miR-339-5p通过抑制NUDT5增强肺癌A549细胞的放射敏感性

目的：探讨miR-339-5p通过调控Nudix结构水解酶5（Nudix hydrolase 5,NUDT5）的表达对肺癌A549细胞放射敏感 性的影响。方法：体外低浓度梯度递增结合大剂量间断冲击方法诱导产生耐X射线的肺癌A549细胞株（RA549）,qPCR检测 miR-339-5p在人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）、肺癌细胞系（A549、 L78、 H1299、 H460和RA549细胞）中的表达水平。根据对 RA549细胞的处理,实验分为NC组、 5 Gy组（5 Gy X 射线处理 RA549 细胞）、 5 Gy+miR-339-5p mimic组、 5 Gy+si-NUDT5组和 5 Gy+si-NUDT5+miR-339-5p inbibitor组,CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染流式术和WB分别检测各组细胞增殖、凋亡以及 NUDT5、 γ-H2AX 和 H2AX 蛋白表达的变化,双荧光素酶报告基因系统验证 miR-339-5p 和 NUDT5 的靶向关系。结果： miR-339-5p在各肺癌细胞系中表达显著低于BEAS-2B细胞（均P<0.05）,其中RA549细胞表达水平最低。验证显示NUDT5是 miR-339-5p的靶基因。与 NC 组相比, 5 Gy 组 RA549 细胞增殖活力和 NUDT5 表达显著降低（均 P<0.01）,凋亡率显著升 高（P<0.01）;与5 Gy组相比, 5 Gy+miR-339-5p mimic组RA549细胞的增殖活力显著降低（P<0.05）、凋亡率[（12.97±1.48） % vs （5.21±0.62） %, P<0.01]和γ-H2AX的表达水平（P<0.05）显 著 升 高 , 5 Gy+si-NUDT5 组 RA549 细 胞 中 NUDT5 的表达水平 （P<0.01）和细胞增殖活力（P<0.01）均显著降低,凋亡率[（11.21±1.06） % vs（5.54±0.44） %, P<0.01]和γ-H2AX表达水平（P<0.01）均 显著升高, 而5 Gy+si-NUDT5+miR-339-5p inhibitor组细胞中上述指标均回复至5 Gy组水平。结论：过表达miR-339-5p通过靶 向下调NUDT5表达肺癌A549细胞的放射敏感性。     

miR-21和PTEN在食管癌中的表达及其与放疗敏感性和预后的关系

目的:探讨miR-21和PTEN在食管癌中的表达及其与放疗敏感性和预后的关系。方法:采集放疗的57例食管癌组织和癌旁组织,采用RT-PCR和Western blot检测miR-21、PTEN的表达水平,分析miR-21和PTEN的相关性及其表达与临床病理特征的关系,分别观察miR-21、PTEN表达与患者预后的关系。结果:癌组织中miR-21表达显著高于癌旁组织,PTEN表达显著低于癌旁组织。癌组织中miR-21表达与PTEN表达呈负相关（r=-0.813,P=0.000）。57例患者中完全缓解20例,部分缓解32例,无效5例,总有效率为91.23％。完全缓解者miR-21表达显著低于部分缓解和无效者（P＜0.05）,部分缓解者miR-21表达显著低于无效者（P＜0.05）;完全缓解者PTEN表达显著高于部分缓解和无效者（P＜0.05）。miR-21表达与患者淋巴结转移、病变长度和浸润深度有关,PTEN表达与患者淋巴结转移、肿瘤分化程度和浸润深度有关。 57例患者3年总生存率为49.12％,miR-21低表达组3年生存率（61.76％）显著高于高表达组（30.43％）（P＜0.05）;PTEN低表达组3年生存率（29.63％）显著低于高表达组（66.67％）（P＜0.05）。结论:食管癌组织中miR-21和PTEN表达异常,二者呈负相关;前者低表达存活率高,后者恰恰相反,有望成为可监测患者放疗敏感性及预后的指标。     

