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1.
目的研究红景天苷对高原红细胞增多症(HAPC)大鼠红细胞膜结构与功能的影响,为红景天苷防治HAPC提供科学依据。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组、HAPC模型组及红景天苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每组8只,雌雄各半。除对照组外,其余4组制备HAPC模型。对照组、模型组大鼠ig生理盐水,红景天苷组大鼠同时ig红景天苷,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续给药40 d。给药结束后,股动脉取血,采用生化、酶联免疫法测定大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总胆固醇含量、总磷脂含量,以及磷脂成分磷脂酸(PA)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)的含量,Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase的活性,红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结果红景天苷可显著提高HAPC大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总磷脂、PA、PC、PE、PS含量,提高Na~+, K~+-ATPase和Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase的活性;显著降低红细胞膜总胆固醇含量、红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结论红景天苷可通过调控红细胞膜脂质成分,改善红细胞膜的功能和细胞代谢活动,进而缓解HAPC的相关症状。  相似文献   

2.
目的研究PCPA失眠后大鼠大脑皮质不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用。方法采用连续3天ip对氯苯丙氨酸(PCPA)350mg·kg-1的方法建立失眠大鼠模型。动物随机分为空白对照组、模型组、5-羟色氨酸(5-HTP)组、酸枣仁汤(SZRD)治疗组、5-HTP+SZRD组、SZRD对照组和正常对照组。SZRD治疗组按15g·kg~(-1)ig 7d。各组分别在实验第4、5、6、8、10天取皮质组织,采用无机磷法同时测定钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase)和钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase)活性。结果实验第4、5、6、8、10天PCPA失眠模型组Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase活性均明显下降,与空白对照组相比具有显著性差异(P0.01),实验第8天和第10天SZRD治疗组Na~+/K~+-ATPase活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P0.01);实验第8天和第10天SZRD治疗组Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase的活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P0.05)。结论 PCPA所致失眠能导致大鼠皮质组织Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase的活性明显下降,酸枣仁汤能调节PCPA失眠大鼠皮质Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATPase的活性,这可能是酸枣仁汤治疗失眠症的中枢机制之一。  相似文献   

3.
目的:探索葛根及其配伍对骨骼肌病理形态及其线粒体ATP酶的影响。方法:将160只健康大鼠随机平均分为8组,分别为正常组、模型组、强的松组、葛根组、葛芪组、葛参组、葛妙组和葛芪参妙组,用鼠源性乙酰胆碱受体97~116肽段作为免疫原,多点皮下注射以造模,成模后分别使用强的松和各组中药进行连续灌胃4周,然后取材,分别观察大鼠治疗前后骨骼肌病理形态的改变及其骨骼肌线粒体ATP酶的变化。结果:相比正常组,模型组重症肌无力大鼠骨骼肌线粒体的ATP酶活性明显降低,其Na~+-K~+-ATPase,Mg~(2+)-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,Mg~(2+)-Ca~(2+)-ATPase活性明显低于正常组大鼠(P0.05);治疗后,强的松组和各中药治疗组大鼠的ATP酶活性均有所恢复(P0.05),以葛芪参妙组的恢复最为明显(P0.01)。结论:葛根及其配伍组合可能通过提高骨骼肌线粒体ATP酶活性以改善骨骼肌病理形态,从而治疗重症肌无力。  相似文献   

4.
目的观察结扎大鼠肠淋巴管对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及其组织细胞膜泵活力的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为假休克组、休克组及休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,假休克组为正常大鼠;休克组除不结扎肠淋巴管外,余同休克肠淋巴管结扎组。于输液复苏后3 h、6 h、12 h对肝脏、肾脏、肺脏、心脏ATP含量及组织细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力进行检测。结果休克肠淋巴管结扎组各重要器官ATP含量明显高于休克组,休克肠淋巴管结扎组重要器官细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力明显高于休克组。结论肠淋巴管结扎干预可减轻失血性休克中重要器官的损伤程度,机制与其能降低ATP含量及膜泵功能有关。  相似文献   

5.
目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活力的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组,观察大鼠一般情况并进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测结肠黏膜总蛋白量、定磷法及分光光度法检测LDH、SDH、Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活力变化。结果:与模型组比较,四神丸各组大鼠结肠质量明显减轻,结肠长度增长,以及结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,同时SDH、Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活力均显著提升,但LDH活力出现明显降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜局部能量代谢水平而达到减轻慢性复发型UC大鼠的目的。  相似文献   

