樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制研究

目的 研究樟芝多糖保护小鼠急性肝损伤的机制。方法 通过D-氨基半乳糖构建急性肝损伤小鼠,C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、樟芝多糖高剂量组、樟芝多糖低剂量组,樟芝多糖高、低剂量组每日分别给予50,25 mg·kg^-1的樟芝多糖2次,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药7 d后紫外比色法测试盒检测大鼠肝组织中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平;TBA法试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）的水平;ELISA试剂盒检测肝组织中白介素-6（IL-6）的表达;Western-Blot检测肝脏组织中NLRP-3、白介素-1β（IL-1β）、pro-caspase-1和caspase-1的表达;HE染色观察小鼠肝脏病理;RT-qPCR检测肝脏组织中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达。结果 与模型组相比,樟芝多糖可以明显改善急性肝损小鼠的肝脏病理,降低ALT、AST的表达以及MDA和IL-6的表达（P<0.01）,肝脏组织中NLRP-3、IL-1β以及pro-caspase-1和caspase-1的表达相比模型组显著降低（P<0.05）,Bax、caspase-3、caspase-1的mRNA表达相比模型组显著降低（P<0.01）,Bcl-2显著升高（P<0.01）。结论 樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤有着很好的保护作用,其作用机制与炎性小体NLRP-3及其相关炎症因子的抑制有关。     

黄芪多糖对蛛网膜下腔出血大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响

目的 通过研究黄芪多糖对蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响,探讨黄芪多糖发挥作用可能存在的机制。方法 以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组。采用颅内血管刺破法建立SAH模型后,黄芪多糖组ip给予黄芪多糖40 mg/kg,1次/d,模型组给予和假手术组相同容量的生理盐水,24 h后进行神经功能评分,采用免疫组化和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠海马部核因子（NF）-κB、Bcl2、Caspase3、AQP4的阳性细胞数及灰度值,应用核磁共振技术分别扫描各组大鼠脑室,统计脑室大小指数变化情况。结果 免疫组化和免疫蛋白印迹结果显示,与假手术组相比,黄芪多糖组和模型组大鼠海马部凋亡相关因子Bcl2、Caspase3、NF-κB均有明显的表达（P<0.01）,但模型组上调Bcl2的表达和抑制Caspase3及NF-κB表达的效果弱于黄芪多糖组（P<0.01）。与假手术组对比,黄芪多糖组和模型组海马部AQP4的表达和脑室指数均明显提高（P<0.01）,黄芪多糖组与模型组相比海马部AQP4表达无统计学意义,而黄芪多糖组脑室指数小于模型组（P<0.01）。结论 黄芪多糖能通过调节NF-κB、Bcl2、Caspase3的表达来抑制SAH大鼠海马部位神经元的凋亡,而减轻因SAH引起的脑积水,在早期可能不是主要通过调节AQP4表达而发挥作用的。     

黄芪与红芪提取物对衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力和海马结构功能的影响

目的 研究黄芪、红芪提取物的抗衰老作用。方法 采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,分别灌服同剂量黄芪与红芪提取物进行抗衰老实验。UV检测脑组织T-AOC、SOD活力和MDA含量,单细胞凝胶电泳检测脑细胞DNA损伤。光镜和电镜观察其脑组织学和海马超微结构的改变。结果 黄芪高剂量组,红芪中、高剂量组能显著提高衰老模型小鼠脑组织T-AOC、SOD活性,显著降低MDA含量,明显减轻DNA损伤,明显减轻海马神经元形态结构衰老。结论 黄芪、红芪提取物具有明显的延缓衰老作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力,减轻自由基对脑细胞DNA的损伤,维护海马区神经细胞的结构完整性,改善或延迟脑组织和神经元退行性变有关。     