miR-106b靶向调控PTEN促进结直肠癌细胞放射抵抗

目的 阐明miR-106b在结直肠癌细胞放射敏感性中的作用及机制。方法 构建稳定过表达和干扰miR-106b结直肠癌细胞系,通过免疫荧光和平板克隆实验探讨miR-106b对结直肠癌细胞放射敏感性的影响;Western blot检测Caspase-3和γ-H2AX的表达;生物信息学预测miR-106b下游调控的靶基因,双荧光素酶报告系统、荧光定量PCR及Western blot进一步验证。在稳定过表达miR-106b的结直肠癌细胞系中转染pCDNA3.0-PTEN,探讨细胞放射敏感性变化,明确miR-106b是否通过靶向调控PTEN增加结直肠癌细胞放射抵抗。结果 在结直肠癌细胞系过表达miR-106b,经过同等条件的照射处理后,与对照组相比,过表达miR-106b组细胞存活分数升高,放射抵抗增强(P<0.05),Caspase-3及γ-H2AX表达降低。在稳定过表达miR-106b的细胞中上调PTEN后能逆转miR-106b引起的放射抵抗。结论 miR-106b通过靶向抑制PTEN从而诱导结直肠癌细胞放射抵抗,预示着miR-106b-PTEN位点可能为临床提高结直肠癌放疗效果寻找相关靶点提供理论依据。     

miR-520a-3p 通过靶向FZD8 增强非小细胞肺癌A549/TAX细胞对紫杉醇的敏感性

[摘要] 目的：探讨miR-520a-3p 通过靶向卷曲受体8(FZD8)调控非小细胞肺癌（NSCLC）A549/TAX细胞对紫杉醇（TAX）的敏感性。方法：选用NSCLC A549 细胞、TAX抗性细胞株A549/TAX及人肺上皮细胞HLF-α,用qPCR检测A549 和A549/TAX细胞中miR-520a-3p 的表达水平。依据转染质粒的不同分为对照组、miR-520a-3p mimics 组、si-FZD8 组和si-FZD8+miR-520a-3p inhibitor组,用6 μmol/L的TAX处理各组A549/TAX细胞后,用CCK-8 检测A549/TAX细胞的增殖能力,用Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测A549/TAX细胞的凋亡水平,用WB检测A549/TAX细胞中FZD8 的表达水平。双荧光素酶报告基因系统检测miR-520a-3p 与FZD8 的靶向关系。结果：miR-520a-3p 在A549/TAX细胞中低表达（P<0.01）,且TAX能够上调A549/TAX细胞中miR-520a-3p 的表达水平（P<0.01）。6 μmol/L TAX处理后,过表达miR-520a-3p 可显著抑制A549/TAX细胞的增殖并促进其凋亡（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因证明miR-520a-3p 可靶向下调FZD8 的表达水平（P<0.01）。si-FZD8 可显著抑制A549/TAX细胞增殖、促进细胞凋亡,从而增强细胞对TAX的敏感性;同时敲降miR-520a-3p 和FZD8 可逆转敲降FZD8 对A549/TAX细胞TAX敏感性的增强作用（P<0.01）。结论：miR-520a-3p 可通过靶向下调FZD8 表达水平增强A549/TAX细胞TAX敏感性。     

miR-30a-5p通过靶向下调ATF1提高非小细胞肺癌A549细胞放射敏感性北大核心

目的:探索miR-30a-5p对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549细胞的放射增敏效应及其相关机制,为提高NSCLC放射敏感性提供理论依据。方法:采用qRT-PCR检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B、人肺癌细胞株A549、H460中miR-30a-5p表达情况;应用miR-30a-5p agomir、antagomir及对照转染A549细胞株,联合放射,检测miR-30a-5p对A549细胞株的放射增敏效应;通过生物信息学预测并筛选miR-30a-5p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因检测进行验证;siATF1、miR-30a-5p agomir及siATF1+miR-30a-5p agomir转染A549细胞,通过qRT-PCR、Western Blotting检测靶基因表达与miR-30a-5p的关系,并通过平板克隆形成实验检测其对A549细胞株的放射增敏效应。结果:miR-30a-5p在A549和H460细胞株中表达均低于BEAS-2B细胞株(P<0.001);miR-30a-5p agomir转染联合放射,A549细胞放射生物学参数D_(0)、D_(q)、N较agomir NC组降低(均为P<0.05)。靶基因预测及验证结果显示,miR-30a-5p可以与ATF1的3'UTR特异性结合,ATF1是miR-30a-5p的一个靶基因,过表达miR-30a-5p可下调ATF1表达。siATF1、miR-30a-5p agomir及siATF1+miR-30a-5p agomir转染A549细胞联合照射,A549细胞克隆形成率及放射生物学参数D_(0)、D_(q)、N均低于对照组(均为P<0.05)。结论:miR-30a-5p通过靶向下调ATF1表达,在A549细胞中发挥放射增敏效应。     

