明显变化,但Bax/Bcl?2比值显著下降（P < 0.01）。结论：阻断内源性IL?17后,能显著降低博来霉素诱导的肺纤维化,显著降低肺组织细胞凋亡率和Bax/Bcl?2比值,这些数据提示阻断内源性IL?17活性改善博来霉素诱导的小鼠纤维化程度,可能与Bax/Bcl?2介导的线粒体细胞凋亡通路有关。     

复方金银花中药漱口水对大鼠实验性牙周炎的作用研究

目的 研究复方金银花中药漱口水对大鼠的急性毒性及对大鼠实验性牙周炎的功效。方法 将复方金银花中药漱口水作用于大鼠口腔,每天记录大鼠的体质量及生理情况,4周后,观察大鼠脾、肺、肝、肾的组织学改变;将30只大鼠随机分为实验组、阴性对照组和空白对照组,采用丝线结扎+涂布牙龈卟啉单胞菌+高糖饮食法构建大鼠实验性牙周炎模型。将该漱口水作用于实验组,20 d后,记录各组大鼠的龈沟出血指数及附着丧失值,并观察其组织学改变。结结果 实验组与阴性对照组的体质量差异无统计学意义（P>0.05）,大鼠脾、肺、肝、肾未见明显组织学异常。实验组大鼠牙周组织中,炎症细胞浸润减少。结论 复方金银花中药漱口水对大鼠无急性毒性作用,且对大鼠实验性牙周炎具有减轻炎症的作用。     

白介素17A在甲硝唑羧甲基壳聚糖凝胶治疗大鼠牙周炎过程中的变化

目的 考察甲硝唑羧甲基壳聚糖凝胶(M/CMCS)对大鼠牙周炎相关组织中白介素17A(IL-17A)的影响。方法 造模采用上颌第一磨牙细丝结扎加接种牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)法制备。72只牙周炎模型大鼠随机均分为4组：模型组(不涂布任何药物)、M/CMCS组(涂布甲硝唑羧甲基壳聚糖凝胶)、PERIO组(涂布盐酸米诺环素软膏)、MNZ组(涂布甲硝唑凝胶),每组18只;造模成功后每天在结扎丝处根据分组局部涂药2次。在药物治疗开始后第8,22,36天各组分别取6只大鼠采集龈沟液和全血样本,然后实施安乐死,再分离截取上颌骨及牙周组织块,一侧组织块供ELISA实验,对侧组织块供免疫组化实验。ABC-ELISA法测定龈沟液、牙周软组织、牙槽骨和全血样本的IL-17A浓度;常规SP法进行牙体牙周联合组织的IL-17A免疫组织化学实验。结果 与模型组比较,M/CMCS组、PERIO组和MNZ组第8,22,36天龈沟液、牙周软组织、牙槽骨和全血的IL-17A浓度均低于模型组的同类组织样本(P<0.05)。龈沟液和牙周软组织的IL-17A浓度,M/CMCS组、PERIO组和MNZ组在第...     

IL⁃18诱导的单核细胞THP⁃1对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨外源性白介素18（interleukin 18,IL?18）对单核细胞THP?1的活化作用以及IL?18激活诱导的THP?1对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：通过IL?18体外诱导THP?1模拟激活体内肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophage,TAM）的作用。Transwell法检测IL?18对单核细胞THP?1的趋化作用;外源性IL?18刺激THP?1细胞后流式细胞术检测M1、M2型TAM的比例;IL?18激活诱导的THP?1和肺癌细胞A549共培养,分别以克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测共培养后A549细胞增殖、迁移和侵袭的变化;扫描电镜观察共培养后A549细胞形态的变化;qRT?PCR和Western blot检测共培养后A549细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）标志蛋白E?cadherin和N?cadherin、Snail以及Slug的表达。结果：IL?18对THP?1细胞具有显著的趋化作用;外源性IL?18刺激THP?1细胞表型向M2 TAM方向分化;IL?18诱导THP?1促进了A549细胞增殖、迁移和侵袭能力;扫描电镜结果显示IL?18诱导THP?1促进A549细胞伪足生长;qRT?PCR和Western blot检测结果显示经IL?18诱导的THP?1抑制A549细胞E?cadherin的表达,促进N?cadherin、Snail以及Slug的表达,说明IL?18诱导THP?1激活A549细胞发生EMT。结论：IL?18可以诱导THP?1并促进其活化,活化后的THP?1通过激活EMT机制促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

