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1.
目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb/C小鼠8只做为正常对照组(正常组)。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P〈0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P〈0.05)。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P〈0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P〈0.05)。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P〈0.05)。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P〈0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P〈0.05)。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组(P〈0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P〈0.05)。模型组颌下腺指数低于正常组(P〈0.05),中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组(P〈0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P〈0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。  相似文献   

2.
目的探讨干燥综合征(Sjgren′ssyndrome,SS)外分泌腺免疫炎性损伤的分子机制及半夏芩连汤的干预作用。方法将18只雌性NOD小鼠随机分为模型组、阳性药组、中药组,每组6只,将6只雌性Balb/c小鼠设为空白对照组。空白对照组及模型组每天予去离子水0.1mL/10g灌胃,阳性药组予雷公藤多甙片10mg/kg灌胃,中药组每天予半夏芩连汤按生药60g/kg灌胃。连续给药12周后,摘眼球取血处死,留取双侧腮腺、颌下腺组织。采用RT-PCR技术检测IL-17、IL-6、毒蕈碱样胆碱能受体3(type3muscarinicacetylcholinereceptors,M3R)、水通道蛋白5(aquaporinprotein-5,AQP5)mRNA转录水平,Westernblot技术检测M3R、AQP5蛋白表达水平,ELISA法检测IL-17、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录及蛋白的表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组、中药组IL-17、IL-6、M3R、AQP5mRNA转录水平及IL-17、IL-6、M3R、AQP5蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。治疗组间比较,与中药组比较,阳性药组IL-17、IL-6、M3RmRNA转录水平显著下调(P<0.01),M3R、AQP5蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论半夏芩连汤抑制SS外分泌腺神经毒性损伤的分子机制可能与其调控Th17/IL-17免疫炎性途径相关。  相似文献   

3.
目的:探讨润燥灵汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺指数和病理的影响。方法:将90只C57bl/6j小鼠随机分为空白组、模型组、润燥灵低、中、高剂量级和强的松对照组,每组各15只。除空白对照组外,其余各组采用免疫诱导法建立SS模型小鼠,从造模第5周开始予润燥灵高、中、低剂量和强的松灌胃给药,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续用药4周后,断颈处死小鼠,分离颌下腺,检测颌下腺指数和病变化。结果:模型对照组小鼠颌下腺指数明显低于空白对照组。经过4周的干预治疗后,强的松对照组、润燥灵高、中剂量组小鼠颌下腺指数均有不同程度增加,与模型对照组比较有统计学差异(P<0.05),与强的松对照组比较,润燥灵高剂量组小鼠颌下腺无显著差异(P>0.05)。病理检测结果显示模型对照组颌下腺小叶结构消失,腺泡、腺管结构紊乱,细胞间可见浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组和润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在,腺泡、导管分布均匀,未见明显淋巴细胞浸润。结论:中药润燥灵能够改善SS模型小鼠的饮水量,增加颌下腺指数,改善模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润等病理改变。  相似文献   

4.
目的:观察养阴益气活血方药对干燥综合征NOD小鼠颌下腺组织Fas/FasL及其mRNA表达的影响。方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组(每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL)、羟氯喹组(每天按60 mg·kg-1灌胃羟氯喹0.4 mL)、中西药组(每天灌胃养阴益气活血煎剂50 g·kg-1+羟氯喹60 mg·kg-1,0.4 mL),每组8只,选8只Balb/C小鼠做为正常对照组。实验进行8周后处死小鼠,解剖摘取颌下腺,免疫组织化学法检测颌下腺组织Fas,FasL蛋白的表达;RT-PCR法检测颌下腺组织Fas,FasL mRNA的表达。结果:模型组小鼠颌下腺组织Fas,FasL表达均高于其他各组(P<0.05)。对照组FasL表达明显低于羟氯喹组(P<0.05)。模型组小鼠颌下腺Fas mRNA相对表达量均高于其他组,对照组明显低于其他各组(P<0.05)。模型组小鼠颌下腺FasL mRNA表达高于中药组、中西药组(P<0.05);中西药组表达明显低于羟氯喹组(P<0.05)。结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠颌下腺Fas,FasL及其mRNA的表达,且与羟氯喹合用效果较好。养阴益气活血煎剂可能通过减少Fas/FasL调控的细胞凋亡达到治疗SS的作用。  相似文献   