miR-20a通过靶向抑制PTEN诱导肝癌细胞放射抵抗

目的 探讨miR-20a在肝癌放射敏感性中的作用及机制。方法 荧光定量PCR检测肝癌细胞系和组织标本中miR-20a的表达;构建稳定过表达miR-20a肝癌细胞系,通过克隆实验探讨miR-20a对肝癌细胞放射敏感性影响;蛋白印记法检测Bcl-2、Caspase-3以及γ-H2AX的表达;生物信息学预测miR-20a下游调控的靶基因,双荧光素酶报告系统、荧光定量PCR及蛋白印记法进一步验证;在稳定过表达miR-20a的肝癌细胞系中转染pCDNA3.0-PTEN探讨细胞放射敏感性的变化,明确PTEN是否为miR-20a诱导肝癌放射抵抗的一个功能性靶基因。结果 miR-20a在肝癌细胞系和组织标本中表达上调(P<0.05);经过同等条件的放射处理后,与空白及对照组(WT组、LV-con组)相比,过表达miR-20a组(LV-miR-20a组)细胞存活分数升高,放射抵抗增强(P<0.05),Bcl-2表达上调,Caspase-3及γ-H2AX表达下调;过表达PTEN能够逆转miR-20a引起的放射抵抗。结论 miR-20a在肝癌细胞系及组织标本中表达上调;过表达miR-20a可以促进肝癌细胞放射抵抗,PTEN是miR-20a诱导肝癌放射抵抗的一个功能性靶基因,预示着miR-20a/PTEN位点可能是是肝癌临床放疗相关的有效分子靶点。     

miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制研究

目的探讨miR-616通过靶向TIMP-2增强肺癌细胞放射敏感性的机制。方法肺癌HCC827细胞组常规培养;RI组肺癌细胞使用X射线发生器进行X射线照射,以4 Gy/min的固定剂量率发射;用于照射细胞的X射线的能量分级为8 Gy,照射孵育时间为24 h;miR-616 inhibitor组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染;miR-616 inhibitor+RI组肺癌细胞用miR-616-shRNA靶向转染,随后使用X射线发生器进行X射线照射。以上细胞培养72 h,设6个平行样,试验结束后,MTT法测定细胞增殖、吉姆萨染色测定集落百分比、流式细胞仪测定细胞凋亡及细胞周期水平、Transwell室法测定细胞侵袭水平、RT-PCR法及Western blot法测定细胞miR-616基因、TIMP-2基因和蛋白水平。结果与HCC827细胞组比较,RI组、miR-616 inhibitor组和miR-616 inhibitor+RI组的OD值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、miR-616 mRNA表达水平降低(P<0.05);与RI组、miR-616 inhibitor...     

高表达的miR-301b和miR-769-5p对非小细胞肺癌A549细胞生长的影响

目的:探讨高表达的miR-301b和miR-769-5p对非小细胞肺癌A549细胞生长的影响。方法:采用实对荧光定量聚合酶链反应检测A549细胞中miR-301b和miR-769-5p的表达;使用 qRT-PCR检测增殖相关基因miRNA表达的变化,并将实验组miR-301b和miR-769-5p表达量上调(与阴性对照组比较);采用MTT法检测并对比A549细胞增殖的改变;采用流式细胞仪检测并对比A549细胞周期以及凋亡的改变。结果:qRT-PCR结果表明,浸染了miR-301b和miR-769-5p过表达载体的A549细胞中miR-301b和miR-769-5p水平明显高于阴性对照组,差异有统计学意义（P＜0.01)。miR-301b过表达使G0/G1期的A549细胞增加,S和G2/M期的细胞减少;miR-769-5p过表达使G0/G1和G2/M期细胞增加,S期细胞减少。结论:miR-301b对靶基因FOXF2具有调控作用,miR-769-5p对靶基因ARID1A具有调控作用。miR-301b和miR-769-5p的过表达对肺癌A549细胞的细胞周期产生了明显影响,但没有影响细胞增殖和凋亡,miR-301b和miR-769-5p有可能成为肺癌分子靶向治疗调控效应靶点,可以进一步探索研究。     