牙周炎基因疫苗佐剂IL⁃15对SD大鼠肠系膜淋巴结B细胞增殖的影响

目的：观察牙周炎疫苗佐剂白细胞介素?15（interleukin?15,IL?15）对SD大鼠肠系膜淋巴结B淋巴细胞增殖的影响,初步探讨用IL?15提高基因疫苗免疫效应的可能性。方法：将牙周炎基因疫苗pVAX1?HA2?FimA/IL?15（A组）、pVAX1?HA2?FimA（B组）和生理盐水（C组）鼻滴免疫SD大鼠,采用磁珠分选法分离纯化肠系膜淋巴结B细胞,CCK?8法检测B细胞的数量,RT?qPCR法检测CKs2基因相对表达量变化,ELISA法检测培养液中特异性IgA的表达水平。结果：A组B细胞增殖水平高于B组和C组（P < 0.05）;A组B淋巴细胞CKs2 mRNA相对表达量稍高于B组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。A组B淋巴细胞分泌的特异性IgA水平均高于B、C组（P＜0.05）。结论：IL?15是一种有效的基因疫苗佐剂,使用本课题组构建的牙周炎基因疫苗能够促进B细胞增殖,进而提高特异性IgA抗体的表达水平。     

鼠实验性牙周炎复合模型建立的研究进展

牙周炎作为常见的一项牙齿周围组织慢性炎症疾病,是导致中老年人牙齿松动、脱落的重要原因.牙周炎还与全身疾病的进展息息相关,目前推测牙周炎致病微生物同其产物形成的炎症微环境可作用于全身,引发系统性疾病,且二者之间可相互促进.在研究牙周炎及全身疾病关系中,首先应当建立合适的动物模型.鼠类因其购买价格低、生存适应力强、疾病发展...     

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β的影响

 目的 探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor 4 monoclonal antibodies，TLR4mAb) 对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）小鼠肠黏膜的细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β的影响情况。方法 30只BALB/c小鼠分为A--E组：对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d；B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液共7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时，分别给3组干预组小鼠以低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射以观察其干预作用。观察指标包括疾病活动指数（disease activity index，DAI）、结肠组织病理学评分（histopathological score，HPS）。造模及干预7d后处死小鼠，Realtime-PCR法检测各组肠黏膜IL－17、IL－10及TGF－β的mRNA表达。结果（1）与对照组相比，模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高（P<0.01）。与模型组相比，在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解。（2）与模型组相比，在使用TLR4mAb后低、中、高剂量组细胞因子IL－17、IL－10及TGF－β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低。结论TLR4mAb可以抑制肠道免疫的过度激活，减少炎症因子的过度表达，从而反馈性下调抑炎细胞因子的表达，打破促炎/抑炎因子的失衡状态，减轻急性期溃疡性结肠炎的炎症表现。     

卢医生呼吸操对肺癌术后患者血清IGF⁃1、IL⁃6水平的影响

目的：探索卢医生呼吸操对肺癌术后患者血清胰岛素样生长因子?1（insulin?like growth factor?1,IGF?1）和白细胞介素?6（interleukin?6,IL?6）水平以及运动耐量的影响。方法：纳入180例拟行肺癌手术治疗的患者,按入院时间顺序分为研究组及对照组。对照组接受常规护理,研究组予常规护理联合术后卢医生呼吸操康复训练90 d,评估两组在术后90 d时血清学指标IGF?1和IL?6水平、6 min步行试验结果的差异。结果：研究组术后血清IGF?1、IL?6水平较对照组显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。术后90 d时研究组6 min步行距离较对照组明显延长,差异有统计学意义（P＜0.05）,同时研究组6 min步行试验后呼吸困难评分较对照组未增加。结论：卢医生呼吸操训练可降低肺癌术后患者血清IGF?1及IL?6水平,同时有助于改善肺癌患者术后的运动耐量。     

实验性牙周炎动物模型研究

目的：通过给SD大鼠肌注糖皮质激素及牙间结扎建立实验性牙周炎模型。方法：将大鼠随机分成对照组、激素组、结扎组及实验组,并分别给予生理盐水、醋酸泼尼松肌肉注射、左上颌第一磨牙钢丝结扎和肌肉注射激素加结扎处理。于实验第4周及第8周分两批处死大鼠。结果：给予激素注射的大鼠于用药第3天后便出现了进食下降、少动倦怠等表现,与中医肾虚的症状相似;而未注射激素的大鼠则无上述表现。结扎组大鼠牙间乳头出现了溃疡及慢性炎症变化,牙槽嵴轻度吸收。激素组大鼠的牙槽骨呈骨质疏松性改变,牙周组织则无炎平;而上述所有病理性变化均在实验组大鼠牙周组织中出现。对照组大鼠牙周组织则正常。结论：糖皮质激素注射加牙间结扎的方法可成功的建立与临床相符的牙周炎模型,为临床牙周炎研究提供了有效的手段。     

pCAG⁃3×flag⁃PP2A Cα转基因小鼠构建及高表达系的筛选

目的：构建过表达pCAG?3×flag?PP2A Cα转基因小鼠,筛选高表达稳定遗传系,建立PP2A Cα基因相关功能研究模型动物。方法：将Flag蛋白标签序列与鼠源PP2A Cα cDNA 转录本设计成融合基因,插入CAG启动子下游,构建过表达载体pCAG?3×flag?PP2A Cα。通过原核显微注射技术,将线性化pCAG?3×flag?PP2A Cα质粒注射入受精卵雄原核,构建pCAG?3×flag?PP2A Cα过表达模型小鼠,PCR筛选阳性过表达小鼠。提取阳性过表达小鼠组织总蛋白,在蛋白质水平分析转基因小鼠3×flag?PP2A Cα的表达。结果：PCR 鉴定及测序结果证实,pCAG?3×flag?PP2A Cα 转基因载体及过表达pCAG?3×flag?PP2A Cα 转基因小鼠模型构建成功。Western blot筛选转基因高表达系小鼠。结论：筛选得到pCAG?3×flag?PP2A Cα高表达稳定遗传系小鼠。     