5.
目的通过观察益气养阴祛瘀中药对NOD小鼠颌下腺组织中Toll样受体-5(TLR5)、α干扰素(IFN-α)、B淋巴细胞刺激因子(BAFF)蛋白表达的影响,以此来探究益气养阴祛瘀中药对干燥综合征(Sjgren′s Syndrome,SS)的治疗机制。方法将30只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、羟氯喹组和中药组,每组各10只。另将10只8周龄ICR小鼠作为正常对照组(正常组)。正常组和模型组正常饲养,羟氯喹组每日给予羟氯喹75 mg/kg灌胃治疗;中药组每日给予益气养阴祛瘀中药煎剂(27.4 g/kg)灌胃治疗。饲养用药12周后,各组小鼠股动脉取血,断颈处死,摘取颌下腺组织;通过Western blot法检测各组小鼠颌下腺组织中TLR5、IFN-α和BAFF蛋白表达水平。结果模型组NOD小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α和BAFF蛋白相对表达量较正常组ICR小鼠均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组小鼠颌下腺组织中的TLR5、IFN-α、BAFF蛋白相对表达量降低 (P<0.05)。与羟氯喹组比较,中药组NOD小鼠的IFN-α蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论益气养阴祛瘀中药对SS样NOD小鼠的治疗机制可能与调控TLR-IFN-BAFF信号通路有关。  相似文献   

6.
目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型NOD/Ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以NOD/Ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg-1·d-1)、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg-1·d-1),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P<0.05)、唾液流率明显减低(P<0.05)。与模型组比较,化湿润燥方组小鼠饮水量明显降低(P<0.05)、唾液流率明显增加(P<0.05);HCQ组小鼠唾液流率明显增加(P<0.05)。颌下腺组织病理结果显示,与正常组比较,模型组小鼠病理评分、淋巴细胞浸...  相似文献   

7.
目的观察养肺滋阴汤对干燥综合征(Sjgren′s syndrome,SS)小鼠模型症状、血清TNF-α、IL-6、水通道蛋白-5(aquaporin-5,AQP-5)及病理学的影响。方法 60只小鼠按随机数字表分成模型组、正常组、养肺滋阴汤(中药)高剂量组、中剂量组、低剂量组(36.7、18.4、9.2g/kg,0.2mL/10g)及白芍总苷(白芍)组(0.6g/kg),每组10只。各组每周连续干预6日,停药1日,共50日。实验第10、20、30、40、50日测量各组小鼠体重、唾液分泌量、进食量、饮水量,并于第50日取血,摘取小鼠颌下腺、胸腺、脾脏称重,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、AQP-5含量,并观察颌下腺组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠饮水量无变化,唾液分泌量减少(P0.01,P0.05)。模型组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数升高(P0.01,P0.05)。与模型组同期比较,白芍组、中药各剂量组唾液分泌量均增加(P0.01,P0.05)。与模型组比较,白芍组胸腺、脾脏、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药低剂量组胸腺、颌下腺重量及指数降低(P0.01,P0.05);中药中、高剂量组胸腺、颌下腺重量及指数、脾脏指数降低(P0.01,P0.05);白芍组TNF-α、IL-6降低,AQP-5升高(P0.05);中药中、高剂量组AQP-5升高(P0.01,P0.05)。模型组颌下腺组织内腺泡及导管破坏,腺泡及导管不规则,上皮变性坏死脱落,周围有轻至中度淋巴细胞浸润,中药各剂量组及白芍总苷组病理破坏减轻。结论养肺滋阴汤可改善SS模型小鼠症状、血清TNF-α、IL-6、AQP-5及病理学改变。  相似文献   

8.
目的 探讨活血解毒方治疗干燥综合征的可能作用机制.方法 35只干燥综合征经典动物模型NOD小鼠随机分为模型组、白芍总苷组及活血解毒方高、中、低剂量组,每组7只,另设7只C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组与模型组小鼠均以10 ml/kg蒸馏水灌胃,白芍总苷组以234 mg/kg白芍总苷胶囊灌胃,活血解毒方高、中、低剂...  相似文献   

9.
原发性干燥综合征( PSS) 是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病.临床主要症状为唾液腺和泪腺受损,进而出现口干、眼干、阴道干涩等常见症状,常伴随有呼吸系统、消化系统、神经系统、皮肤黏膜、关节肌肉等腺体外其他器官受累.此病分原发性和继发性两种,中年女性多发.现代医学治疗常用药物为糖皮质激素及羟氯喹等其他免疫抑制剂,其能在一定程度上改善症状、控制和延缓因免疫反应引起的组织器官损害;但激素及羟氯喹的使用会使感染风险增加,减激素用量的过程中可能会引起疾病的反跳.近年来,笔者采取益胃汤加减联合糖皮质激素治原发性干燥综合征,疗效较好,现报道如下.  相似文献   

10.
目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。  相似文献   

11.
目的:探讨增液汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法:用免疫组化法分析SS小鼠颌下腺AQP5表达特点.结果:空白组AQP=5在腺泡的顶膜、侧膜等处均有较强表达;模型组AQP5表达减少或消失.增液汤组大部分细胞膜有AQP5蛋白散在表达,较模型组表达明显增多(P<0.01),且分布均匀.结论:增液汤可明显增强SS模型鼠颌下腺中水通道蛋白AQP5表达.  相似文献   