miR-106b对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其作用机制

目的 探讨miR-106b对肝癌细胞放疗敏感性的影响及其可能的作用机制.方法 采用qRT-PCR检测人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721、SK-HEP-1、Huh7及正常肝细胞株QSG7701 中miR-106b mRNA 的表达.用miR-106b siRNA转染HepG2细胞(miR-106b下调组),并设空...     

miR-133b靶向HER-2对结肠癌细胞放射敏感性影响

目的 研究miR-133b对结肠癌细胞(SW620细胞)凋亡及放射敏感性影响并探讨其机制。方法 采用脂质体法转染miR-con组(转染miR-con)、miR-133b组(转染miR-133b mimics)、si-con组(转染si-con)和si-HER-2组(转染si-HER-2) SW620细胞,然后进行0、2、4、6、8 Gy照射。使用qRT-PCR、Western blot、流式细胞术、克隆形成实验和双荧光素酶报告基因实验分别检测各组细胞中miR-133b表达、HER-2蛋白表达、细胞凋亡、细胞存活分数和细胞荧光活性。结果 与照射前相比,照后SW620细胞中miR-133b表达降低(P<0.05),HER-2表达升高(P<0.05)。过表达miR-133b、敲减HER-2均可降低SW620细胞存活分数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-133b可抑制野生型HER-2细胞荧光活性(P<0.05),且可负向调控HER-2蛋白表达。结论 miR-133b可抑制SW620细胞存活,促进细胞凋亡,增强放射敏感性,其机制可能与靶向HER-2有关。     

miR-106b enhances cell radioresistance by targeting PTEN in colorectal carcinoma

Objective To investigate the role of miR-106b in the cell radioresistance in colorectal carcinoma (CRC), and unravel the underlying mechanism. Methods The CRC cell lines stably overexpressing and interfering miR-106b were established. The effect of miR-106b upon the CRC cell radiosensitivity was evaluated by cell radiation, immunofluorescence and colony formation assay. The expression levels of Caspase-3 and γ-H2AX were detected by Western blot. The target genes of miR-106b were identified by bioinformatics prediction, which were further validated by dual luciferase assay, fluorescence quantitative PCR and Western blot. The CRC cell lines stably overexpressing miR-106b were transfected with pCDNA3.0-PTEN. The changes of CRC cell radiosensitivity were investigated. Whether miR-106b could increase the radioresistance of CRC cells by targeting PTEN was clarified. Results Compared with the control group (miR-ctr group), the cell surviving fraction was significantly elevated (P<0.05), the radioresistance (P<0.05) was considerably enhanced and the expression levels of Caspase-3 and γ-H2AX were significantly down-regulated (both P<0.05) in the miR-106b overexpression group. PTEN up-regulation in CRC cell lines stably overexpressing miR-106b could reverse the radioresistance induced by miR-106b. Conclusion miR-106b can induce CRC cell radioresistance by inhibiting PTEN, prompting that miR-106b-PTEN might provide theoretical evidence for relevant targets which can enhance the clinical efficacy of radiotherapy.     