乙醇分级沉淀的樟芝多糖对于小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究不同浓度乙醇沉淀获得的樟芝多糖对于急性肝损伤小鼠的保肝作用。方法 采用不同浓度的乙醇沉淀获得樟芝多糖,建立D-氨基半乳糖的急性肝损伤小鼠,Elisa法检测各组血清的谷丙转氨酶（ALT）,谷草转氨酶（AST）,肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）的表达以及肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH的表达,肝脏HE染色检查组织病理,qPCR检测肝组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA的表达。确定樟芝多糖中对于小鼠急性肝损伤有效的部分。结果 樟芝多糖的各浓度的乙醇沉淀物均有一定的保肝作用,其中90%乙醇沉淀的多糖对于小鼠模型ALT、AST的含量具有显著的降低作用且优于其他组多糖（P<0.05）。4种多糖可以显著降低血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、和肝组织中Bax、Caspase-3mRNA的表达,提高白介素-10（IL-10）和肝组织中SOD、CAT、GSH-Px、GSH蛋白表达以及Bcl-2mRNA的表达（P<0.05）。且PW90多糖效果较好。结论 不同浓度乙醇沉淀的樟芝多糖对于急性肝损伤有着一定的保护作用,90%乙醇沉淀获得的多糖保肝作用优于其他浓度乙醇沉淀获得的多糖。     

黄精多糖调控SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路改善H2O2诱导的HT22细胞氧化损伤

目的 研究黄精多糖对H₂O₂诱导的HT22细胞氧化应激损伤及其对SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路关键信号分子的影响。方法 建立H₂O₂诱导HT22细胞氧化损伤模型，黄精多糖干预后，观察黄精多糖对HT22细胞活性乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）释放的影响，检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量、线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性、腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）含量，Western blotting检测细胞中SIRT1、AMPK、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达。结果 与模型组相比，黄精多糖（100，200，400 μmicro；g·mL^-1）明显提高细胞活性（P<0.05或P<0.01），降低LDH释放（P<0.05或P<0.01），减少MDA的产生（P<0.05或P<0.01），增加SOD活力和GSH含量（P<0.05或P<0.01），可提高ATP含量及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ活性。此外，黄精多糖还能够上调细胞中SIRT1、p-AMPK及PGC-1α蛋白的表达。结论 黄精多糖能通过增强细胞内抗氧化活性，提高HT22细胞的存活率，改善线粒体功能，从而保护细胞抗氧化损伤，其作用机制与激活SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路有关。     

藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响

目的 探讨藏紫菀总黄酮对高原缺氧小鼠抗氧化能力及细胞凋亡的影响。方法 采用常压密闭实验筛选藏紫菀总黄酮最佳抗缺氧剂量;40只小鼠随机分为对照组、模型组、乙酰唑胺(200 mg/kg)组和藏紫菀总黄酮(500 mg/kg)组,模拟海拔8000 m高原环境,减压缺氧12 h,测定小鼠脑组织中的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blotting法检测Nrf-2、SOD、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 常压密闭实验中,藏紫菀总黄酮500 mg/kg剂量组小鼠的存活时间最长,为最佳给药剂量;与对照组比较,缺氧后小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著降低,Nrf-2蛋白表达显著升高,SOD蛋白表达和Bc1-2/Bax比值显著降低 (P<0.01);经藏紫菀总黄酮预处理后,小鼠脑组织中SOD、CAT、GSH和GSH-Px活性均显著升高,Nrf-2、SOD蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著升高(P<0.05、0.01)。结论 藏紫菀总黄酮提高高原缺氧小鼠脑组织抗氧化能力,降低细胞凋亡。     

枸杞多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制研究

目的 研究枸杞多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、模型组和枸杞多糖低、中、高剂量（75、150、300 mg/kg）组,第1~9天于每日13：00时分别ig给药,模型组和对照组给予等量双蒸水。第10~16天给药4 h后,枸杞多糖和模型组小鼠均ig 50%酒精20 mL/kg进行造模,对照组小鼠给予等量双蒸水。观察小鼠一般状态,末次ig酒精16 h后处死小鼠,检测肝脏指数;全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）水平;试剂盒法测定肝组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（SOD）及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量;HE染色观察肝组织病理变化。结果 与模型组比较,枸杞多糖各剂量组小鼠醒酒时间短,毛色有所改善,较活跃;各剂量组肝脏指数呈下降趋势,但不具有统计学意义;各剂量组血清ALT、AST、TC、TG均呈下降趋势,其中高、中剂量组ALT显著降低（P<0.05）,3个剂量组TG浓度均差异显著（P<0.01）;各剂量组小鼠肝脏MDA含量显著降低（P<0.05、0.01）,GSH、SOD水平显著升高（P<0.05、0.01）,GSH-Px水平升高但未表现出显著性差异;高、中剂量组小鼠肝脏TNF-α和IL-1β水平显著降低（P<0.05、0.01）。HE染色显示,与模型组比较,枸杞多糖各组肝组织破坏程度较轻。结论 枸杞多糖对于乙醇诱导的酒精性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与通过清除体内多余自由基、增强体内抗氧化能力以及减轻炎症反应相关。     

杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将兔随机分为4组（每组8只）,即假手术组、缺血再灌注组、丹参片预处理组、杜仲多糖预处理组。监测各组兔血清心肌酶谱、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等水平的变化。结果 杜仲多糖预处理组心肌酶、SOD、MDA含量与缺血再灌注组、丹参预处理组比较差异显著（P＜0.05）。结论 杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤能够产生较好的保护作用。     

槲皮苷通过增强Nrf-2/HO-1信号通路改善亚硒酸盐所致的大鼠白内障

目的 探究槲皮苷对亚硒酸钠（selenite，Se）所致的大鼠白内障的治疗作用及其机制。方法 将11 d龄SD仔鼠随机分为对照组、模型组、低剂量槲皮苷组和高剂量槲皮苷组，每组10只。造模后第15天，检查各组大鼠的白内障形成情况。分离晶状体，采用HE染色观察晶状体病理学表现；采用试剂盒法测定晶状体中可溶和不可溶蛋白含量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）和谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSH-Rd）活性；采用免疫荧光染色法和Western blotting检测晶状体中核因子E2相关因子2（nuclear nuclear factor E2-related factor 2，Nrf-2）和血红素加氧酶1（cytoplasmic heme oxygenase 1，HO-1）蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组晶状体形态发生明显改变，晶状体的混浊积分、不溶性蛋白和MDA含量均明显增加（P<0.01），而可溶性蛋白含量、SOD、GSH-Px和GSH-Rd活性明显降低（P<0.01）；与模型组比较，槲皮苷组上述情况均得到明显改善（P<0.05或P<0.01），尤其在高剂量组（P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组比较，模型组晶状体中Nrf-2和HO-1蛋白表达水平均明显增加（P<0.01），用槲皮苷处理后Nrf-2和HO-1蛋白表达水平进一步增加。Western blotting检测显示，与模型组比较，槲皮苷组晶状体中Nrf-2核转位增多且总Nrf-2和HO-1蛋白水平均明显增加（P<0.01）。结论 槲皮苷能抑制Se诱导的大鼠白内障生成和氧化应激反应，且这些作用可能与其增强Nrf-2/HO-1信号活性有关。     

百里醌对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的保护作用。方法 60只健康SD大鼠,♂,随机分成正常组、模型组和百里醌组。模型组和百里醌组大鼠建立肾脏缺血再灌注模型,百里醌组在再灌注同时腹腔注射百里醌（40 mg·kg^-1）。HE染色观察肾脏组织病理改变;测定血清指标肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）以及肾组织指标丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）;采用原位缺口末端标记检测肾小管上皮细胞凋亡指数（AI）;RT-PCR检测肾脏组织中的caspase-3,Bax和TNF-α和IL-1β的表达情况。结果 模型组可见肾小管扩张,肾小管上皮细胞坏死等,经百里醌治疗后明显改善。与模型组相比,百里醌组凋亡指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组SOD活性显著降低（P<0.05）,MDA含量、Scr和BUN显著升高（P<0.05）;与模型组比较,百里醌组SOD活性显著升高（P<0.05）,MDA含量、Scr和BUN显著降低（P<0.05）;与正常组比较,模型组中caspase-3、Bax、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平明显增高（P<0.05）。和模型组比较,百里醌组中caspase-3、Bax、TNF-α和IL-1β表达明显减低（P<0.05）。结论 百里醌可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在肾脏IRI过程中发挥保护作用。     