炎症性细胞因子IL-17A和免疫抑制细胞在DEN诱导小鼠肝癌中的作用

目的探讨炎症性细胞因子IL-17A及免疫抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells,MDSC）在二乙基亚硝铵（1,2-diethylnirtosamine,DEN）诱导的小鼠肝癌模型中的作用。方法建立小鼠肝癌模型,取肝脏,实时荧光定量RT-PCR法检测IL-17A的mRNA表达;通过免疫组化法检测IL-17A的蛋白水平表达;胞内细胞因子染色法检测产生IL-17A的细胞来源;细胞表面分子染色法检测MDSC的浸润。结果肝癌小鼠中瘤内和瘤周IL-17A的mRNA表达显著高于正常小鼠,分别是正常小鼠的7.3倍和2.8倍;在肝脏局部中CD4＋T细胞、γδT细胞能产生大量的IL-17A,而CD8＋T细胞也能产生少量的IL-17A;肝癌小鼠肝脏局部浸润的M DSC要明显高于正常小鼠,M DSC在正常小鼠肝脏局部免疫细胞中分别约占1.7%,而在肝癌小鼠中达到了15.8%。结论炎症细胞因子IL-17A以及免疫抑制细胞M DSC在肝癌的病理进程中均起着非常重要的作用。     

牙周炎对肥胖小鼠炎症因子、肾纤维化的影响

目的：初步探索牙周炎对肥胖小鼠炎症因子、肾损伤的影响。方法：采用高、低脂饲料诱导小鼠肥胖合并牙周炎的模型,分为高脂牙周炎组（High+Pre）、高脂非牙周炎组（High+NCPre）、低脂牙周炎组（Low+Pre）、低脂非牙周炎组（Low+NCPre）;观察小鼠血清总蛋白、白蛋白、肌酐含量的变化;采用免疫印迹试验（Western blot）检测TGF?β1/Samd6信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶（matrixmetalloprotease,MMP）?2、MMP?9、金属蛋白酶组织抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinases?1,TIMP?1）的蛋白水平;应用酶联免疫吸附测定法 （ELISA）检测肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）、白细胞介素?6（interleukin?6,IL?6）水平的变化。结果：高脂饲喂小鼠的体重第20周已达显著肥胖;与Low+NCPre组相比,High+NCPre组和High+Pre组小鼠血清中总蛋白、白蛋白显著降低（P < 0.05）,肾组织MMP?2、MMP?9蛋白含量显著下调（P < 0.05）,血清肌酐、TNF?α、IL?6显著升高（P < 0.05）,肾组织中TIMP?1蛋白水平显著增加（P < 0.05）,促进肾组织TGF?β1蛋白表达（P < 0.05）,抑制肾组织Samd6、E?cadherin蛋白分泌（P < 0.05）;与High+NCPre组相比,High+Pre小鼠血清中总蛋白、白蛋白显著降低（P < 0.05）,抑制炎症因子TNF?α、IL?6、MMP?2、MMP?9蛋白表达水平（P < 0.05）,血清肌酐、肾组织TIMP?1显著增加（P < 0.05）,肾组织TGF?β1蛋白显著上调（P < 0.05）,肾组织Samd6、E?cadherin蛋白显著下调（P < 0.05）。结论：牙周炎加重肥胖小鼠肾损伤,其可能通过影响TGF?β1/Samd6信号通路促进肾纤维化,抑制细胞外基质降解,促进上皮间质转化。     

白介素-17A在哮喘小鼠中的表达及意义

目的 初步探讨哮喘小鼠中血清白介素(IL)-17A的水平及在肺、脾及胸腺组织中的表达情况.方法 28只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组(A组)和哮喘模型组(B组),各14只;观察两组小鼠气道病理改变及BALF中细胞比例变化:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测两组小鼠血清IL-17A水平及肺、脾和胸腺组织匀浆预孵后的表达情况.结果 B组小鼠气道炎症以嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞浸润为主,而A组无此变化.B组外周血及肺、脾、胸腺组织匀浆中IL-17A的水平显著增高,与A组比较差异有显著性(P<0.01).B组肺组织中IL-17A水平与BALF中嗜中性粒细胞(r=0.693.P=0.040)和嗜酸性粒细胞旱正相关(r=733,P=0.030).结论 IL-17A在哮喘小鼠血清及肺、脾及胸腺组织中高表达,IL-17A可能足参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子之一,在哮喘中的作用可能与其促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集有关.