miR-424 通过靶向调控HMGA1 对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响

[摘要] 目的：探讨miR-424/高迁移率蛋白A1 基因（nigh mobility protein A1,HMGA1）分子轴对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及其分子机制。方法：收集2014 年4 月至2017 年4 月无锡市第四人民医院肿瘤放疗科经手术切除的50 例乳腺癌患者的癌组织标本,用qPCR和Western blotting 检测miR-424 和HMGA1 mRNA与蛋白在乳腺癌放疗敏感患者和放疗抵抗患者癌组织中的表达水平。用不同辐射强度（0、2、4、6 和8 Gy）的60Co γ - 射线处理人乳腺癌细胞株MDA-MB-468 后,观察细胞miR-424 和HMGA1 的表达变化。向MDA-MB-468 细胞中转染miR-424 mimic/inhibitor 和pcDNA-HMGA1,采用平板克隆形成实验、MTT法、Transwell 小室法和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测miR-424 对辐射处理后乳腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。用双荧光素酶报告基因验证miR-424 与HMGA1 的靶向关系。结果：与放疗抵抗的乳腺癌患者比较,miR-424 在放疗敏感的乳腺癌患者癌组织中高表达（P<0.01）,HMGA1 低表达（P<0.01）。与0、2 和4 Gy 处理组细胞比较,6 和8 Gy 的γ-射线处理后乳腺癌MDA-MB-468 细胞凋亡率和miR-424 的表达水平显著升高（均P<0.01）;细胞的侵袭能力和HMGA1 的表达水平显著降低（均P<0.01）。双荧光素酶报告基因证实miR-424 靶向作用HMGA1 并下调其表达水平。miR-424 通过靶向下调HMGA1 显著抑制MDA-MB-468 细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡（均P<0.01）,进而上调MDA-MB-468 细胞对放疗的敏感性。结论：miR-424/HMGA1 分子轴可调控乳腺癌放疗敏感性,过表达miR-424 可增强乳腺癌MDA-MB-468 细胞对γ-射线放疗的敏感性。     

PTEN及mTOR在人肺腺癌培美曲塞耐药株A549/PEM中的表达

目的:应用高浓度反复间歇法建立人肺腺癌A549培美曲塞耐药细胞株A549/PEM,探讨PTEN、mTOR在人肺腺癌亲本株A549及培美曲塞诱导人肺腺癌耐药株A549/PEM中的表达变化.方法:采用终浓度为500ng/ml的培美曲塞反复间歇冲击建立人肺腺癌A549培美曲塞耐药细胞株A549/PEM,MTT法检测细胞耐药性.RT-PCR、Western blot分别检测PTEN、mTOR在A549及A549/PEM细胞的mRNA及蛋白表达变化.结果:A549/PEM耐药指数为26.87±1.81,较亲本株A549升高约27倍.RT-PCR检测mRNA表达示A549/PEM的PTEN及mTOR基因表达与A549相比均表达上调(P=0.023;P ＜0.01);Western blot检测蛋白表达示A549/PEM的PTEN及mTOR蛋白表达与A549相比均表达上调(P＜0.01;P =0.04).结论:高浓度反复间歇法可成功建立人肺腺癌A549培美曲塞耐药细胞株模型;PTEN、mTOR表达变化可能与培美曲塞获得性耐药相关.     

miR-103 靶向PTEN并激活PI3K/AKT通路促进肺癌细胞A549 对达沙替尼耐药

[摘要] 目的：探讨miR-103 靶向PTEN并激活PI3K/AKT信号通路促进肺癌细胞对达沙替尼（dasatinib,DASA）耐药的机制。方法：收集2014 年4 月至2018 年1 月昆明医科大学第一附属医院胸外科收治的资料完整的肺癌DASA耐药组织和不耐药组织各35 例。采用qPCR实验检测miR-103 在肺癌DASA耐药组织和细胞中的表达水平,同时,采用CCK-8、Transwell 和Wb实验检测敲降miR-103 对A549/DASA细胞增殖、迁移和上皮间质转化（EMT）的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-103 与PTEN的靶向关系。进一步采用CCK-8、Transwell 和Wb实验检测miR-103 通过PTEN-PI3K/AKT信号通路对A549/DASA细胞恶性生物学行为的影响。结果：miR-103 在肺癌DASA 耐药组织和A549/DASA 细胞中均高表达（均P<0.01）。敲降miR-103 可显著抑制A549/DASA细胞的增殖、迁移和EMT（P<0.05 或P<0.01）。此外,双荧光素酶报告基因证实miR-103 靶向作用PTEN并下调其表达水平（P<0.01）。进一步实验显示,过表达miR-103 通过靶向下调PTEN并激活PI3K/AKT信号通路进而显著促进A549/DASA细胞增殖、迁移和EMT（P<0.05 或P<0.01）,从而上调A549/DASA细胞对DASA的耐药性。结论：miR-103/PTEN/PI3K/AKT信号通路与肺癌DASA耐药性存在调控关系,敲降miR-103 可逆转A549/DASA对DASA耐药。     

miR-21靶向PDCD4调控非小细胞肺癌A549细胞的增殖与迁移

目的:探讨miR-21靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death factor4,PDCD4)对非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)A549细胞增殖和迁移的影响及其作用机制.方法:采用脂质体转染技术分别将miR-21 mimics、miR-21inhi...     