6.
目的 观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,CK,LDH活性的影响.方法 采用Iso 1mg·kg~(-1)·d~(-1),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给予不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,测定血清LDH的活性、心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性.结果 模型血清LDH的活性升高,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase,CK及LDH的活性降低;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组血清LDH的活性降低,心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)ATPase,CK及LDH的活性升高.结论 拳参正丁醇提取物可通过提高Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)- ATPase的活性起抗心肌肥厚作用.  相似文献   

7.
目的:探讨加味人参乌梅汤酸甘化阴对腹泻模型大鼠水通道蛋白4(AQP4)及相关调控因子钠钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase),蛋白激酶C(PKC)的影响,以揭示加味人参乌梅汤酸甘化阴生津止泻效应的作用机制。方法:将50只SD幼龄大鼠随机分为空白组、模型组、宝儿康糖浆组、思密达组、加味人参乌梅汤组,每组10只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法、饥饿多因素复合制作腹泻模型,连续造模21 d。造模成功后,空白组和模型组予生理盐水ig(20m L·kg-1),其余各组分别给予加味人参乌梅汤ig(17.5 g·kg-1),思密达ig(4.2 g·kg-1),宝儿康糖浆ig(3.5 g·kg-1),均1次/d,连续7 d。采用qRT-PCR等技术和方法,检测加味人参乌梅汤对幼龄腹泻模型大鼠结肠AQP4,ATPase,PKC基因表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,加味人参乌梅汤组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达显著提高(P0.01)。结论:加味人参乌梅汤可以通过调节AQP4及相关调控因子Na+/K+-ATPase,PKC基因的表达水平来达到生津止泻的作用效应。  相似文献   

8.
外源钙可以增强植物对非生物胁迫的抗性。目前研究表明,外源钙可以通过保护光系统Ⅱ的活性,促进光合电子的传递,提高金银花的耐盐性。该实验旨在进一步探究外源钙对盐胁迫下金银花各器官中Na~+,K~+,Ca~(2+),Mg~(2+)含量及光合相关基因Cab,rbc L表达的影响。实验选用一年生金银花为研究材料,用4个水平盐浓度(0,50,100,200 mmol·L~(-1))和2个水平钙浓度(0,20 mmol·L~(-1))处理金银花5 d,采用ICP-OES分析离子含量,实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)分析基因相对表达量。结果表明,CaCl_2显著增加了50,100 mmol·L~(-1)Na Cl处理下金银花根茎叶的K~+-Na~+,Ca~(2+)-Na~+,Mg~(2+)-Na+比例,对50 mmol·L~(-1)Na Cl处理下金银花的作用尤为显著。同时,Cab,rbc L在短期盐胁迫下迅速高表达,CaCl_2则可以通过促进基因的过表达,提高金银花光能吸收和碳同化速率,与生理水平变化一致。从2个基因表达的模式来看,rbc L在胁迫第1天迅速上调而后下降,对环境的变化更为敏感。综上所述,外源钙可以通过增加细胞内K~+-Na~+,Ca~(2+)-Na~+,Mg~(2+)-Na+比例,Cab,rbc L基因的短暂过表达来缓解盐胁迫。  相似文献   

9.
目的研究苦参素对大鼠脑缺血后脑线粒体的保护作用。方法采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,设假手术组、模型组和苦参素低(25mg/kg)、中(50mg/kg)、高(100mg/kg)剂量组,各20只,分别于术前10min腹腔注射给药。24h后,测定缺血侧脑线粒体肿胀程度、膜流动性、呼吸功能,电子显微镜观察线粒体超微结构变化,测定线粒体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,MDA含量,Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性,游离Ca~(2+)浓度。结果与模型组比较,经苦参素中、高剂量预处理能够明显改善大鼠脑缺血后线粒体肿胀,提高膜流动性,改善线粒体呼吸功能,抑制线粒体超微结构损伤,显著提高SOD、GSH-Px活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01),显著提高Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性(P0.05或P0.01),降低游离Ca~(2+)浓度(P0.05)。结论苦参素对脑缺血后脑线粒体损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低Ca~(2+)浓度、抑制氧化应激损伤以及改善ATPase活性有关。  相似文献   