12.
目的:观察养阴益气活血方药对于燥综合征(Sjogren's syndrome,SS),non-obese diabetic (NOD)小鼠血清及颌下腺组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法:32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组、中西药组,每组8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组).中药组每天按100 g·kg-1灌胃养阴益气活血煎剂0.4 mL,羟氯喹组每天按照60mg·kg-1剂量灌胃羟氯喹0.4 mL;中西药组每天灌胃中药养阴益气活血煎剂(50g·kg-1)+羟氯喹(60 mg·kg-1)0.4 mL.实验进行8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺组织,酶联免疫法检测血清TNF-α,IL-1β水平,免疫组织化学法检测颌下腺组织TNF-α,IL-1β蛋白的表达.结果:模型组NOD小鼠血清和颌下腺组织TNF-α,IL-1β水平均明显高于其他各组(P<0.05).正常组血清TNF-α水平均低于其他各组,但与中药组无统计学意义;中药组、中西药组血清IL-1β水平低于羟氯喹组(P<0.05),与正常组无明显差异.中药组、中西药组TNF-α蛋白表达与正常组无明显差异,而中西药组明显低于羟氯喹组(P<0.05).中西药组IL-1β表达与正常组无明显差异.结论:养阴益气活血煎剂能下调干燥综合征NOD小鼠血清和颌下腺TNF-α,IL-1β水平,养阴益气活血煎剂可能通过调节Th1/Th2细胞因子水平,来改善颌下腺病理损害,达到治疗SS的作用.  相似文献   

13.
目的 探讨不同剂量清热解毒方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响。方法 将50只12周龄SPF级雌性非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠随机分为中药治疗高剂量组、中药治疗中剂量组、中药治疗低剂量组、西药对照组和空白对照组,分别给予高剂量清热解毒方、中剂量清热解毒方、低剂量清热解毒方、羟基氯喹片、生理盐水干预28 d;并选用10只ICR小鼠为正常对照组,不做处理。对小鼠饮水量、唾液流率、颌下腺指数,及外周血补体C3、补体C4、免疫球蛋白IgG进行分析,同时用免疫组化法观察小鼠颌下腺淋巴细胞浸润情况。结果 治疗后,中药治疗高剂量组小鼠体质量明显低于其他各组,死亡率明显高于其他组(P<0.05);中药治疗中、低剂量组小鼠较治疗前饮水量无明显增加(P>0.05),中药治疗高剂量组、西药对照组及空白对照组较治疗前饮水量明显增加(P<0.05),且治疗后中药治疗中、低剂量组小鼠饮水量较西药对照组及空白对照组比较明显减少,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药治疗中剂量组唾液流率及颌下腺指数均明显高于空白对照组(均P<0.05),中药治疗高、低剂量组及西药组唾液流率及颌...  相似文献   

14.
目的观察酸甘生津方对干燥综合征模型鼠的治疗作用。方法将60只BALb/C小鼠随机分成6组,1组为未造模的空白组(A组),另外5组小鼠采用同种小鼠颌下腺接种方法造模;造模2周后开始灌胃给药,分别予以酸甘生津方低剂量(B组)、中剂量(C组)、高剂量(D组)、NaC l(E组)和强的松(F组)。给药2周后观察各组小鼠血清IgG及颌下腺病理变化。结果与A组比较,其他各组血清IgG水平差异均有统计学意义(P〈0.01);与E组比较,各用药组血清IgG水平差异均有统计学意义(P〈0.01);与B组比较,C组、D组、F组血清IgG水平差异有统计学意义(P〈0.05)。结论酸甘生津方可通过抑制以血清IgG为代表的体液免疫并改善颌下腺淋巴浸润达到治疗SS的作用。  相似文献   

15.
目的探讨活血解毒方对非肥胖糖尿病(NOD)自发性干燥综合征(ss)小鼠的疗效及作用机制。方法将18只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、活血解毒方组、白芍总苷组各6只,并设6只C57BL/6J小鼠作为正常组,灌胃8周后取小鼠颌下腺及血清分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和ELISA法检测Toll样受体TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);与模型组比较,白芍总苷组、活血解毒方组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达水平均有降低,差异有统计学意义(P〈0.05);白芍总苷组、活血解毒方组2组间比较,TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论活血解毒中药对NOD小鼠SS具有较好的治疗作用,其作用机制可能与TLR4/CD14信号转导通路有关。  相似文献   