红芪与炙红芪对脾气虚大鼠免疫功能的干预作用

目的： 研究红芪与炙红芪对脾气虚大鼠免疫功能的干预作用。方法： 将90只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、炙黄芪组、红芪和炙红芪低、中、高剂量组,每组10只。空白组大鼠正常饲养,其他各组大鼠均施加饮食失节、泻下加疲劳复合因素,复制脾气虚大鼠模型。模型复制成功后,炙黄芪组大鼠灌胃给予10.8 g·kg^-1的炙黄芪水煎液,红芪和炙红芪高、中、低剂量组分别灌胃给予16.2,10.8,5.4 g·kg^-1的对应剂量红芪与炙红芪水煎液。各药物组大鼠每天早晨以10 mL·kg^-1灌胃给予相应药物,空白组和模型组大鼠灌胃给予等剂量蒸馏水。每天一次,连续给药15 d。药物干预完成后,经眼眦静脉采血1 mL置于EDTA抗凝采血管中,直接用血细胞分析仪进行大鼠血液常规分析,经腹主动脉采血,检测各组大鼠血清IL-2和TNF-2含量,并计算各组大鼠脾脏指数和胸腺指数。结果： 与空白组相比,模型组大鼠血清白细胞和淋巴细胞数均显著降低（P<0.01）;与模型组相比,药物干预后,各给药组大鼠血清白细胞和淋巴细胞计数均有不同程度的恢复（P<0.01）;与红芪中剂量组相比,炙红芪中剂量组大鼠血清白细胞和淋巴细胞计数均显著增高（P<0.01）。与空白组相比,模型组大鼠胸腺指数和脾脏指数均显著降低,（P<0.01）;与模型组相比,各药物组大鼠胸腺指数和脾脏指数均不同程度升高。与红芪中剂量组相比,炙红芪中剂量组大鼠胸腺指数和脾脏指数均较高（P<0.01和P<0.05）。与空白组相比,模型组大鼠血清IL-2和TNF-α含量均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,各药物组大鼠血清IL-2和TNF-α含量均不同程度降低（P<0.05或P<0.01）;与红芪中剂量组相比,炙红芪中剂量组大鼠血清IL-2和TNF-α含量均明显降低（P<0.01和P<0.05）。结论： 红芪与炙红芪均能不同程度提高脾气虚大鼠免疫功能,且炙红芪的干预作用强于红芪。     

黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究黄芪多糖与黄芪甲苷配伍对辐射损伤模型小鼠的保护作用。方法:100只雌性ICR小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、黄芪多糖对照(80 mg/kg)组、黄芪甲苷对照(80 mg/kg)组、模型(等容生理盐水)组、黄芪多糖(80 mg/kg)组、黄芪甲苷(80 mg/kg)组与联合用药①、②、③、④(黄芪多糖80、40、20、80 mg/kg+黄芪甲苷20、40、80、80 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续14 d。末次给药后小鼠接受60Coγ射线(剂量:5 cy)一次性全身辐射以复制辐射损伤模型。测定小鼠30 d存活率和死亡小鼠平均存活时间;肝脏HE染色光镜下观察小鼠肝组织形态学;测定小鼠外周血白细胞数、骨髓细胞DNA含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠30 d存活率降低,死亡小鼠平均存活时间缩短;小鼠肝细胞广泛肿胀,出现大滴性脂肪变、气球样变,肝脏细胞点状坏死严重,炎性因子大面积浸润组织;外周白细胞计数减少;骨髓细胞DNA含量减少;血清SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,联合用药①、②、③、④组小鼠30 d存活率升高,死亡小鼠平均存活时间延长,外周白细胞计数增加,骨髓细胞DNA含量增加,小鼠肝细胞形态学明显改善;联合用药①、②、③组小鼠血清中SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖与黄芪甲苷配伍是通过多靶点发挥作用,其中黄芪多糖与黄芪甲苷质量比为4∶1时配伍效果最佳。     

葡萄籽原花青素联合亚低温通过ERK/Nrf2/HO-1通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的基于ERK/Nrf2/HO-1通路探讨葡萄籽原花青素(GSP)联合亚低温(MHT)对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、MHT组、GSP组、MHT+GSP组。采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型。评估各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),TTC法观察并计算脑梗死面积,尼氏染色观察脑组织病理学变化,TUNEL法计算细胞凋亡指数,酶联免疫吸附法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Westernblotting检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠NDS、脑梗死面积、AI、脑组织MDA水平、Bax、p-ERK1/2、胞质和胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力和Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,MHT组、GSP组和MHT+GSP组大鼠NDS、脑梗死面积、AI、脑组织MDA水平、Bax和胞质Nrf2蛋白显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活力、Bcl-2、p-ERK1/2、胞核Nrf2、HO-1蛋白表达显著升高(P<0.05)。且MHT+GSP组的治疗疗效高于MHT组和GSP组。结论 MHT和GSP联合作用可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1通路,上调p-ERK1/2、胞核Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制氧化应激,发挥脑保护作用。     