MiR-21 suppresses the anticancer activities of curcumin by targeting PTEN gene in human non-small cell lung cancer A549 cells

Purpose

Curcumin, a natural phytochemical, exhibits potent anticancer activities. Here, we sought to determine the molecular mechanisms underlying the cytotoxic effects of curcumin against human non-small cell lung cancer (NSCLC) cells.

Methods

MTT assay and annexin-V/PI staining were used to analyze the effects of curcumin on the proliferation and apoptosis of A549 cells. The expression of microRNA-21 in curcumin-treated A549 cells was measured by quantitative real-time polymerase chain reaction assay. The protein level of phosphatase and tensin homolog (PTEN), a putative target of microRNA-21, was determined by Western blot analysis. Transfection of A549 cells with microRNA-21 mimic or PTEN small interfering RNA was performed to modulate the expression of microRNA-21 and PTEN under the treatment of curcumin.

Results

Curcumin at 20–40 μM inhibited cell proliferation and induced apoptosis in A549 cells. Curcumin treatment produced a dose-dependent and significant (P < 0.05) suppression of microRNA-21 expression, compared to untreated A549 cells. Moreover, the protein level of PTEN, a putative target of microRNA-21, was significantly elevated in curcumin-treated A549 cells, as determined by Western blot analysis. Transfection of A549 cells with microRNA-21 mimic or PTEN small interfering RNA significantly (P < 0.05) reversed the growth suppression and apoptosis induction by curcumin, compared to corresponding controls.

Conclusions

Our data suggest a novel molecular mechanism in which inhibition of microRNA-21 and upregulation of PTEN mediate the anticancer activities of curcumin in NSCLC cells. Suppression of microRNA-21 may thus have therapeutic benefits against this malignancy.     

miR-218-5p靶向PDE7A调节人非小细胞肺癌A549细胞的糖酵解

目的：探究miR-218-5p靶向磷酸二酯酶7A（PDE7A）调节人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞糖酵解过程的机制。方法：常规培养A549细胞,用Lipo3000将miR-218-5p mimic、mimic-NC、PDE7A过表达质粒（PDE7A-oe）和PDE7A对照质粒（PDE7ANC）转染A549细胞,记为miR-218-5p mimic组、mimic-NC组、PDE7A-oe组和PDE7A-NC组。qPCR法验证转染效率,WB法检测糖酵解关键酶蛋白的表达,葡萄糖测定法和乳酸生成测定法检测各转染组A549细胞中2脱氧葡萄糖和乳酸含量,双萤光素酶报告基因实验验证miR-218-5p与PDE7A靶向结合关系,用TCGA数据库数据分析PDE7A mRNA在肺癌组织中的表达水平。结果：在A549细胞中成功地过表达了miR-218-5p（P<0.01）。过表达miR-218-5p均能显著抑制A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达（均P<0.01）、葡萄糖摄取量和乳酸生成量（均P<0.01）。过表达PDE7A均可显著促进A549细胞中PDE7A、HK2、PKM2蛋白的表达（均P<0.01）,以及葡萄糖摄取量和乳酸生成量（均P<0.01）。A549细胞中miR-218-5p可与PDE7A mRNA的3′-UTR直接结合。数据库数据分析结果显示,PDE7A mRNA在肺鳞状细胞癌组织中呈高表达（P<0.01）。结论： miR-218-5p靶向PDE7A调控A549细胞中HK2和PKM2的表达水平,进而抑制糖酵解过程,miR-218-5p/PDE7A可能是NSCLC临床诊断和治疗的潜在靶点。