16.
目的 观察养阴益气活血方对干燥综合征(Sjogren′s Syndrome,SS)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠血清及颌下腺干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)、IL-2、IL-4、IL-10的表达及Th1/Th2免疫平衡的影响,探讨其作用机制。方法 32只NOD小鼠随机分为模型组、中药组[养阴益气活血方煎剂,0.4 mL(100 g/kg)]、西药组[羟氯喹0.4 mL(60 mg/kg)]、联合组[养阴益气活血方煎剂(50 g/kg)+羟氯喹(60 mg/kg)0.4 mL],每组8只,8只Balb/C小鼠作为正常对照(正常组)。实验进行8周后取血,摘取小鼠颌下腺组织,采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平,SP法检测颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10蛋白的表达。结果 模型组小鼠血清和颌下腺组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平明显高于正常组(P〈0.05)。中药组和联合组血清IFN-γ、IL-10水平均低于西药组(P〈0.05)。联合组颌下腺IFN-γ、IL-2表达低于西药组(P〈0.05)。模型组血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值均高于其他各组(P〈0.05),且中药组和联合组IFN-γ/IL-4比值最接近正常组。结论 养阴益气活血方能降低SS NOD小鼠血清和颌下腺Th1、Th2相关细胞因子的水平,下调血清和颌下腺IFN-γ/IL-4比值。养阴益气活血方可能通过调节SS小鼠Th1/Th2免疫平衡达到治疗作用。  相似文献   

17.
目的:研究益胃法对慢性疲劳综合征初老雌性大鼠血浆中CD4、CD8水平的影响,并初步探讨其机理.方法:10~12月龄,阴道细胞学表现动情期延长的雌性大鼠作为初老大鼠模型.入选动物随机分为6组:正常空白组、模型组、益胃汤高剂量组、益胃汤中剂量组、益胃汤低剂量组、氟西汀组.灌胃加造模30天后,取股静脉血用于检测CD4、CD8值.结果:益胃汤高剂量组、氟西汀组与模型组比较CD4明显增高,有统计学差异;益胃汤低剂量组CD4值明显低于高剂量组及氟西汀组;益胃汤高、中、低剂量组CD8值较模型组有降低趋势,益胃汤高剂量组CD4/CD8值较模型组显著性增高,较低剂量组亦明显增高.结论:益胃汤可能通过提高CD4含量,调节CD4/CD8值来达到缓解"慢性疲劳"大鼠躯体及心理的应激状态,从而促进疲劳状态的恢复.  相似文献   

18.
清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。  相似文献   

19.
目的:探讨益胃汤加味对改善原发性干燥综合征(primary sj?rgren's syndrome,pSS)气阴两虚、瘀血阻络证患者疲劳症状及免疫学指标的治疗效果。方法:将116例原发性干燥综合征患者按照随机、对照、单盲法分为治疗组与对照组,每组58例。治疗组给予益胃汤加味方,每日1剂,2次/d;对照组给予硫酸羟氯喹200 mg/次,2次/d,两组均连续治疗24周。比较治疗前后两组患者中医证候疗效、中医疲劳症状积分、疲劳症状视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)以及类风湿因子(rheumatoid factor,RF)与血清免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)水平。结果:治疗后治疗组患者中医证候疗效优于对照组(Z=3. 712,P0. 05);治疗组中医疲劳积分与疲劳症状视觉模拟评分改善均优于对照组(P0. 05)。治疗6个月后,治疗组IgG水平较本组治疗前明显下降(P0. 05),与对照组组间比较差异无统计学意义。治疗后两组类风湿因子与本组治疗前比较均无明显下降。治疗组不良反应率1. 75%(1/57),对照组不良反应发生率为25. 49%(13/51)。结论:与硫酸羟氯喹相比,益胃汤加味方治疗pSS,可明显改善患者疲劳及总体症状,两者均可降低血清IgG,益胃汤加味方组疗效较硫酸羟氯喹更明显。两组药物对pSS患者RF水平均无明显影响。长期用药,益胃汤加味方治疗pSS较硫酸羟氯喹更为安全。  相似文献   

20.
目的 研究气阴双补法对干燥综合征小鼠的作用.方法 将60只Bacb/C小鼠,按体质量随机分为6组,每组10只,即正常组,模型组,羟氯喹组,增液布津汤小剂量组、中剂量组和大剂量组.对照组用羟氯喹片剂,观察体质量、摄食量、饮水量、唾液流量、脾指数及颌下腺病理形态学变化.结果 增液布津汤能有效缓解口干、口腔烧灼感、眼干、眼异物感、鼻干等临床症状.实验室检查方面能增加唾液流量及泪流量,病理显示能抑制淋巴细胞浸润.结论 运用气阴双补不仅能缓解干燥综合征小鼠临床症状,而且能纠正免疫紊乱,疗效优于对照组.  相似文献   

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