10.
贾梅  郑传柱  张丽  丁安伟 《中草药》2015,46(16):2428-2433
目的比较胶艾汤不同溶剂提取部位对血虚模型大鼠外周血象、免疫器官指数、白细胞介素2(IL-2)和促红细胞生成素(EPO)水平以及红细胞膜能量代谢酶活性的影响,筛选胶艾汤补血作用的有效部位。方法采取每天于眼底静脉丛放血5 mL/kg,连续放血12d的方法,复制大鼠血虚模型;造模同时各组动物分別ig给予胶艾汤及其正丁醉、石油醚、醋酸乙酯、水部位浸膏(剂量均为生药量12g/kg),以复方阿胶浆为阳性对照。造模第12天检测各组大鼠外周血红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT),计算脾脏和胸腺器官指数。检测血清中IL-2和EPO水平,检测全血红细胞膜能量代谢酶Na~+,K~+-ATP及Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性,UPLC法初步分析胶艾汤不同提取部位的化学成分差异。结果与对照组比较,模型组大鼠RBC、HGB、HCT、PLT、胸腺指数以及IL-2水平明显降低,Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性明显减弱,脾脏指数及EPO水平明显升高,表明血虚模型复制成功。与模型组比较,胶艾汤正丁醇组可明显升高HCT、RBC、HGB、PLT(P0.05、0.01);降低脾脏指数及EPO水平(P0.05、0.01);明显升高胸腺指数、IL-2水平(P0.01),升高红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶及Na~+,K~+-ATP酶活性(P0.05、0.01)。石油醚组可明显升高PLT及IL-2水平(P0.01),降低EPO水平及脾脏指数(P0.05、0.01)。醋酸乙酯组可明显降低脾脏指数及EPO水平(P0.01),升高红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性(P0.05)。水部位组可明显升高PLT(P0.05),降低EPO水平(P0.01)。胶艾汤正丁醇提取部位中检测到其他提取部位不含有的咖啡酸、苯甲酰芍药苷、甘草酸铵,且正丁醇提取部位中没食子酸、原儿茶酸、磷酸川芎嗪、绿原酸的量均高于胶艾汤醋酸乙酯和水提取部位。结论正丁醇部位是胶艾汤补血作用的最强有效部位。  相似文献   

11.
目的:通过建立大强度耐力训练及一次力竭性游泳运动损伤模型,研究罗汉果叶黄酮抗疲劳能力以及维持细胞膜内外的渗透压及跨膜电位平衡中的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠40只,2~3月龄,体重180 ~ 220 g,随机分成5组,每组8只,即:安静对照组、安静力竭组、安静给药力竭组、训练力竭组、训练+给药力竭组.给药量以生理盐水配成含罗汉果黄酮提取物200 mg·kg-1·d-1(20 g·L-1的溶液,按10.0 mL·kg-1·d-1 ig给药),对照组ig等量的生理盐水.在递增负荷游泳训练4周后,各组进行3%的负重力竭性游泳训练,准确记录力竭时间后即刻断头取血(安静对照组同时取血);测定股四头肌的三磷酸腺苷(ATP)酶(ATPase)相关指标的含量.结果:力竭运动后即刻,Na +/K+-ATP酶活性除训练给药组外均极显著下降(P<0.01),训练给药组显著高于其他力竭组,与安静对照组相比无显著性差异.Ca2+-ATP酶活性在力竭运动后即刻也呈现下降趋势,除训练给药组外均显著低于安静对照组,而给药组和训练组又显著高于安静力竭组(P <0.05,P<0.01),且呈上升趋势,但这3组间数据差异均无统计学意义.力竭运动后即刻,股四头肌中总ATP酶活性显著下降,但训练组和给药组均极显著高于安静力竭组(P<0.01),其中训练给药组显著高于安静给药力竭组和训练力竭组(P<0.01).结论:服用罗汉果叶黄酮可提高游泳至力竭后大鼠股四头肌Na+/K+-ATPase,Ca2+/Mg2+-ATPase及总ATPase活力,提示罗汉果叶黄酮对维持细胞膜内外的渗透压及跨膜电位平衡具有重要意义,同时还能维持细胞内外Ca2 +/Mg2+的稳态,保持较高的能量供给,提高抗氧化能力,延缓运动疲劳的发生.  相似文献   