制首乌、北沙参、紫丹参预防白内障的实验研究

目的研究制首乌、北沙参、紫丹参通过保肝抗衰老,预防白内障的作用。方法用D-半乳糖将2个月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参三味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdchyde,MDA）的活力和含量,并借助电子显微镜观察肝细胞凋亡的形态学变化。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加（P〈0.01）,MDA的含量较衰老模型组明显降低（P〈0.01）。且通过对肝细胞超微结构的观察表明：此三味中药能明显抑制肝细胞的凋亡。结论制首乌、北沙参、紫丹参三味药联和应用具有改善肝细胞活性,抗衰老,延缓白内障发生的作用。     

芦丁通过抗氧化抗凋亡对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的保护作用

目的探讨芦丁通过抗氧化抗凋亡对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法颈内动脉穿刺法构建SAH模型。SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和芦丁50 mg/kg组,24 h后对SAH评分、神经功能评分、脑含水量和伊文思蓝渗出率进行考察。并利用ELISA法检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;并采用免疫荧光检测调亡相关蛋白p53、Bax、caspase-3和Bcl-2的表达情况。结果与模型组比较,芦丁50mg/kg组SAH评分明显降低(P<0.05),神经功能评分明显提高(P<0.01)。与模型组比较,芦丁50mg/kg组大鼠左脑、右脑和小脑的脑水含量和伊文思蓝渗出率明显降低(P<0.05),提示芦丁能够减轻SAH大鼠血脑屏障的损伤。与模型组比较,芦丁50mg/kg组大鼠MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px水平显著升高(P<0.05、0.01),提示芦丁具有改善SAH大鼠氧化应激的作用。芦丁50 mg/kg给药后p53、Bax和caspase-3表达量减少,Bcl-2表达增加。结论芦丁能够通过抗氧化抗凋亡减轻SAH大鼠的早期脑损伤。     

黄芪配伍熟地对去势大鼠骨质疏松的治疗作用

目的观察黄芪配伍熟地对去势大鼠骨密度及骨质病理改变的影响。方法采用切除雌性未孕大鼠两侧卵巢的方法制备去势大鼠骨质疏松模型。模型大鼠按照分组分别ig给予黄芪5.4g·kg-1,熟地5.4g·kg-1,黄芪+熟地(含黄芪2.7g·kg-1和熟地2.7g·kg-1),雌激素0.18mg·kg-1,每2周1次连续给药16周。制作骨骼切片,检测去势大鼠骨密度及骨质病理的改变。结果与假手术组比较,模型组的体质量显著增加,股骨质量〔(1.05±0.11)g〕明显降低,骨量丧失较为明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪组〔(373±63)g〕、熟地组〔(370±46)g〕及黄芪+熟地组的体质量〔(370±60)g〕均明显增加(P<0.05),但股骨量无显著变化;黄芪+熟地组的股骨密度(0.1470±0.0373)g·cm-1和椎骨骨密度(0.1350±0.0402)g·cm-1均明显增加(P<0.05),骨皮质厚度(0.852±0.151)g·cm-1及骨小梁直径(0.073±0.015)g·cm-1显著性增加(P<0.05)。结论黄芪配伍熟地能够增加骨密度、促进骨形成,使骨结构得到改善,对去卵巢大鼠骨质疏松具有一定的治疗作用。     

牡荆素通过12/15-LOX信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的研究

目的 探讨牡荆素对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及牡荆素40、80mg/(kg·d)组,每组15只.制作大鼠大脑中动脉缺血(90 min)/再灌注(24 h)损伤模型.术前1周及模型制作前30 min,各组分别ip相应药物,假手术组和模型组给予等量生理...     

黄芪延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩细胞凋亡机制研究

目的探讨黄芪对大鼠失神经早期骨骼肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白活性的影响。方法 54只SD大鼠,♂,建立右下肢腓肠肌失神经支配模型,随机分为失神经对照组（n=18）,失神经黄芪干预组（n=18）和阴性对照组（n=18）。采用TUNEL技术和分光光度计检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌骨骼肌细胞凋亡细胞核和凋亡相关蛋白Caspase-8,Caspase-9的活性,并结合肌肉湿重比分析其相关性。结果大鼠腓肠肌失神经支配后凋亡增加（P〈0.05）。失神经后14 d和28 d黄芪干预组腓肠肌湿重比高于同期失神经对照组（P〈0.05）,而其凋亡细胞核以及Caspase-8,Caspase-9的活性则低于相应失神经对照组（P〈0.05）。结论黄芪可以有效延缓去神经早期骨骼肌的萎缩,其作用机制与抑制骨骼肌细胞凋亡有关。