12.
目的: 探讨半枝莲多糖增强荷瘤小鼠红细胞膜流动性及其红细胞免疫调节机制。 方法: 健康雄性小鼠48只,按体重随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪多糖对照组(100 mg·kg-1)、半枝莲多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)。用荧光分光光度计检测荷瘤小鼠红细胞膜流动性;用紫外分光光度计检测红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力、唾液酸(SA)含量、抗氧化酶系的活力。 结果: 与模型对照组比较,半枝莲多糖各剂量组可明显提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.01,P<0.05),可明显提高红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05)、及抗氧化酶系的活力(P<0.01,P<0.05);低、中剂量组可增加红细胞膜表面唾液酸含量(P<0.01)。 结论: 半枝莲多糖可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的流动性,增强红细胞的免疫功能,从而发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   

13.
目的:探讨参芪花粉片抗疲劳的作用特点。方法:将70 只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、参芪花粉片高、中、低剂量组(2.5,1.25,0.625 g·kg-1)、硝苯地平片组(0.01 g·kg-1)、刺五加片组(0.25 g·kg-1)。连续 ig 给药 9 d。采用 负重游泳实验造大鼠力竭模型。测定体重、肝脏中三磷酸腺苷酶(ATP)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肾脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LD)等指标。结果:与空白组比较,模型组ATP,CAT,GSH-Px,MDA,SOD,血LD等指标显著降低(P<0.01)。高、中剂量参芪花粉片组体重均大于模型组(P<0.01)。与模型组相比,高剂量参芪花粉片组可明显改善肝脏Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性(P<0.05),显著提高肝脏GSH-Px活性(928.4±150.1)U·mL-1P<0.01)和肾脏SOD活性(289.0±4.2)UN·mL-1P<0.01);高、中剂量参芪花粉片组均可显著提高肝匀浆CAT活性(399.2±78.1),(372.0±139.9)U·g-1P<0.01),显著降低肾脏MDA水平(1.93±0.33),(2.18±0.47)nmol·mg-1P<0.01),明显降低血LD水平(7.84±1.18),(9.69±1.36)mmol·L-1P<0.05)。结论:参芪花粉片可显著增强大鼠的抗疲劳能力,其作用可能与抗氧化和加速乳酸代谢有关。  相似文献   

14.
目的:从血液流变学和红细胞膜组分的变化探讨丹参注射液改善老龄大鼠血瘀证的作用机制.方法:70 ~72周龄Wistar大鼠30只,雌雄各半,随机分为丹参注射液(按生药量计)高剂量组(4.4 g·kg-1)、低剂量组(1.1 g·kg-1)和模型组.另外10只青龄大鼠作为青龄对照组,ip给药14 d后,取血测定全血黏度、血浆黏度、红细胞变形指数以及红细胞膜各组分等指标.结果:与青龄对照组比较,模型组全血黏度显著升高(P<0.05),血浆黏度升高极显著(P<0.01);在200 s-1,500 s-1切变率下红细胞变形指数均降低极显著(P<0.01),1000s-1切变率下红细胞变形指数显著降低(P<0.05).与模型组相比丹参注射液组能够显著降低老龄大鼠的全血黏度(P<0.01)和血浆黏度(P<0.05),明显提高红细胞变形能力(P<0.01);并且能显著增加老龄大鼠红细胞膜唾液酸含量和巯基含量(P<0.05),显著提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶和SOD(超氧化物歧化酶)活性(P<0.01,P<0.01),降低MDA(丙二醛)水平(P<0.01).结论:丹参注射液可能是通过增加红细胞膜表面唾液酸含量、影响膜上脂质代谢、提高机体抗氧化能力,以及改变膜上负电荷荷电量等方面来改善老龄大鼠的血液流变学特性.  相似文献   

15.
脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。  相似文献   

16.
目的 研究石蒜碱对肝癌H22细胞荷瘤小鼠红细胞膜结构功能的影响.方法 通过抑瘤率实验、生命延长率实验、流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率实验,验证石蒜碱的体内抗肿瘤活性;采用试剂盒测定红细胞膜总蛋白、胆固醇和唾液酸含量,考察石蒜碱对H22荷瘤小鼠红细胞膜主要组分的影响;采用荧光偏振法检测红细胞膜流动性,荧光染色法检测红细胞膜...  相似文献   

17.
目的:探讨人参皂苷Rb_1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb_1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb_1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1 h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力。结果:0.2%乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2+和K+浓度,升高Ca2+和Na+的浓度,降低Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;人参皂苷Rb_1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2+和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2+和Na+浓度,提高Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:人参皂苷Rb_1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。  相似文献   

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